K22YDH1 NhhNhan 1 ĐỀ CƢƠNG DƢỢC LÂM SÀNG 1 1 Trình bày các tiêu chuẩn để lựa chọn thuốc hợp lý Các tiêu chuẩn lựa chọn thuốc an toàn, hợp lí Hiệu quả điều trị được bệnh An toàn giảm thiểu TDKMM Tiện dụng dễ sử dụng, đơn giản, thuận tiện Kinh tế chi phí hợp lí Sẵn có thuốc điều trị phải có ở cơ sở điều trị 2 Trình bày các kĩ năng cần có của DSLS để đạt mục tiêu hƣớng dẫn điều trị KỸ NĂNG GIAO TIẾP VỚI BỆNH NHÂN Tạo mối quan hệ gần gũi với bệnh nhân Làm cho BN hiểu được lý do điều tr.
Trang 1K22YDH1 NhhNhan
ĐỀ CƯƠNG DƯỢC LÂM SÀNG 1
1 Trình bày các tiêu chuẩn để lựa chọn thuốc hợp lý
Các tiêu chuẩn lựa chọn thuốc an toàn, hợp lí:
Hiệu quả: điều trị được bệnh
An toàn: giảm thiểu TDKMM
Tiện dụng: dễ sử dụng, đơn giản, thuận tiện
Kinh tế: chi phí hợp lí
Sẵn có: thuốc điều trị phải có ở cơ sở điều trị
2 Trình bày các kĩ năng cần có của DSLS để đạt mục tiêu hướng dẫn điều trị
KỸ NĂNG GIAO TIẾP VỚI BỆNH NHÂN
Tạo mối quan hệ gần gũi với bệnh nhân
Làm cho BN hiểu được lý do điều trị, phương thức điều trị và những việc họ cần làm để tham gia vào điều trị thành công
Thất bại trong điều trị do nhiều nguyên nhân: BN tự ý bỏ thuốc, dùng không dúng liều, không đủ thời gian, phác đồ cũ không còn phù hợp do bệnh tiến triển thêm
KỸ NĂNG THU THẬP THÔNG TIN
Các thông tin cần thu thập liên quan đến đặc điểm BN: tuổi, giới, thói quen, nghề nghiệp…
Thông tin thu thập phải tỷ mỷ, chính xác
Thường thì quá trình này được làm từ lần khám bệnh đầu tiên khi bắt đầu thiết lập chế độ điều trị nhưng cũng có thể chưa khai thác hết hoặc xuất hiện tình huống mới
KỸ NĂNG ĐÁNH GIÁ THÔNG TIN
Phải đánh giá được các thông tin liên quan đến việc dùng thuốc trong quá trình điều trị để tìm ra nguyên nhân thất bại (nếu có)
Nếu đánh giá được đúng các thông tin liên quan đến việc thất bại điều trị thì sẽ có hướng giải quyết đúng
KỸ NĂNG TRUYỀN ĐẠT THÔNG TIN
Các thông tin cần truyền đạt là những thông tin có liên quan đến hướng dẫn dùng thuốc và theo dõi điều trị
Để thực hiện mục đích hướng dẫn điều trị tốt, người DSLS phải giải thích chính xác và tỷ mỷ cách thức thực hiện y lệnh: dùng thuốc, các dấu hiệu cần nhận biết về tiến triển của bệnh
3 Trình bày cách phân loại TT theo nguồn TT Ưu, nhược điểm Cho ví dụ về các nguồn TT
Nguồn thông tin cấp 1
Bao gồm:
Các bài báo, các công trình gốc được đăng tải đầy đủ trên các tạp chí, các báo cáo chuyên môn, khóa luận tốt nghiệp…
Ưu điểm:
Cung cấp TT chi tiết về một chủ đề
Hầu hết đều qua thẩm định của chuyên gia
trước khi chấp nhận đăng
Nguồn thông tin phong phú và cập nhật liên
Khó khăn trong việc truy cập: chi phí truy cập
Nguồn thông tin cấp 2
Bao gồm:
Các cơ sở dữ liệu cho phép tra cứu danh mục hay tóm tắt các TL thông tin cấp 1
Ưu điểm
Thông tin toàn diện hơn nguồn thông tin cấp 1
Giúp truy cập nhanh đến TL cấp 1
Truy cập CSDL dưới dạng điện tử nhanh
Trang 24 Trình bày các bước để tiếp cận và trả lời câu hỏi thông tin thuốc
Bước 1 : Xác định đặc điểm của người yêu cầu thông tin
Mục đích: Xác định các phản hồi phù hợp: Nghề nghiệp, trình độ chuyên môn, các kiến thức sẵn có về
vấn đề yêu cầu được thông tin Cách liên hệ với người yêu cầu: yên, tuổi, địa chỉ, số điện thoại, địa chỉ email,…
Bước 2 : Thu thập các thông tin cơ bản có liên quan từ người yêu cầu thông tin
+ Để trả lời câu hỏi: "Tại sao khách hàng lại yêu cầu tìm kiếm thông tin thuốc này”
+ Nên xây dựng thành Bảng câu hỏi chuẩn trong từng lĩnh vực để tránh bỏ sót thông tin
Bước 3 : Xác định và phân loại yêu cầu cơ bản của KH
Xác định chính xác câu hỏi thông tin thuốc: Để đảm bảo câu trả lời thông tin thuốc đáp ứng được yêu cầu của khách hàng
Phân loại câu hỏi để tìm câu trả lời ở các nguồn phù hợp:
- Phản ứng có hại của thuốc/Chống chỉ định
- Liều sử dụng
- Tương tác thuốc
- Độ ổn định
Bước 4 : Tìm kiếm thông tin
Xác định các nguồn thông tin thuốc phù hợp:
- Dựa vào loại câu hỏi thông tin thuốc
- Căn cứ vào tính sẵn có của nguồn tài liệu
- Đặt thứ tự ưu tiên trong tìm kiếm, nguồn thông tin cấp 3 thường ưu tiên sử dụng
Bước 5 : Đánh giá phân tích tổng hợp thông tin
- Trước khi cung cấp thông tin cho KH → đánh giá chất lượng thông tin vừa tìm được
- Đòi hỏi phải có kiến thức chuyên sâu về nhiều lĩnh vực trong y dược học
Bước 6 : Trả lời thông tin
- Hình thức trả lời: Miệng, Điện thoại, Thư điện tử, Phiếu trả lời
- Câu trả lời bao gồm: mở đầu, nội dung chính, kết luận
- MĐ: cung cấp đánh giá toàn diện, ngắn gọn về bệnh, thuốc hoặc yêu cầu của câu hỏi
- ND chính: các nội dung trả lời, nguồn tìm kiếm, cả các ý kiến trái chiều
- Kết luận: tóm tắt các thông tin cung cấp ở trên
Bước 7 : Theo dõi và lưu trữ
- Cần liên hệ với người yêu cầu
- Lưu tài liệu và cập nhật các thông tin liên quan
Trang 3K22YDH1 NhhNhan
Mục đích:
Sẵn sàng trả lời các câu hỏi tương tự trong tương lai
Cập nhật lại cho người cần thông tin khi có thay đổi
Cơ sở xác minh tính pháp lý khi có tranh cãi về thông tin thuốc đã cung cấp
5 4 kiểu tương tác thuốc DĐH và ý nghĩa trong điều trị
HẤP THU:
Cản trở sự hấp thu: Tạo phức giữa 2 thuốc khi dùng đồng thời Al3+/Mg2+/Ca2+/Fe2+/Fe3+ + kháng sinh nhóm fluoroquinolon/ tetracyclin
→ Tạo phức chelat hóa
→ Giảm hấp thu kháng sinh, giảm sinh khả dụng, giảm hiệu quả thuốc
→ Uống các thuốc cách nhau tối thiểu 2h
- Các thuốc bao niêm mạc như smecta, sucralfat : giảm hấp thu thuốc khi sử dụng đồng thời
Ảnh hưởng pH dịch vị
- Tăng pH dịch vị (kháng H2, PPI) → Giảm hấp thu tetracyclin, ampicillin, NSAIDS,
- Những thuốc làm pH dịch vị giữ mức độ acid lâu hơn → Tăng phân hủy các thuốc kém bền trong môi trường acid (ampicillin, cephalexin,,) và giảm SKD
Thay đổi nhu động ruột
Nhu động ruột tăng → giảm thời gian tiếp xúc của thuốc với bề mặt hấp thu → giảm sự hấp thu thuốc vào máu (Metoclopramid: Tăng nhu động ruột → giảm hấp thu digoxin đường uống)
Thay đổi tốc độ làm rỗng dạ dày
Ảnh hưởng thời gian lưu của thuốc ở dạ dày (Muối AL, Sucrafat giảm tốc độ làm rỗng dạ dày)
Thay đổi hệ VK đường ruột:
40% digoxin bị chuyển hóa bởi vk đường ruột → dạng ko hoạt tính → erythromycin tiêu diệt vk đường ruột → digoxin hấp thu vào máu nhiều hơn → tăng độc tính
và giảm tan rã ketoconazole
PHÂN BỐ
Khả năng gắn kết với protein huyết tương
- Thuốc A-pr huyết tương >> thuốc B-pr huyết tương → đẩy thuốc B ở dạng tự do → tăng nồng độ gây độc tính
- Lưu ý thuốc có phạm vi điều trị hẹp và có tỉ lệ liên kết vs protein cao (>80%) dễ bị tương tác gây độc tính: Phenytoin (90%), Tolbutamid (96%), Wafarin (99%)
Khả năng gắn kết protein mô
- Thuốc A-pr mô >> thuốc B-pr mô → Đẩy thuốc B ở dạng tự do → tăng nồng độ gây độc tính (digoxin và quinidin: tăng nồng độ digoxin/máu)
CHUYỂN HÓA:
GĐ1: OXH - Khử hóa - Thủy giải - enzym cytocrom P450
GĐ2: Phản ứng liên hợp (Glucoronic, Acetyl hóa)
Thuốc cảm ứng enzyme:
Tăng hoạt tính enzym: tăng tổng hợp enzyme,
tăng lưu lượng máu đến enzym → tăng chuyển
Trang 4→ Giảm chuyển hóa thuốc, chậm sự thải trừ
→ Tăng nồng độ thuốc bị tương tác
→ Tăng tác dụng, độc tính VD: Ciprofloxacin, Cimetidin phối hợp Theophyllin
THẢI TRỪ:
Thay đổi pH nước tiểu
- Kiềm hóa nước tiểu (NaHCO3), thuốc kháng acid
→ tăng sự thanh thải barbiturate (acid)
→ giảm sự thải trừ alcaloid (quinin, theophyllin) → nguy cơ quá liều
- Acid hóa nước tiểu (vit C) liều cao → tăng thải trừ các thuốc alcaloid → giảm tác dụng
Cạnh tranh bài tiết ống thận
- Methotrexat – aspirin: giảm sự thanh thải methotrexat → tăng độc tính methotrexat
- Probenecid- penicillin: giảm bài tiết penicillin → kéo dài thời gian tác dụng
- Probenecid – cephalosporin: giảm bài tiết cepha → tăng độc tính
Ý nghĩa của sự tương tác
Phối hợp thuốc
o Tăng hiệu quả điều trị
- Phối hợp KS trong điều trị nhiễm trùng
- Phối hợp các hóa chất trong điều trị ung thư
- Phối hợp các thuốc ĐT đái tháo đường, tăng
huyết áp
o Làm giảm tác dụng phụ:
- Haloperidol - Trihexyphenidyl (trị hội chứng ngoại tháp do haloperidol gây ra)
- Isoniazid – vit b6 (giảm viêm dây thần kinh
do isoniazid gây ra)
Giải độc thuốc:
- Naloxon giải độc Opioid
- N-acetylcystein giải độc Paracetamol
- Kiềm hóa nước tiểu tăng thải trừ Barbiturat
6 Các kiểu tương tác thuốc DLH và vận dụng tương tác thuốc có lợi trong điều trị
Tác động đối kháng :
- Đối kháng cạnh tranh : cùng receptor
→ Giảm, mất tác dụng/ Tăng độc tính
Vd: Naloxone giải độc Opioids, Atropin ngộ độc phospho hữu cơ; Protamin sulfat giải độc Heparin
- Đổi kháng không cạnh tranh : khác receptor
→ Giảm, mất tác dụng vd: Caffein – diazepam, Rocuronium-Neostigmin
Tác động hiệp lực :
- Hiệp lực bổ sung : khác receptor vd: Aspirin + coumarin; Codein + paracetamol ; Chẹn beta - Lợi tiểu
- Hiệp lực cộng : cùng receptor NSAID + paracetamol → giảm đau do viêm
- Hiệp lực bội tăng :
Vd : + KS kiềm khuẩn + KS kiềm khuẩn → DIỆT KHUẨN : Sulfamethoxazol + Trimethoprim = Cotrim + DK + DK → DK mạnh hơn : Penicillin + Aminosid → Điều trị nhiễm khuẩn nặng
+ Một số tr/hợp chỉ có 1 trong 2 loại thuốc có tác động
Acid clavulanic + amoxicilin = Augmentin Acid clavulanic + ticarcilin = Timentin
7 Nêu ảnh hưởng của thức ăn và nước uống đến số phận của thuốc trong cơ thể
1 Tương tác Thuốc- Thức ăn:
a Thức ăn làm thay đổi hấp thu:
Thức ăn ảnh hưởng đến tốc độ hấp thu
Trang 5K22YDH1 NhhNhan
Thức ăn làm chậm tốc độ rỗng của dạ dày nên có thể làm chậm hấp thu thuốc:
- Nếu uống thuốc lúc đói: Thuốc chỉ lưu lại dạ dày 10 - 15 phút
- Nếu uống thuốc sau bữa ăn: Thuốc lưu lại dạ dày có thể từ 1 - 4 giờ
Thành phần của bữa ăn cũng ảnh hưởng hấp thu thuốc: Bữa ăn giàu chất béo, quá mặn, quá chua → chậm rỗng dạ dày → Uống thuốc lúc đói nếu cần hấp thu và cho tác dụng nhanh
Thức ăn ảnh hưởng đến mức độ hấp thu: phụ thuộc vào đặc tính lý hóa và dược động học của thuốc
Sau khi ăn, tốc độ rỗng dạ dày chậm, acid dịch vị tăng → SKD của thuốc kém bền trong mt acid: azithromycin, erythromycin, penicillin G, ampicillin,
Hấp thu dạng thuốc rắn, lỏng: aspirin viên nén hoặc dạng sủi → aspirin viên nén bị giảm hấp thu hơn 50%
do có quá trình giải phóng, hòa tan
Dạng bào chế đặc biệt: viên bao tan trong ruột, viên giải phóng chậm, viên giải phóng kéo dài Vd: PPI : thời gian lưu lâu + co bóp dạ dày → màng bao bị phá hủy bởi acid dịch vị → giảm hấp thu thuốc
Tạo phức chelat với thức ăn: tetracyclin, quinolon
Bữa ăn có chất béo → tăng hấp thu các thuốc tan trong dầu: vitamin tan trong dầu,, griseofulvin → dạ dày tiết acid mật có tác dụng nhũ hóa giúp các chất tan trong dầu hấp thu qua màng tế bào
Các thuốc có độ tan kém: Penicillin V, propoxyphen → thời gian lưu lâu → tạo điều kiện tan tốt hơn → tăng hấp thu
Các thuốc kích thích hạt ảnh hưởng đến hấp thu: Griseofulvin, Spironolacton → tăng thời gian lưu + dạ dày co bóp → tạo điều kiện giảm kích thước hạt → tăng hấp thu
Thức ăn hoạt hóa các enzym vận chuyển các chất qua màng nhầy ruột → tăng hấp thu vitamin, glucose, acid amin, muối khoáng
b Thức ăn làm thay đổi chuyển hóa thuốc:
Nước ép bưởi chùm Citrus paradisi → ức chế enzym Cyp3A4,…
Thịt nướng than ngoài trời →cảm ứng enzym Cyp1A2
c Thức ăn làm thay đổi thải trừ thuốc:
Vitamin C và các acid hữu cơ trong thức ăn làm tăng kết tinh Sulfamid trong thận
2 Tương tác thuốc – thức uống:
a) Nước làm thuốc dễ dàng trôi từ thực quản xuống dạ dày
Nước làm tăng độ hoà tan của thuốc (Amoxycilin, Theophylin, Penicilin V dạng acid )
Giúp thuốc bài xuất nhanh qua thận
→ Giảm được độc tính của nhiều loại thuốc (như các sulfamid)
Lượng nước cần để uống thuốc phải từ 100 - 200ml Không nên nuốt chửng viên thuốc không có nước
b) Đồ uống nên tránh:
- Các loại nước hoa quả, nước khoáng kiềm, hoặc những loại nước ngọt có gas Vì có thể gây hỏng thuốc hoặc hấp thu thuốc quá nhanh
- Không dùng sữa để uống thuốc
Ion calci → Tạo phức với nhiều loại thuốc,vd: tetracyclin
Các lipid → Hòa tan 1 số thuốc vào trong đó và giữ thuốc lại
Hợp phần protein → Liên kết với 1 số thuốc có ái lực cao với protein
- Cafe, chè:
Tanin có thể gây tủa nhiều loại thuốc chứa sắt/alcaloid
Cafein có thể làm tăng độ hoà tan của một số thuốc như ergotamin nhưng lại cản trở hấp thu các loại thuốc liệt thần (neuroleptic)
- Rượu:
Rượu và các thuốc tác dụng lên TKTW:
Các benzodiazepin + rượu → thay đổi tâm tính rất mạnh ngay ở liều thường dùng
Rượu làm ảnh hưởng nhiều đến tác dụng điều trị của các nhóm thuốc chống trầm cảm, thuốc ngủ, thuốc chống động kinh
Trang 6K22YDH1 NhhNhan
Rượu và các thuốc giảm đau không steroid: Tăng tác dụng KMM trên đường tiêu hoá
Rượu + Paracetamol: Tăng nguy cơ viêm gan
Rượu và các loại thuốc kháng H1: Tăng ức chế quá mức TKTW ngay ở liều thấp
Rượu và các thuốc chống THA: Nguy cơ gây tụt huyết áp đột ngột quá mức cần thiết
Rượu và thuốc chống đái tháo đường: Tác dụng hiệp đồng lên chuyển hoá hydratcarbon dẫn đến nguy
cơ hạ đường huyết đột ngột, gây hôn mê
Trang 7K22YDH1 NhhNhan
8 Trình bày được các yếu tố quyết định thời gian dùng thuốc, thời điểm sử dụng thuốc
Các yếu tố quyết định thời gian dùng thuốc
• Mục đích dùng thuốc:
- Thuốc ngủ uống văo bữa tối trước khi đi ngủ
- Thuốc hạ sốt, giảm đau uống khi có sốt, đau
• Nhịp thời gian:
- Ảnh hưởng nhịp thời gian đối với tác dụng sinh học của thuốc
Ví dụ: Corticoid nên uống vào buổi sáng (6 - 8h) → không thay đổi nhịp sinh học và giảm nguy cơ suy thương thận cấp, hạ cơn THA sinh lý: 6-12h, thuốc điều trị rối loạn lipid máu → uống buổi tối vì buổi tối cholesterol ở gan tổng hợp nhiều nhất
• Tương tác thuốc - thức ăn
- Thuốc bị thức ăn làm giảm hấp thu sẽ được uống xa bữa ăn
- Thuốc không bị thức ăn làm ảnh hưởng đến hấp thu: Uống lúc nào tùy ý, nhưng uống vào bữa ăn vẫn tốt hơn
- Những thuốc được thức ăn làm tăng hấp thu: Uống trong hoặc sau khi ăn để tăng SKD
• Tương tác giữa các thuốc với nhau:
Những thuốc uống cùng nhau gây cản trở hấp thu lẫn nhau phải được chỉ định uống cách nhau ít nhất 2h
Thời điểm sử dụng thuốc:
• Uống vào bữa ăn:
- Thuốc kích ứng mạnh đường tiêu hoá (NSAIDs, kháng sinh nhóm quinolon, muối kali )
- Thuốc hấp thu quá nhanh lúc đói (levodopa, diazepam )
- Thuốc được thức ăn làm tăng hấp thu
• Uống cách xa bữa ăn: (khoảng 1 giờ trước khi ăn hoặc 2 giờ sau khi ăn)
+ Thuốc bị giảm hấp thu do thức ăn: Lincomycin,
+ Viên bao tan trong ruột (Aspirin pH8 )
• Các thuốc kém bền trong môi trường acid (ampicilin, erythromycin ) Các thuốc được bào chế dưới dạng viên bao tan trong ruột/viên giải phóng kéo dài Các thuốc kháng sinh fluoroquinolon/tetracyclin có khả năng tạo phức chất với sữa/các chế phẩm sắt → UỐNG XA BỮA ĂN (trước hoặc sau ăn 1-2h)
• Các thuốc kích ứng niêm mạc đường tiêu hóa (aspirin, NSAID) Các thuốc tan nhiều trong dầu như vitamin
A, D, E, K → UỐNG NGAY SAU ĂN
9 Trình bày được định nghĩa và các cách phân loại dị ứng thuốc
Định nghĩa: Dị ứng thuốc là “một loại ADR của thuốc xảy ra thông qua hệ miễn dịch của cơ thể"
Các cách phân loại dị ứng thuốc
- Phân loại theo tác động thể dịch và qua trung gian tế bào:
Miễn dịch dịch thể: TB lympho B
Miễn dịch qua trung gian TB: TB lympho T có T hỗ trợ và T gây độc
- Phân loại theo tốc độ xuất hiện phản ứng
Tốc độ xuất hiện:
Cấp tính 1 giờ: sốc phản vệ, mày đay cấp, cơn hen PQ
Bán cấp 1 ngày: mất bạch cầu, giảm tiểu cầu
Muộn vài ngày, vài tuần: viêm khớp, viêm gan dị ứng, viêm thận
- Phân loại dị ứng theo cơ chế miễn dịch:
trung gian
base
Trang 8K22YDH1 NhhNhan
Lysosom
Cytokin
10 Trình bày được các nguyên tắc xử trí và điều trị dị ứng thuốc:
Nguyên tắc điều trị dị ứng thuốc:
- Ngưng thuốc ngay khi có thể
- Điều trị triệu chứng lâm sàng
- Thay thế thuốc khác nếu cần thiết
11 Trình bày được các việc cần làm để xử trí sốc phản vệ
Nguyên tắc chung:
1 Tất cả trường hợp phản vệ phải được phát hiện sớm, xử trí khẩn cấp, kịp thời ngay tại chỗ và theo dõi liên tục ít nhất trong vòng 24 giờ
2 Bác sĩ, điều dưỡng, hộ sinh viên, kỹ thuật viên, nhân viên y tế khác phải xử trí ban đầu cấp cứu phản vệ
3 Adrenalin là thuốc thiết yếu, quan trọng hàng đầu cứu sống người bệnh bị phản vệ, phải được tiêm bắp ngay khi chẩn đoán phản vệ từ độ II trở lên
4 Ngoài hướng dẫn này, đối với một số trường hợp đặc biệt còn phải xử trí theo hướng dẫn tại Phụ lục IV ban hành kèm theo Thông tư này
Xử trí phản vệ nhẹ (độ I): dị ứng nhưng có thể chuyển thành nặng hoặc nguy kịch
- Sử dụng Methylprednisolon/Diphenhydramin uống/tiêm tùy tình trạng người bệnh
- Tiếp tục theo dõi ít nhất 24h để xử trí kịp thời
Phác đồ xử trí cấp cứu phản vệ mức nặng và nguy kịch (độ II, III)
Phản vệ độ II có thể nhanh chóng chuyển sang độ III, độ IV Vì vậy, phải khẩn trương, xử trí đồng thời theo dõi diễn biến bệnh:
1 Ngừng ngay tiếp xúc với thuốc hoặc dị nguyên (nếu có)
2 Tiêm hoặc truyền Adrenalin
3 Cho người bệnh nằm tại chỗ, đầu thấp, nghiêng trái nếu có nôn
4 Thở O2: người lớn 6 - 10L/phút, trẻ em 2 - 4L/phút qua mặt nạ hở
5 Đánh giá tình trạng hô hấp, tuần hoàn, ý thức và các biểu hiện ở da, niêm mạc của người bệnh:
a Ép tim ngoài lồng ngực và bóp bóng (nếu ngừng hô hấp, tuần hoàn)
b Đặt nội khí quản/mở khí quản cấp cứu (nếu khó thở thực quản)
6 Thiết lập đường truyền Adrenalin TM với dây truyền thông thường nhưng kim tiêm to (cỡ 14 hoặc16G) hoặc đặt catheter TM và 1 đường truyền TM thứ 2 để truyền dịch nhanh
7 Hội ý với các đồng nghiệp, tập trung xử lý, báo cáo cấp trên, hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa hồi sức cấp cứu hoặc chuyên khoa dị ứng (nếu có)
12 Trình bày nhịp sinh lý của sự tiết Hydrocotisol đặc điểm của Glucocorticoid tổng hợp hóa dược Kể tên 5 chế phẩm Glucocorticoid tổng hợp trên thị trường?
Nhịp sinh lý của sự tiết Hydrocortisol:
- Thấp nhất vào lúc nửa đêm Thấp nhất: 3- 4h sau khi ngủ ~ 3 µg/dl
- Tăng dần từ 3- 4h sáng
- Đạt cao nhất vào lúc thức dậy (8h sáng) 540 mmol/L ~ 20 µg/dl
- Giữ cao cho đến giữa trưa và giảm dần khi về chiều ~ 10 µg/dl
Uống 1 lần vào buổi sáng Điều trị cách ngày/ dùng kéo dài nhiều tháng
Đặc điểm của GC tổng hợp hóa dược:
- Chống viêm và ức chế miễn dịch mạnh hơn
- Giảm, làm mất tác dụng giữ muối - nước
Trang 9K22YDH1 NhhNhan
- Sử dụng rộng rãi hơn
- Tác dụng không mong muốn nhiều hơn
* VD: Prednisolon, Methylprednisolon, Betamethason, Dexamethason, Triamcinolon
13 Trình bày Tác dụng GC đối với cơ thể
a Tác dụng chuyển hóa các chất:
Chuyển hóa Glucose
- Tăng tạo glycogen ở gan → tăng tổng hợp glucose từ nhiều nguồn → Giảm sử dụng glucose ở các tổ chức ngoại vi → Gây đái tháo đường do thuốc
Chuyển hóa Protein
- Ngăn cản tổng hợp protein từ các acid amin → Thúc đẩy chuyển hóa acid amin tổng hợp glucose → tăng
dị hóa protein, tăng hàm lượng Nitơ thải ra nước tiểu → Giảm tổng hợp protein → Teo cơ, chậm liền sẹo
Chuyển hóa Lipid
- Hủy lipid từ các mô mỡ → Tăng giải phóng glycerol và acid béo vào máu → Thừa GC thì lại lắng đọng
mỡ →TDKMM: hội chứng Cushing, rối loạn phân bố mỡ
Cân bằng điện giải
- Giữ Na+, H2O, tăng bài xuất K+ → Cản trở hấp thu Ca2+
ở ruột, tăng hoà tan Ca2+ từ xương, ngăn cản sự huy động Ca2+
từ máu vào xương và tăng đào thải Ca2+ qua thận
- GC có chứa Fluor k gây ứ muối-nước (Dexamethason, Betamethason không gây giữ muối nước)
b Tác dụng trên mô liên kết
- Ức chế hình thành TB sợi → Giảm tạo collagen, giảm hình thành mô liên kết → Mất collagen trong tổ chức xương
- Chậm liền sẹo và mỏng da → Xử lý sẹo lồi hoặc ngăn cản sự phát triển của tổ chức sừng
c Tác dụng trên sự tạo máu
Hồng cầu
- Liều sinh lý: ít ảnh hưởng
- Liều cao, khi bị Cushing: tăng hồng cầu
- Giảm hồng cầu: hội chứng Addison
d Tác dụng chống viêm
- Giảm tính thấm thành mạch
- Ức chế sự di chuyển của BC đến tổ chức viêm
- Ức chế các phản ứng miễn dịch – dị ứng
- Chống viêm, ngăn chặn sự xuất hiện viêm
e Tác dụng chủ yếu trên miễn dịch tế bào
- Ức chế tăng sinh các tế bào lympho T
- Giảm hoạt tính gây độc TB của các lympho T và các TB NK, interferon γ (gamma)
- Ức chế sản xuất TNF và interferon
→ Giảm sức đề kháng của cơ thể, tăng khả năng nhiễm trùng, nhiễm nấm
14 Lựa chọn và chỉ định GC trong điều trị thay thế hormone và điều trị không thay thế hormon
a Điều trị thay thế thiếu Hormon:
Trang 10K22YDH1 NhhNhan
- GC liều cao: IV Hydrocortison 100mg Sau
đó 50 – 100mg x 8h/lần trong ngày đầu
- Bù thể tích tuần hoàn và muối: NaCl 0,9% ≥ 1L (5% trọng lượng cơ thể trong 24h)
b Không thay thế Hormon: (Chống viêm và ức chế MD)
Viêm khớp & viêm khớp dạng thấp:
- Dùng hàng năm, dễ có tai biến
- Liều đầu tiên: Prednisolon 10mg (hoặc tương đương)
- Khi đau quá: Triamcinolon acetonid 5 – 20mg tiêm ổ thấp khớp
Bệnh thấp tim
- Chỉ dùng Corticoid khi Salicylat không có tác dụng
- Bệnh nặng, Corticoid có hiệu quả nhanh (Prednisolon 40mg/ngày)
- Mức liều 45mg/ngày trở lên
- Giảm mức hormon tăng trưởng, giảm hoạt
động của hormon tuyến giáp
- 30 - 50% gãy xương không chấn thương
dùng GC liều cao, kéo dài
- Liều prednison ≥ 7,5mg /ngày gây mất
xương cho tất cả các bệnh nhân
- Thường ở đầu xương cánh tay, xương đùi,
đau dữ dội, giảm cử động
- Thường gặp ở BN cao tuổi
- Thường không phụ thuộc loại và liều
Khắc phục
- Có thể dùng thuốc Antacid
- Kháng thụ thể H2
Tai biến dùng thuốc tại chỗ
Các dạng bôi ngoài, nhỏ mắt, mũi
- Teo da xơ cứng bì, viêm da ửng đỏ, mụn trứng cá
- Bội nhiễm nấm và vi khuẩn, virus, châm liền sẹo
- Đục thủy tinh thể, tăng nhãn áp khi dùng dạng nhỏ mắt
→ CCĐ cho những trường hợp này
Trang 11K22YDH1 NhhNhan
Miệng: Dùng GC dạng xịt gây nhiễm nấm Candida ở miệng, ho, khó phát âm và khản tiếng → Họng ống bơm thuốc có kèm thiết bị phụ thuộc để thuốc không lắng đọng ở miệng Nhắc bệnh nhân súc miệng sau khi dùng thuốc
Ức chế trục dưới đồi – tuyến yên – thượng thận
Tình trạng
- GC tác dụng kéo dài ức chế mạnh hơn những loại có t1/2 ngắn
- Ngừng thuốc dễ gặp hiện tượng suy thượng thận đột ngột
Khắc phục
- Sử dụng GC một liều duy nhất vào buổi sáng
- Uống cách ngày
- Việc ngừng thuốc từ từ là điều bắt buộc
- Chọn loại t1/2 ngắn hoặc trung bình
16 Trình bày nguyên tắc chung xử lý ngộ độc
- Ngăn chặn ngay chất độc tiếp tục hấp thu vào cơ thể: Gây nôn, rửa dạ dày
- Tiến hành khử độc kịp thời: làm mất hoặc làm giảm tác dụng của chất gây độc
- Dùng mọi biện pháp để tang cường đào thải chất độc ra khỏi cơ thể: Tăng cường hô hấp, dùng thuốc lợi tiểu
- Nhanh chóng khắc phục các triệu chứng ngộ độc và phục hồi sức khỏe cho bệnh nhân
17 Trình bày các bước chẩn đoán và kiểm tra ngộ độc
Rà soát các thuốc có thể gây ngộ độc
- Hỏi bệnh: tiền sử tâm thần của bản thân và GĐ, tiền sử bệnh, thuốc đang use
- Kiểm tra toàn thân (mùi hơi thở, vết kim tiêm)
- Kiểm tra dấu vết chất độc còn lại trong túi quần áo trên người (màu sắc tính chất, mùi vị), yêu cầu bằng chứng ngộ độc (vỏ thuốc, vỏ chai lọ)
Khám lâm sàng
- Đánh giá nhanh chóng các dấu hiệu sinh tồn: hô hấp, huyết động, ý thức
- Định hướng các hội chứng ngộ độc
Tìm chất gây độc để dùng thuốc giải độc (các kỹ thuật định tính nhanh và kỹ thuật xét nghiệm định
lượng hiện đại)
18 Các biện pháp ngăn ngừa hấp thu, loại bỏ chất độc
Gây nôn
- Gây nôn vài phút sau khi uống hay ăn nhầm chất độc
- Hiện nay ít được dùng trong cấp cứu tại chỗ và hầu như không dùng ở BV
- CĐ: BN tỉnh, hợp tác và dùng ngay tại nhà hay nơi bị ngộ độc
- CCĐ: BN rối loạn ý thức, hôn mê, có dấu hiệu co giật, ngộ độc thuốc gây co giật,…
Than hoạt
- Thường được sử dụng, đặc biệt khi ngộ độc nhiều chất hoặc không xác định được chất độc
- Cơ chế: Hấp phụ chất độc, ngăn cản chất độc hấp thu vào máu
- Liều ban đầu 1g/kg, hòa trong 100mL nước, sau đó 0,25-0,5 g/kg mỗi 1- 6h
Nhược điểm:
Có thể gây nôn
Mặc đù than có tính trơ, khi hít vào phổi gây tắc nghẽn hô hấp
Gây táo bón và tắc ruột cơ học khi sử dụng nhiều liều
Trẻ em: không thích hợp sử dụng
Có thể hấp thụ thuốc giải độc thường uống
VD: luôn dùng Sorbitol kèm với than hoạt với liều gấp 2 lần than hoạt
Rửa dạ dày (nước/ nước muối sinh lý)
- Chỉ có thể loại bỏ chất độc ở Dạ dày, không loại được chất độc hấp thu ở ruột non
- Hiệu quả nhất trong 60’ đầu bị ngộ độc cấp