ĐỀ TÀI VỀ SỐC NHIỄM KHUẨN

Sốc nhiễm khuẩn (SNK) được đề cập từ năm 1893 bởi Laennee khi ông nhận thấy suy tuần hoàn ở bệnh nhân (BN) nhiễm khuẩn nặng. Năm 1951, Waisbren xác định được tình trạng sốc là do vi khuẩn gram âm gây ra. Sau này tìm ra ngoài vi khuẩn gram âm còn có gram dương, virus, ký sinh trùng cũng có thể gây ra tình trạng SNK 3, 4.Trong SNK do nội độc tố, thành phần vi khuẩn, sự xuất hiện các chất hóa học trung gian, các chất cytokine gây viêm như TNFα xảy ra khi đáp ứng cơ thể với chất gây viêm sinh ra nhiều quá mức các chất trung gian vượt quá phạm vi khu trú của vị trí viêm dẫn tới đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) 4. SIRS là thành phần không thể thiếu tạo ra SNK. Các hoạt chất có thể gây ra tình trạng giãn mạch hoặc các chất gây co mạch, một số khác thì lại tác động hệ thống đông cầm máu gây rối loạn đông máu và tế bào máu trong đó có rối loạn về số lượng và chức năng của tiểu cầu. Theo nghiên cứu của Yaguchi và các cộng sự 2004 rối loạn chức năng tiểu cầu còn do các thành phần của vi khuẩn như lipopolysarcarit hay lipotechic acid gắn lên màng tế bào 5, 4.Qua tham khảo một số thang điểm trên thế giới chúng tôi nhận thấy SAPS II là hệ thống thang điểm để đánh giá và thực hiện trong điều kiện của khoa Hồi sức nên chúng tôi quyết định chọn thang điểm này để tiến hành nghiên cứu đánh giá độ nặng của bệnh và so sánh độ tương quan của tiểu cầu. Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài:

NGÔ NAM HẢI

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM SỐ LƯỢNG TIỂU CẦU

VÀ ĐỘ PHÂN BỐ TIỂU CẦU TRÊN BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA

THÀNH PHỐ VINH 2021

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

TP Vinh, năm 2021

NHẬN XÉT ĐẶC ĐIỂM SỐ LƯỢNG TIỂU CẦU

VÀ ĐỘ PHÂN BỐ TIỂU CẦU TRÊN BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA

THÀNH PHỐ VINH 2021

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

Chủ nhiệm đề tài: Ngô Nam Hải

Cộng sự : Hoàng Văn Quang

Bùi Anh Dũng

TP Vinh, năm 2021

APACHE Hệ thống bảng điểm đánh giá sinh lí cấp tính và đánh

giá sức khỏe mãn tínhARDS Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

SAPS Bảng điểm sinh lý cấp tính đơn giản

SOFA Thang điểm đánh giá suy chức năng đa cơ quan

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn 3

1.2 Sinh lý bệnh 3

1.2.1 Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn 3

1.2.2 Diễn tiến của quá trình nhiễm khuẩn 4

1.2.3 Vai trò của vi khuẩn 5

1.2.4 Vai trò của các yếu tố viêm 5

1.2.5 Các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn 5

1.3 Nguyên nhân 7

1.4 Triệu chứng 7

1.4.1 Lâm sàng 7

1.4.2 Cận lâm sàng 8

1.5 Chẩn đoán 9

1.5.1 Chẩn đoán xác định 9

1.5.2 Chẩn đoán mức độ 9

1.6 Điều trị 10

1.7 Vài nét về tế bào tiểu cầu 10

1.7.1 Chức năng của tiểu cầu 11

1.7.2 Ý nghĩa các chỉ số xét nghiệm tiểu cầu trong máu ngoại vi 11

2.1 Đối tượng nghiên cứu 15

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 15

2.3 Thiết kế nghiên cứu 15

2.4 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu 16

2.5 Các biến số nghiên cứu 16

2.6 Công cụ và phương pháp thu thập số liệu 17

2.7 Xử lí và phân tích số liệu 18

2.8 Đạo đức nghiên cứu 18

2.9 Sơ đồ nghiên cứu 19

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 20

3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 20

3.2 Một số đặc điểm tiểu cầu 21

3.3 Mối tương quan của số lượng và đặc điểm tiểu cầu với mức độ nặng 22

3.4 Kết quả điều trị 23

BÀN LUẬN 26

KẾT LUẬN 28

KIẾN NGHỊ 29

TÀI LIỆU THAM KHẢO 30

PHỤ LỤC 33

Bảng 1 2 Phân loại mức độ nặng theo SAPS II

Bảng 2 1 Bảng các biến số nghiên cứu 16Y Bảng 3 1 Đặc điểm về số lượng tiểu cầu 21

Bảng 3 2 Đặc điểm về độ phân bố tiểu cầu 22

Bảng 3 3 Mối tương quan giữa đặc điểm tiểu cầu với SAPS II 22

Bảng 3 4 Mối tương quan giữa các đặc điểm của tiểu cầu 22

Bảng 3 5 Mối tương quan giữa số lượng tiểu cầu với Pro-calcitonin 23

Bảng 3 6 Kết quả điều trị 23

Bảng 3 7 Mối liên quan giữa số lượng tiểu cầu giảm với kết quả điều trị 24

Bảng 3 8 Mức độ giảm tiểu cầu với kết quả điều trị 24

Bảng 3 9 Phân độ SAPS II với kết quả điều trị 25

Biểu đồ 3 2 Phân bố bệnh nhân theo giới tính 21

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc nhiễm khuẩn (SNK) được đề cập từ năm 1893 bởi Laennee khi ôngnhận thấy suy tuần hoàn ở bệnh nhân (BN) nhiễm khuẩn nặng Năm 1951,Waisbren xác định được tình trạng sốc là do vi khuẩn gram âm gây ra Sau nàytìm ra ngoài vi khuẩn gram âm còn có gram dương, virus, ký sinh trùng cũng cóthể gây ra tình trạng SNK [3], [4]

Trong SNK do nội độc tố, thành phần vi khuẩn, sự xuất hiện các chất hóahọc trung gian, các chất cytokine gây viêm như TNF-α xảy ra khi đáp ứng cơ thểvới chất gây viêm sinh ra nhiều quá mức các chất trung gian vượt quá phạm vikhu trú của vị trí viêm dẫn tới đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) [4] SIRS là thànhphần không thể thiếu tạo ra SNK Các hoạt chất có thể gây ra tình trạng giãnmạch hoặc các chất gây co mạch, một số khác thì lại tác động hệ thống đông cầmmáu gây rối loạn đông máu và tế bào máu trong đó có rối loạn về số lượng vàchức năng của tiểu cầu Theo nghiên cứu của Yaguchi và các cộng sự 2004 rốiloạn chức năng tiểu cầu còn do các thành phần của vi khuẩn như lipopolysarcarithay lipotechic acid gắn lên màng tế bào [5], [4]

Qua tham khảo một số thang điểm trên thế giới chúng tôi nhận thấy SAPS

II là hệ thống thang điểm để đánh giá và thực hiện trong điều kiện của khoa Hồisức nên chúng tôi quyết định chọn thang điểm này để tiến hành nghiên cứu đánhgiá độ nặng của bệnh và so sánh độ tương quan của tiểu cầu Vì vậy chúng tôi

nghiên cứu đề tài: “ Nhận xét đặc điểm số lượng tiểu cầu và độ phân bố tiểu cầu trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại bệnh viện đa khoa thành phố vinh 2021” với 2 mục tiêu:

1 Nhận xét đặc điểm số lượng tiểu cầu và độ phân bố tiểu cầu trên bệnh nhânsốc nhiễm khuẩn tại khoa HSTC-CĐ-TNT Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinhnăm 2021.

2 Tìm hiểu mối tương quan giữa số lượng và độ phân bố tiểu cầu với mức độnặng của bệnh theo thang điểm SAPS II

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Định nghĩa sốc nhiễm khuẩn

Theo Định nghĩa đồng thuận quốc tế thứ ba về nhiễm khuẩn huyết và SNK(gọi tắt là Sepsis 3), SNK được định nghĩa là sự kết hợp của nhiễm khuẩn kèmtheo rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng, yêu cầu cần điều trị bằngthuốc vận mạch để nâng huyết áp trung bình (HATB) ≥ 65 mmHg và lactat > 2mmol/L mặc dù đã được hồi sức truyền dịch đầy đủ [17]

1.2 Sinh lý bệnh

1.2.1 Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn

SNK là diễn biến nặng nhất của một quá trình nhiễm khuẩn bắt đầu từnhiễm trùng tại chỗ, SIRS, hội chứng nhiễm khuẩn (sepsis), hội chứng nhiễmkhuẩn nặng (severe sepsis) và cuối cùng là SNK [10], [14] Khi SNK khôngđược điều trị kịp thời sẽ suy chức năng nhiều cơ quan và suy đa tạng BN sẽ tửvong Đáp ứng của cơ thể với nhiễm khuẩn là quá trình phức tạp ban đầu là khutrú và kiểm soát vi khuẩn với vai trò của các đại thực bào tuần hoàn từ đó sảnsinh các yếu tố gây viêm và chống viêm [5], [4] Toàn cơ thể đang phản ứng lạivới nhiễm trùng đang lan tràn từ một vị trí nhiễm khuẩn ban đầu trong đó có thểkhông xác định đựợc ổ nhiễm khuẩn tiên phát [4]

Sơ đồ 1.1 Sinh lý bệnh sốc nhiễm khuẩn

1.2.2 Diễn tiến của quá trình nhiễm khuẩn

Quá trình diễn tiến từ nhiễm trùng sang SNK xảy ra khi đáp ứng cơ thểvới chất gây viêm sinh ra nhiều quá mức các chất trung gian vượt quá phạm vikhu trú của vị trí viêm dẫn tới SIRS Điều này cũng giống như xảy ra với cácnguyên nhân gây viêm không do nhiễm trùng như viêm tuỵ cấp hay chấnthương SIRS là phần không thể thiếu tạo ra SNK SNK là hiện tượng đáp ứngviêm trong lòng mạch ác tính do cơ thể mất khả năng tự hạn chế, kiểm soát vàđiều hoà, làm lan truyền các chất trung gian dẫn tới tương tác bệnh lý giữa tế bào

- tế bào - khoảng kẽ [3], [5], [4]

1.2.3 Vai trò của vi khuẩn

Các thành phần của thành tế bào vi khuẩn như endotoxin, peptidoglycan,muramyl dipeptide và acid lipoteichoic, các sản phẩm vi khuẩn như enterotoxin

B, pseudomonas endotoxin A, M protein của liên cầu tan máu nhóm A tất cả cóthể góp phần tham gia thúc đẩy nhiễm trùng tại chỗ thành SIRS và SNK Một sốnghiên cứu quan sát thấy 5 các endotoxin, lipopolysaccarid tìm thấy ở tế bào vikhuẩn gram âm có thể phát hiện và định lượng được ở trong máu Các BN SNK

và suy đa tạng đều thấy tăng nồng độ các chất nội độc tố vi khuẩn trong máu.Khi truyền các nội độc tố này vào máu đều gây các triệu chứng của SNK nhưhoạt hoá bổ thể, đông máu, và tiêu sợi huyết Hậu quả dẫn tới đông máu nộiquản, sản sinh chất hoạt mạch như brandykinin [3], [5], [4]

1.2.4 Vai trò của các yếu tố viêm

Tăng quá mức các chất gây viêm trong máu có thể thúc đẩy tổn thươngviêm tại chỗ thành SIRS Những chất này gồm có TNF-α, IL-1 đạt đỉnh rất sớmsau đó giảm dần tới mức không định lượng được Tăng nồng độ TNF-α chủ yếu

do gắn nội độc tố vào LPS protein sau đó vận chuyển tới CD14 trên đại thực bào

từ đó kích hoạt sản xuất TNF-α [16] Vai trò của bổ thể: Hoạt hoá bổ thể cũng làyếu tố thúc đẩy quá trình viêm thành SNK Hệ thống bổ thể là hệ thống proteingiúp loại bỏ yếu tố bệnh sinh Ở động vật bị SNK do truyền các nội độc tố(endotoxin) và LPS, ức chế C1 cũng gây hiệu ứng tương tự [19]

1.2.5 Các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn

Giai đoạn 1: Giai đoạn còn bù

Huyết áp (HA) tụt do giảm cung lượng tim hoặc do giãn mạch quá mức cóthể có sự tái phân bố để tăng dòng máu do các cơ quan quan trọng (não, thận,tim) và giảm dòng máu ở các cơ quan khác Các triệu chứng ở giai đoạn nàythường kín đáo, nếu được điều trị ở giai đoạn này thường cho kết quả tốt

Giai đoạn 2: Giai đoạn mất bù

Cơ chế bù trừ bằng tái phân bố lại dòng máu đến các cơ quan ưu tiên bịsuy giảm Biểu hiện ở giai đoạn này là thiếu máu các mô: thiếu máu ở não biểuhiện rối loạn ý thức; thiếu máu ở thận: giảm lưu lượng nước tiểu; giảm tưới máucác mô ngoại biên: giảm phục hồi mao mạch, da lạnh, tím, ẩm ướt

Giai đoạn này thường chẩn đoán dễ, các biện pháp can thiệp điều trị nhanhtích cực nhằm tái hồi lại cung lượng tim và tưới máu các mô có thể hồi phục hồitình trạng sốc

Giai đoạn 3: Giai đoạn sốc không hồi phục

Giai đoạn này giảm tưới máu tổ chức quá mức, nặng nề, kéo dài gây suychức năng các cơ quan nặng không hồi phục do tổn thương chức năng màng tếbào, ngưng kết các thành phần hữu hình trong mạch máu đi kèm với tình trạng

co mạch quá mức ở các cơ quan kém quan trọng nhằm duy trì áp lực máu Dòngmáu đến các cơ quan giảm đến mức có thể gây chết tế bào, suy tạng Bên cạnh

đó các cơ quan quan trọng lưu lượng máu cũng bị giảm: tưới máu thận giảm gâyhoại tử ống thận cấp; thiếu máu ruột gây tổn thương niêm mạc ruột và hấp thuvào vòng các vi khuẩn, nội độc tố Điều này có thể gây hại cho các cơ quan khác

và gây tổn thương lan tỏa nội mạc mạch máu gây nguy cơ rối loạn mạch máukiểu đông máu rải rác lòng mạch (DIC) và có thể chuyển sang suy đa tạng

Tổn thương các cơ quan trong SNK

Phổi: sự thấm dịch lan tỏa tiến triển ở phổi do tổn thương màng phế nangmao mạch và giảm oxy máu động mạch gây nên tổn thương phổi cấp hoặc hộichứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Thận: do sự giảm tưới máu thận dẫn đến suy thận cấp chức năng và có thểtiến triển thành suy thận cấp thực thể do hoại tử ống thận cấp.

Hệ thần kinh trung ương: sảng, lú lẫn, hôn mê

Tim mạch: suy tim, hạ huyết áp

Huyết học: giảm tiểu cầu, DIC

Gan: rối loạn cức năng gan, suy gan

Hệ tiêu hóa: ỉa chảy, loét do stress

1.3 Nguyên nhân

Do vi khuẩn hoặc nấm từ các ổ nhiễm khuẩn xâm nhập vào máu từ:

Đường hô hấp: viêm phổi, áp xe phổi, viêm phế quản, viêm mủ màngphổi

Đường tiêu hóa như: viêm ruột, nhiễm khuẩn đường mật, áp xe gan

Đường tiết niệu như: viêm mủ bể thận, ứ mủ bể thận

Đường da, mô mềm, cơ xương khớp

Đường thần kinh: viêm màng não mủ, áp xe não

Một số nhiễm khuẩn khác : như viêm nội tâm mạc cấp và bán cấp,…

+ Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút.

+ Tăng số lượng bạch cầu trên trên 10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu

<4000/ml, hoặc số lượng bạch cầu non > 10%

Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng:

+ SIRS

+ Có ổ nhiễm khuẩn

+ Rối loạn chức năng cơ quan như tăng lactat máu ≥ 2 mmol/L hoặc thiểu niệu(thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ)

Dấu hiệu suy chức năng cơ quan:

+ Thận: thiểu niệu; số lượng nước tiểu giảm dần và < 0,5 ml/kg/giờ hoặc vôniệu

+ HA: tụt HA liên quan đến nhiễm khuẩn nặng là huyết áp tâm thu < 90 mmHg,hay HATB < 70 mmHg, hay huyết áp tâm thu giảm > 40 mmHg so với trị sốbình thường

1.4.2 Cận lâm sàng

Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định nhiễm khuẩn như:

+ Số lượng bạch cầu tăng (trên 10000/ml), tăng tỉ lệ đa nhân trung tính tăng caotrên giá trị bình thường, hoặc tỉ lệ bạch cầu non > 10%

+ Máu lắng tăng

+ CRP tăng trên 0,5 mg/dl

+ Procalcitonin (PCT) tăng > 0,125 ng/ml

Xét nghiệm vi sinh xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn: cấy máu mọc

vi khuẩn, virus, kí sinh trùng, nấm

Giảm tưới máu tổ chức: tăng lactat máu (≥ 2 mmol/L)

Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn, suy chức năng cơ quan như:

+ Suy thận: tăng ure và creatinin

+ Suy hô hấp: tỉ lệ PaO2/FiO2< 300, trường hợp nặng tỉ lệ này < 200

+ Suy gan: tăng ALT, AST, bilirubin máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu

+ Giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn đông máu, DIC,

+ Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu, tăng đường máu [2], [6], [8], [1]

1.5 Chẩn đoán

1.5.1 Chẩn đoán xác định

Theo Sepsis 3, SNK được chẩn đoán khi có đủ các tiêu chuẩn sau:

Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng

Rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng, yêu cầu cần điều trị bằngthuốc vận mạch để nâng HATB ≥ 65 mmHg và lactat > 2 mmol/L mặc dù đãđược hồi sức truyền dịch đầy đủ [17]

1.5.2 Chẩn đoán mức độ

Có tiến triển suy đa tạng là yếu tố tiên lượng nặng

Lactat máu tăng dần và tụt HA không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểuhiện nặng của sốc

1.6 Điều trị

Theo Hướng dẫn điều trị của Surviving sepsis Campaign năm 2018 [15]bao gồm các nội dung sau:

- Nhanh chóng, tích cực và mục tiêu cần đạt trong vòng 1 giờ đầu:

+ Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm: 11 - 16 cmH2O

+ Duy trì HATB ≥ 65 mmHg

+ Thế tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ

+ Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) ≥ 70 % hoặc độ bão hòa oxytĩnh mạch trộn (ScO2) ≥ 65%

- Thở máy khi nhiễm khuẩn dẫn đến tổn thương phổi cấp hoặc ARDS

- Giảm đau, an thần và liệt thần kinh cơ

- Kiểm soát đường huyết

- Thay thế thận

- Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu

1.7 Vài nét về tế bào tiểu cầu

Tiểu cầu là một loại tế bào máu không có nhân, thực chất là một mảnh tếbào của mẫu tiểu cầu, một loại bạch cầu sinh ra ở tủy xương

Tiểu cầu là tế bào máu nhỏ nhất trong tất cả các tế bào máu có hình trònhoặc hình bầu dục với hai mặt lồi và có đường kính xấp xỉ khoảng 2µm Màngcủa tiểu cầu là màng phospholipid kếp có chứa rất nhiều thụ thể bề mặt bêntrong bào tương có các hạt chứa chất liên quan quá trình ngưng tập tiểu cầu vàđông cầm máu Đời sống trung bình của tiểu cầu khoảng 7-10 ngày [7].

1.7.1 Chức năng của tiểu cầu

Tiểu cầu đóng góp vai trò quan trọng trong nhiều quá trình bao gồm đôngcầm máu, tạo cục máu đông, co cục máu đông, co mạch và chữa chữa, miễndịch, viêm, xơ vữa, …

Trong số các chức năng của tiểu cầu thì chức năng liên quan đến quá trìnhđông cầm máu được quan tâm nhiều nhất và hầu hết các xét nghiệm chức năngtiểu cầu mục đích để khảo sát chức năng này [7]

1.7.2 Ý nghĩa các chỉ số xét nghiệm tiểu cầu trong máu ngoại vi

- PLT (Platelet Count): số lượng tiểu cầu trong một thể tích máu, giá trịbình thường trong khoảng từ 150.000 - 400.000/cm³ Ý nghĩa:

+ PLT tăng trong những rối loạn tăng sinh tuỷ xương, bệnh bạch tăng tiểucầu vô căn, xơ hoá tuỷ xương, sau chảy máu, sau phẫu thuật cắt bỏ lách , dẫnđến các bệnh viêm

+ PLT giảm trong ức chế hoặc thay thế tuỷ xương, các chất hoá trị liệu, phìđại lách, đông máu trong lòng mạch rải rác, các kháng thể tiểu cầu, ban xuấthuyết sau truyền máu, giảm tiểu cầu do miễn dịch đồng loại ở trẻ sơ sinh, …

- PDW (Platelet Disrabution Width): độ phân bố tiểu cầu, giá trị bìnhthường nằm trong khoảng từ 6 - 18% Ý nghĩa:

+ PDW tăng trong ung thư phổi, bệnh hồng cầu liềm, nhiễm khuẩn huyếtgram dương, gram âm, …

+ PDW giảm gặp ở những người nghiện rượu, …

- MPV (Mean Platelet Volume): thể tích trung bình của tiểu cầu trong mộtthể tích máu, giá trị bình thường trong khoảng từ 6,5 – 11 fL Ý nghĩa:

+ MPV tăng trong bệnh tim mạch, tiểu đường, hút thuốc lá, stress, nhiễmđộc do tuyến giáp, …

+ MPV giảm trong thiếu máu do bất sản, thiếu máu nguyên hồng cầukhổng lồ, hoá trị liệu ung thư, bạch cầu cấp, … [7]

1.8 Hệ thang điểm SAPS II

Đánh giá độ nặng của bệnh tại khoa Hồi Sức tích cực (ICU) đã được ápdụng trên thế giới từ 1985 bằng thang điểm APACHE I (acute physiology andchronic health evaluation), APACHE II và APACHE III kể từ đó đến nay đã cónhiều thang điểm khác ra đời nhằm đơn giản hóa các thông số của APACHEnhưng cũng đủ tiêu chuẩn để đánh giá độ nặng của bệnh như MPM-0 (MortalityPrediction Models-Admission) tiên lượng tử vong lúc nhập viện, MPM 24 (tiênlượng tử vong sau 24 giờ), MPM 48, SAPS I (simplified acute physiologyscore), Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) [18]…, SAPS II được dùngnhư là một thang điểm cơ bản cho việc đánh giá độ nặng và dự đóan nguy cơ tửvong trong khoa ICU ở Châu Âu và Bắc Mỹ, nhiều công trình nghiên cứu sosánh kết quả sử dụng SAPS II, và các thang điểm khác cho thấy kết quả tươngđương Ở nhiều nơi ngòai việc áp dụng bảng điểm SAPS II người ta còn bổ sunghoặc bỏ bớt đi một một vài thông số cho phù hợp với tình hình của địa phương

và đã cho kết quả rất khả thi hội tụ đủ điều kiện để trở thành tiêu chuẩn để tiênlượng tỷ lệ tử vong và độ nặng của bệnh như ở Pháp Tại Ấn Độ người ta sửdụng SAPS II để tiên lượng khả năng tử vong của sản phụ Tại Việt nam cũng đã

có nhiều công trình nghiên cứu trong đó kết hợp với việc đánh giá độ nặng bằng