NhhNhan 1 Tại sao phải dùng kèm ColchicinNSAIDs trong giai đoạn đầu điều trị Gout mạn? Trong giai đoạn đầu điều trị Gout mạn các thuốc được sử dụng là thuốc hạn chế tổng hợp acid uric (Allopurinol, Febuxostat) vì nồng độ acid uric đột ngột giảm nên cơ thể sẽ có cơ chế bù trừ kích thích các hạt tophi vỡ ra để cân bằng nồng độ acid uric gây ra cơn Gout giả Do đó, cần dùng kèm ColchicinNSAIDs để trị cơn Gout cấp 2 Tại sao thuốc l ợi ti ểu Thiazid, Quai chống chỉ đị nh cho BN Gout? Thuốc lợi tiểu.
Trang 1NhhNhan
1 Tại sao phải dùng kèm Colchicin/NSAIDs trong giai đoạn đầu điều trị Gout mạn?
Trong giai đoạn đầu điều trị Gout mạn các thuốc được sử dụng là thuốc hạn chế tổng hợp acid uric (Allopurinol, Febuxostat) vì nồng độ acid uric đột ngột giảm nên cơ thể sẽ có cơ chế bù trừ kích thích các hạt tophi vỡ ra để cân bằng nồng độ acid uric gây ra cơn Gout giả Do đó, cần dùng kèm Colchicin/NSAIDs để trị cơn Gout cấp
2 Tại sao thuốc lợi tiểu Thiazid, Quai chống chỉ định cho BN Gout?
Thuốc lợi tiểu nói chung có cơ chế là tăng đào thải Na+, H20 giảm thể tích huyết tương giảm lượng máu tĩnh mạch về tim hạ huyết áp Vì giảm thể tích huyết tương nên làm tăng khả năng lắng đọng tinh thể Natri Urat chống chỉ định với BN Gout
Đối với thuốc lợi thiểu Thiazide: Được thải trừ qua hệ thải trừ acid hữu cơ của ống thận nên tranh chấp một phần với thải trừ acid uric qua hệ này Giảm bài tiết acid uric chốn chỉ định với BN Gout
3 Tại sao sau chấn thương sau phẫu thuật là YTNC của Gout?
Sau phẫu thuật BN:
bị mất máu nhiều giảm thể tích huyết tương tăng khả năng lắng đọng Natri Urat
tăng khả năng gây viêm
4 Tại sao phụ nữ sau mãn kinh là YTNC của Gout?
Vì ở phụ nữ sau mãn kinh hormone Estrogen giảm, đây là hormone giúp tăng đào thải Acid Uric tăng nguy cơ bị Gout
5 Tại sao Gout thường xảy ra vào ban đêm?
Ban đêm nhiệt độ thấp tăng khả năng lắng đọng tinh thể Natri Urat
Ban đêm nồng độ Cortisol nội sinh giảm giảm khả năng chống viêm của cơ thể
6 BN THA có kèm Gout có được dùng chẹn Beta không? Tại sao?
(Theo lý thuyết) Không nên dùng Vì cơ chế nhóm chẹn beta có tác động trên thận làm giảm tiết renin tăng thải Na+, H20 giảm thể tích dịch tăng khả năng lắng đọng Natri Urat
7 So sánh Allopurinol và Febuxostat
Allopurinol chuyển hóa qua gan thành dạng có hoạt tính (oxypurinol) đào thải chính qua thận cần giảm liều ở BN suy thận
Febuxostat bị bất hoạt chuyển hóa tại gan đào thải qua nhiều con đường bao gồm mật và thận không cần giảm liều ở BN suy thận nhẹ và trung bình
8 Tại sao béo phì là nguy cơ của Hen?
BN béo phì lượng mỡ cao hơn bình thường, tăng khả năng mỡ chèn lên cơ trơn phế quản nguy cơ gây hen
Trang 2NhhNhan
9 Tại sao NSAID CCĐ với BN Hen?
Acid Arachidonic dưới tác dụng của enzyme Lipooxygenase (LOX) và Cyclooxygenase (COX) sẽ tạo thành Leucotrien va Prostaglandin NSAID ức chế COX Acid Arachidonic tăng chuyển hóa theo con đường còn lại tăng tổng hợp Leucotrien gây viêm thành phế quản, co thắt
cơ trơn phế quản gây hen
10 Tại sao thuốc chẹn beta 1 CCĐ với BN Hen?
Các thuốc chẹn beta 1 đa số không có tác dụng chẹn chọn lọc chẹn cả các thụ thể beta2 ở cơ trơn phế quản co thắt cơ trơn phế quản gây hen
11 Tại sao hen thường khởi phát ban đêm?
Ban đêm lạnh, ẩm
Nồng độ Cortisol nội sinh giảm giảm khả năng chống viêm của cơ thể
Nằm các cơ quan khác chèn lên đường thở
12 Chẩn đoán phân bi ệt Hen và COPD như thế nào?
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: tiền sử thường hút thuốc lá, thuốc lào, ho khạc đờm kéo dài, khó thở liên tục, thăm dò CNTK phổi có RLTK tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn với các thuốc giãn phế quản
13 Tác động bất lợi tại chỗ khi dùng ICS là gì? Cách khắc phục?
Candida hầu họng, khản tiếng, ho do kích thích:
Với MDI, dùng kèm buồng đệm làm giảm tác dụng này
Súc miệng bằng nước sau khi hít giảm tác dụng này
Các tiền thuốc (ciclesonid, beclometason) giảm tác dụng này
14 Tại sao tỉ lệ nhiễm HP ở VN cao?
HP tồn tại ở dạ dày, khoang miệng, đào thải qua phân thói quen ăn uống ở VN ăn chung chấm chung, …vv tăng tỉ lệ nhiễm
15 Tại sao H.P ở lớp chất nhầy mà không bị đào thải vào lòng DD?
H.P di chuyển linh hoạt do có lông roi ở đầu tránh được nhu động dạ dày tránh đào thải
16 Tại sao HP sống được trong acid DD?
HP tiết Enzym Urease phân hủy Ure tạo NH3 trung hòa acid dạ dày tạo màng bọc trung tính xung quanh vi khuẩn HP sống được trong acid dạ dày
17 Tại sao Test Urease nhanh có thể âm tính giả?
Vì cần 1 lượng vi khuẩn HP nhất định mới có thể đổi màu chỉ thị khi nồng độ vi khuẩn thấp
có thể gây âm tính giả
Trang 3NhhNhan
18 Tại sao sau khi đi ều trị độ nhạy của Test Urease nhanh giảm?
Sau khi điều trị, nồng độ vi khuẩn giảm, Test Urease nhanh phụ thuộc vào nồng độ vi khuẩn để đổi màu chỉ thị độ nhạy giảm
19 Tại sao tìm kháng thể kháng HP có thể dương tính gi ả?
Vì kháng thể có thể tồn tại 2 – 3 tháng hoặc lâu hơn trong cơ thể xét nghiệm sẽ không chính xác nếu BN đã từng điều trị HP (đã có kháng thể trong cơ thể) dương tính giả
20 Tại sao Mg(OH)2, Al(OH)3 chỉ cho tác dụng tại chỗ?
Muốn có tác dụng toàn thân thì hoạt chất phải hòa tan để hấp thu, Mg(OH)2 và Al(OH)2 không tan không tan không hấp thu chỉ cho tác dụng tại chỗ
21 Tại sao không được phối hợp PPI với kháng histamin H2?
Các PPI là các tiền chất, cần môi trường acid để hoạt hóa trong khi đó kháng histamine H2 có tác dụng làm giảm sản xuất acid PPI không có H+ để chuyển thành dạng có hoạt tính phối hợp làm giảm tác dụng
22 Sử dụng PPI như thế nào? Tại sao?
Uống bữa sáng trước ăn 30 phút
Cần thời gian để có hiệu quả vì các PPI đều ở dạng tiền chất, cần có H+ trong dạ dày để hoạt hóa
Dạng bao tan trong ruột phải uống xa bữa ăn để có SKD tốt nhất Vì uống cùng bữa ăn thời gian lưu sẽ lâu, thuốc sẽ giải phóng ngay ở dạ dày, bị acid dạ dày phá hủy
23 Tại sao dùng PPI tăng nguy cơ nhiễm khuẩn đường hô hấp, tiêu hóa?
Sử dụng dài ngày tăng pH dạ dày giảm tác dụng hàng rào bảo vệ của cơ thể tăng nguy
cơ nhiễm khuẩn đường tiêu hóa, hô hấp
24 Tại sao phải phối hợp Al vs Mg?
Al gây táo bón, Mg gây tiêu chảy phối hợp để giảm ADR trên đường tiêu hóa
25 So sánh Phosphalugel với Maalox?
Al gây táo bón, giảm phosphate máu phosphate từ xương đi ra để bù trừ loãng xương, đào thải qua thận độc với thận
Mg gây tiêu chảy
Maalox phối hợp Al(OH)3 và Mg(OH)2 giảm ADR trên đường tiêu hóa Nguy cơ bị xốp
và loãng xương
Phosphalugel (AlPO4) không có Mg dễ táo bón, muối PO4 khắc phục ADR loãng xương
Trang 4NhhNhan
26 Loét DD đau khi nào, tại sao? Loét Tá tràng đau khi nào, tại sao?
Loét dạ dày đau khi đói: dạy dày tiết acid, co bóp + không có thức ăn để trung hòa acid tấn công ổ loét gây đau
Loét tá tràng đau khi no: khi đói có cơ thắt môn vị không cho acid từ dạ dày xuống tá tràng, khi no cơ mở acid + thức ăn đi xuống tá tràng tấn công ổ loét gây đau
27 Tại sao loét DD thường do NSAID còn loét TT thường do HP?
Loét dạ dày thường do NSAID vì: NSAID ức chế COX – 1 (COX sinh lý) giảm PG, tăng tiết acid, giảm tiết chấy nhầy đích tác động chủ yếu là dạ dày
Loét tá tràng thường do HP vì: môi trường acid là yếu tố bảo vệ dạ dày, pH 1 – 3 tiêu diệt hầu hết vi khuẩn và tiêu diệt 1 phần vi khuẩn HP pH tá tràng cao hơn, không được bảo vệ như dạ dày dễ bị loét do HP
28 Cơ chế gây loét DD – TT của H.P?
H.P sản sinh 1 số loại enzyme: urease, lipase, and protease
H.P thâm nhập vào trong tế bào niêm mạc dạ dày và thể hiện độc lực: giải phóng yếu tố hoạt hoá tiểu cầu, các chất tiền viêm, các chất superoxyde, interleukin 1 và TNF
29 Tại sao biến chứng cấp tính ĐTĐ typ 1 là nhiễm toan ceton?
BN ĐTĐ typ 1 bị khiếm khuyết Insulin tăng thoái hóa Lipid glycerol + acid béo acid béo bị OXH thành thể Ceton nhiễm toan Ceton
30 Tại sao cần phải chú ý chăm sóc bàn chân ở người ĐTĐ?
Biến chứng trên thần kinh của BN ĐTĐ là giảm nhận biết cảm giác có vết thương ở bàn chân mà không cảm nhận được + nồng độ Glucose cao thuận lợi cho vi khuẩn phát triển + biến chứng trên mạch máu giảm tưới máu tới vết thương lâu lành nhiễm trùng, loét, hoại tử, cắt cụt chi
31 Tại sao phải thay đổi vị trí tiêm Insulin thường xuyên?
Tránh bị rối loạn phân bố mỡ, đau, xơ cứng
32 Tại sao Metformin là lựa chọn đầu tay cho ĐTĐ typ2?
Được sử dụng lâu năm
Rẻ, không gây tăng cân
Không gây hạ đường huyết khi sử dụng đơn độc (vì không kích thích tụy tiết Insulin mà chỉ tăng nhạy cảm của Insulin)
Giảm LDL, TG
Giảm nguy cơ tim mạch, tử vong
Trang 5NhhNhan
33 Tại sao ACEI gây ho khan, gây phù?
ACE là enzyme chuyển hóa Bradykinin thành Heptapeptid, ACEI ức chế ACE tăng tích lũy Bradykinin Bradykinin là chất gây ho khan, giãn mạch, thải Na+ Tăng tích lũy Bradykinin gây
ho khan, tăng tác dụng vận mạch tăng tích lũy dịch phù mạch
34 Phù mạch do ACEI với phù mạch do dị ứng như thế nào?
Phù mạch do ACEI không nổi mày đay như phù mạch do dị ứng
35 Tại sao CCB gây phù?
CCB chủ yếu giãn động mạch, không giãn tĩnh mạch tăng áp lực lên mao mạch tăng tính thấm thành mạch dịch thấm ra các mô bên ngoài gây phù
36 Tại sao không dùng ACEI / ARB cho phụ nữ có thai?
Gây dị tạt ở thai nhi, gây thương tích và tử vong ở thai nhi
37 Tại sao không dùng NSAID cho BN THA?
NSAID ức chế tổng hợp PG, gây co mạch và giảm tác dụng các thuốc trị THA
Giảm lưu lượng máu qua thận, giảm sức lọc cầu thận, giảm thải dẫn đến ứ nước phù, tăng nguy cơ suy thận cấp ở các bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc lợi tiểu, thuốc ACEI và ARB
NSAID làm tăng HA tâm thu 5mmHg Nguy cơ chẩn đoán THA tăng 40 (indol, naproxen….)
38 Tại sao không dùng dạng sủi cho BN THA?
Dạng sủi có tá dược rã là acid hữu cơ + NaHCO3, khi gặp nước rã theo cơ chế hòa tan: H+ + HCO3- CO2 + H2O Na+ trong NaHCO3 sẽ được vận chuyển nhiều vào tế bào cơ trơn của thành mạch máu gây tăng nước trong tế bào, tăng trương lực của thành mạch, co mạch, tăng sức cản ngoại vi và gây tăng huyết áp
39 Tại sao phải phối phợp thuốc trong điều trị THA?
Liều thấp ít ADR
Tránh dùng đơn độc liều cao không hiệu quả trên BN huyết áp rất cao và tổn thương cơ quan đích
Viên phối hợp cố định liều
Đạt đích huyết áp sớm hơn trị liệu
40 Xử trí phù do dùng CCB như thế nào?
Phù do CCB phụ thuộc vào liều dùng giảm liều sẽ giảm phù
Đổi thuốc:
+ DHP thế hệ 4: Cilnidipin
Trang 6NhhNhan + NDHP: Verapamil, Diltiazem
+ Chuyển sang dùng thuốc khác trong nhóm thuốc đầu tay theo khuyến cáo: ACEI/ARB, Thiazide
Phối hợp: + giãn mạch (Nitrat, ACEI/ARB)
41 Tại sao trong phác đồ điều trị CAP mức độ nặng của bộ y tế Amoxicillin không sử dụng đơn độc mà lại kết hợp với Acid Clavulanic./Sulbactam?
CAP mức độ nặng đích vi khuẩn có Enterobactereacea tiết Beta lactamase cần dùng phối hợp với Acid Clavulanic/Sulbactam
42 Tại sao có sự nhiễm chéo giữa 2 hệ thống trong viêm phổi bệnh viện?
Do đặt ống thông mũi – dạ dày
Các bệnh lý cần thở máy kéo dài (đặt ống nội khí quản)
Dùng thuốc giảm tiết/trung hòa acid dịch vị
Các yếu tố cản trở sự khạc đờm
Fibronectin ở niêm mạc miệng ngăn sự bám dính của gram (-), trong viêm phổi bệnh viện,
do lớp Fibronectin ít hoặc mất đi các vi khuẩn gram (-) có thể bám dính và gây bệnh ở đường hô hấp
43 Tại sao Vancomycin chỉ có tác dụng VK gr(+)
Vancomycin phân tử lớn cản trở không gian cản trở enzyme transglycosidase, transpeptidase
Không đi qua được màng ngoài của vi khuẩn gram (-) chỉ có tác dụng trên gram (+)
44 Tại sao Amoxicillin không có tác dụng trên chủng Mycoplasma?
Amoxicillin thuộc nhóm Beta – lactam với cơ chế ức chế tổng hợp vách tế bào vi khuẩn Mycoplasma là vi khuẩn không điển hình không có vách Amoxicillin không có tác dụng
45 Tại sao dùng Macrolid cho chủng Chlamydophila?
Chlamydia ký sinh bắt buộc trong tế bào nên phải chọn những thuốc có khả năng thấm vào tế bào tốt, thuốc không xâm nhập được vào thì không có tác dụng Macrolid (ức chế tổng hợp protein vi khuẩn)