PHÂN TÍCH HÌNH THÁI ECG

 Thời gian dẫn truyền nhĩ thất là tổng của các thời gian dẫn truyền :  Trong các tâm nhĩ  Trong nút nhĩ thất  Bó His – Purkinje đến sự chuyển tiếp xung động đầu tiên đến cơ tim.. - N

PHÂN TÍCH HÌNH

THÁI ECG

BS: NGUYỄN BÁ THÔNG

Ôn Tập

 Đường dẫn truyền trong tim

Ôn Tập

Các chuyển đạo chi và ngực

 I , II, VL nhìn thành bên trái

 III, VF nhìn thành dưới

 VR nhìn nhĩ phải

Ôn Tập

Các chuyển đạo chi và ngực

 V1,V2 nhìn thất phải

 V3,V4 nhìn vách liên thất và thành trước thất trái

 V5,V6 Nhìn thành trước và bên của thất trái

ECG bình thường

Sóng P : Đại diện cho 2 nhĩ Trái và Phải

 Chuyển đạo thích hợp để phân tích sóng P : D2, V1

 P bình thường:

 Cao < 2,5 ô ( 2,5mv )

 Rộng < 0,11s

Sóng P được tạo nên bởi nhĩ trái và nhĩ Phải

 Quá tải nhĩ P => Phần đỏ lớn hơn => P cao

 Quá tải nhĩ T => Phần xanh lớn hơn => P rộng, P 2 đỉnh

Sóng P bất thường.

Sóng P nhĩ Phải

 P cao, nhọn, biên độ > 2,5 ô

 Gặp trong quá tải nhĩ Phải do :

Sóng P nhĩ Phải

 Bệnh cơ tim do THA

Quan sát ở những chuyển đạo nào?

P Nhĩ Trái

Quan sát ở những chuyển đạo nào?

 D1,D2 : 2 đỉnh, đỉnh sau cao hơn

 D3 : 2 pha, 1 dương, 2 âm

 V1: 2 pha , 1 dương, 2 âm sâu

 V3 – V5: P dài nhất

P Nhĩ Trái

 Tổn thương van ĐMC mất bù tim Phải

Quan sát ở chuyển đạo nào?

Xác định sóng P

Cách xác định sóng P trên ECG:

 Chọn trên ECG 2 sóng nghi là sóng P

 Đo khoảng cách 2 sóng, rồi dựa vào khoảng cách đó dự đoán sóng P kế tiếp

 Kết luận:

 Các sóng P có đều không hay không đều?

 Các sóng P có biến dạng, chồng lên các phức bộ QRS, sóng T?

 Sóng P có vắng mặt không?

Xác định sóng P

 Block xoang nhĩ : Thỉnh thoáng mất

1 sóng P ( nút xoang không hoạt

động )

 Block nhĩ thất độ I : Dẫn truyền nhĩ

– thất kéo dài => P vùi trong sóng T

hoặc trước cả sóng T.

 Ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất

=> Phức bộ QRS thường nuốt luôn

Sóng P âm khi nào?

Đoạn PQ : Là khoảng thời gian dẫn truyền nhĩ thất

 Thời gian dẫn truyền nhĩ thất là tổng của các thời gian dẫn truyền :

 Trong các tâm nhĩ

 Trong nút nhĩ thất

 Bó His – Purkinje đến sự chuyển tiếp xung động đầu tiên đến cơ tim

PQ là đường đẳng điện, độ dài bình thường : 0,12 – 0,2 s

Được đo từ khởi đầu sóng P đến khởi đầu QRS

Đoạn PQ : kéo dài

 PQ kéo dài hằng định:

 PQ kéo dài dần

Đoạn PQ : Ngắn lại , QRS giãn rộng

Hội chứng WPW ( Wolff – Parkinson – White )

Tư duy:

- PQ ngắn lại ? => đường tắt, có đường dẫn truyền phụ

- QRS giãn rộng? Thời gian khử cực tâm thất kéo dài

Vì thời gian khử cực kéo dài => Thời gian tái cực bị ảnh

hưởng => Đoạn ST và sóng T biến đổi thứ phát

Hội chứng WPW:

Xung động từ nhĩ xuống thất đi qua bó dẫn truyền phụ =

bó kent( là 1 bất thường bẩm sinh ):

Hội chứng WPW:

Sóng Q : Sóng đại diện khử cực vách liên thất

 Q bình thường cũng chỉ xuất hiện ở các chuyển đạo có

song R dương và biên độ lớn

 Q thường xuất hiện ở V4 – V6, hiếm gặp ở V3 Không

bao giờ xuất hiện ở V1 – V2

 Xuất hiện ở D1, aVL : khi tim lệch trái

 Xuất hiện ở D2, D3, aVF trong tim đứng hoặc lệch phải

Giá trị bình thường: Rộng đến 0,03s, sâu không được quá ¼

chiều cao sóng R tương ứng

Sóng Q : Đặc trưng của nhồi máu

Đặc điểm:

 Q sâu hơn ¼ so với sóng R

 Rộng > 0,04s

 Hiện diện ở các chuyển đạo đặc trưng cho vùng tim:

 Nhồi máu trước vách lớn: D1, aVL, V2 – V4

 Nhồi máu dưới: D2, D3, aVF

Làm sao để phân biệt nhồi máu mới và nhồi máu cũ?

Làm sao để phân biệt giữa nhồi máu vùng dưới cũ với 1 tư thế tim

lệch trái?

Khi nào thì nên nghĩ Q lớn là biểu hiện của phì đại cơ tim?

Sóng Q : Có ý nghĩa gì khi xuất hiện ở V1 – V2

- Q xuất hiện ở V1 – V2 là bất thường

- Nguyên nhân có thể là do biến đổi hình thái vách liên

thất :

 Nhồi máu trước vách đang diễn ra

 Phì đại vách liên thất trong bệnh cơ tim phì đại

 Block nhánh trái trước không hoàn toàn ( Q nhỏ, hiếm

gặp )

Sóng Q :

ĐOẠN QT

 Đoạn QT tương ứng với giai đoạn tâm thu điện học của Thất # Tâm thu cơ học?

 Đoạn TP ?

 QT được đo từ khởi đầu của phức bộ QRS đến cuối song T

 Trong trường hợp T hòa vào U hoặc P => điểm cắt của tiếp tuyến với đường cong đi xuống của sóng T với đường đẳng điện được xem là điểm cuối của đoạn QT

 QT phụ thuộc vào tần số tim => để chính xác ta dùng QT hiệu chỉnh theo tần số tim gọi là QTc

 Quan sát QT ở đâu thì tốt nhất? QT nên quan sát tốt ở

những CĐ có sóng T lớn nhất! (T lớn nhất ở đâu? )

 QTc bình thường < 0,44s

QT kéo dài mắc phải

QT khi nào sẽ kéo dài?

 Rối loạn protein máu

 Viêm cơ tim, giai đoạn sau của viêm màng ngoài tim

 Xuất huyết não

 HC sa van 2 lá

QT kéo dài bẩm sinh

1 Tổn thương gen

2 QT kéo dài kèm cơn ngất , mất ý

thức đột ngột => Đột tử

3 Chẩn đoán nhầm với cơn động

kinh => Có thể điều trị sai hàng

QT kéo dài có nguy hiểm?

 QT kéo dài => thời gian tâm thu điện

học kéo dài.

 Khi xuất hiện 1 kích thích ngoại lai

( ngoại tâm thu ) vào cuối thời gian

tâm thu ( Sóng T ) => có thể xuất hiện

xoắn đỉnh, nhịp nhanh thất, rung thất

=> Lâm sàng bệnh nhân đột tử khi ngủ,

Những cơn mất ý thức đột ngột do xoắn

đỉnh

QT ngắn

 Tăng canxi máu

 Digitalis

Phức bộ QRS : quá trình lan truyền xung động điện trong 2 tâm thất

 QRS bình thường <= 0,1s thường đo ở

chuyển đạo có QRS lớn nhất là D2

Phức bộ QRS : Định danh

Khuyến cáo của Hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ:

 Sóng có biên độ lớn biểu diễn bằng chữ In hoa

 Sóng có biên độ bé được biểu diễn bằng chữ thường

Điện thế thấp

 Chẩn đoán điện thế thấp khi :

 QRS CĐ chi <= 0,5mv hoặc Có thể 1 CĐ <= 0,6mV và |QRS D1 + QRS D2 + QRS D3 | <= 1,5mv

 QRS CĐ ngực <= 0,7 mv

 Nguyên nhân :

 Mất điện cơ tim : Viêm cơ tim, bệnh mạch vành nặng

 Giảm điện thế màng ngoài tim : tràn dịch màng ngoài tim

 Mất điện thế do nguyên nhân ngoài tim: Phù, Khí phế thũng , thành ngực dày…

 Giả điện thế thấp: do trục điện học nằm trên mp dọc giữa: giả điện thế thấp ngoại biên, CĐ ngực bình thường

 Tổn thương cơ tim nặng: Tăng

huyết áp, bệnh cơ tim giãn, bệnh mạch vành nặng

 Hội chứng WPW

So le điện học

Phì đại tim

Hình ảnh đầy đủ trên ECG Khi phì đại tim :

 Tư thế tim lệch sang bên: Tâm thất phì đại => xoay tư thế tim

 Tăng biên độ QRS : Tăng chiều dày cơ tim, do giảm khoảng cách giữa tim vs thành ngực, do tăng diện tích thượng tâm mạc.

 Rối loạn quá trình tái cực : biến đổi thứ phát ST - T

 Rối loạn quá trình lan tỏa kích thích : giãn rộng QRS, tuy điên đa phần vẫn <= 0,11s

Những biến đổi trên không cung cấp bất kỳ gợi ý nào về 1 tình trạng cấp tính và chỉ xuất hiện ở GĐ muộn

Phì đại tim phải

Nguyên nhân: => suy tim phải

 Tăng áp phổi tiên phát

 Thuyên tắc phổi => Tăng áp phổi thứ phát

 Hẹp van 2 lá, hẹp van Đm phổi

 Chuyển vị đại động mạch

Phì đại thất phải trên ECG chủ yếu thấy ở bệnh nhân BTBS nhất định

mà thôi! Hiếm thấy ở người trưởng thành Tại sao?

Phì đại tim trái

Phì đại cả 2 thất

Chẩn đoán: Khó thiết lập 1 chẩn đoán ECG tình trạng phì đại cả 2 thất, vì phì đại thất trái chiếm ưu thế hoặc vecto điện học của TP và TT đối nghịch bù trừ cho nhau

Dấu hiệu gợi ý:

- Dấu hiệu phì đại Thất trái ở các CĐ thành ngực

- Tư thế tim đứng hoặc lệch trái ở các CĐ chi

Nguyên nhân: => suy tim P + suy tim trái

 Tổn thương phối hợp van 2 lá và van động mạch chủ

 Hẹp van 2 lá và tăng huyết áp

 Tâm phế mạn và THA

 GĐ cuối của tổn thương van bên tim trái

 Bệnh tim bẩm sinh

Phì đại tim do tăng tải áp lực và phì đại tim do tăng tải thể tích

1 Tăng tải áp lực : TT chịu áp lực lớn

trong kỳ tâm thu ( quá tải tâm thu ) =>

phì đại đồng tâm

 Nguyên nhân: Hẹp van đmc, hẹp van

đmp, hẹp eo đmc

 ECG : Điện thế cao, trục lệch… , T dẹt

dần và cuối cùng ngược hướng so với

QRS ( * ), ST chênh xuống

2 Tăng tải thể tích: phì đại kèm giãn

buồng thất do quá tải thể tích ( quá tải

Rối loạn dẫn truyền trong thất

Tổn thương đường dẫn truyền =>

 Dẫn truyền chậm lại

 Xung điện bị cắt đứng hoàn toàn

 Phần thất bên tổn thương được kích hoạt bởi

xung động bởi nhánh bên kia

 Đi chậm hoặc đi vòng => Thời gian QRS dài =>

QRS giãn rộng

 Thời gian từ 0,1 – 0,11s gọi là Block nhánh

không hoàn toàn

 Thời gian > 0,11s gọi là Block nhánh hoàn toàn

Rối loạn dẫn truyền trong thất

Nếu toàn bộ buồng thất bị rối loạn dẫn

3 Block phân nhánh trái trước

4 Block phân nhánh trái sau

5 Block 2 phân nhánh

6 Block 3 phân nhánh

7 Block 2 bên

Diễn biến theo thời gian của Block

 Rối loạn dẫn truyền vĩnh viễn : Hậu quả của NMCT, THA, bệnh cơ tim

 Rối loạn dẫn truyền có thể hồi phục : Sau thuyên tắc phổi

 Block nhánh phụ thuộc tần số tim

 Block nhánh do loạn nhịp nhanh : Thường gặp do dẫn

truyền lệch hướng

 Block nhánh do nhịp chậm : hiếm gặp

Block nhánh Trái

 Hình thái : Dạng chữ V ở V1, dạng chữ M ở V5,V6

 QRS giãn rộng

 Biên độ R cao ở các CĐ tim trái

 ST – T bất tương hợp

 Tư thế tim lệch trái

 Không có sóng Q trước CĐ tim trái

Block nhánh trái hoàn toàn QRS > 0,12s và Block nhánh trái không hoàn toàn QRS 0,1 – 0,11s

Block nhánh Trái

Block nhánh Trái

hoàn toàn.

ECG của bệnh nhân

nữ 71 tuổi nhồi máu

cơ tim trước vách.

Block nhánh Trái

 Block nhánh trái hoàn toàn : tiên lượng xấu Là kết

quả của nhiều bệnh tim nặng khác nhau : Bệnh mạch vành, bệnh cơ tim giãn, phì đại thất Trái

 Block nhánh trái không hoàn toàn : Tiên lượng tốt hơn Block nhánh trái hoàn toàn, đặc biệt là khi được điều trị kịp thời

Chủ yếu là hậu quả của phì đại thất trái, tăng áp thất trái

Block nhánh Phải

 Hình thái: rSR ở V1 ( Hoặc chữ M )

 Thời gian QRS giãn rộng

 Biên độ: R cao ở V1

 Trục điện tim : thay đổi

 ST - T biến đổi ngược chiều

 Tim trái không bị ảnh hưởng nên R mảnh,

ST – T bình thường

Block nhánh Phải

Block nhánh P hoàn toàn

QRS dạng chữ M điển hình ở V1.

Block phân nhánh trái trước

Chi phối vùng D1, aVL => bó trái trước mất

dẫn truyền => Bó trái sau kích ngược =>

Vector điện học hướng lên trên trái => R cao

Block phân nhánh trái trước

 Nguyên nhân : Bệnh mạch vành, bệnh cơ tim, thông liên nhĩ

 Kết hợp với Block nhánh phải => Block 2 nhánh ( do 2 nhánh này được nuôi dưỡng bởi 1 nguồn cấp máu là

nhánh gian thất trước đm vành phải )

 CĐPB :

 Nhồi máu cơ tim vách sau

 Tâm phế mạn, hội chứng WPW, biến dạng lồng ngực.

Block phân nhánh trái sau

Rất hiếm gặp

Cơ chế ngược lại Block nhánh trái trước

Tiêu chuẩn chẩn đoán:

 Tư thế lệch phải hoặc quá lệch P

 QRS < 0,11s

 rS ở D1, aVL

 qR ở D2, D3, aVF

Block phân nhánh trái sau

 Nguyên nhân: Bệnh mạch vành,

bệnh cơ tim.

 Có thể kết hợp với Block nhánh P

=> Block 2 nhánh, nhưng hiếm gặp

 Tiên lượng: không được biết rõ,

nhưng chắc là không nặng hơn

Block nhánh trái

Block 2 nhánh

Block nhánh P + Block nhánh trái trước

 Ở CĐ trước tim biểu hiện block nhánh P, ở CĐ

chi biểu hiện tư thế điện học tim lệch Trái

 Tiên lượng: Tốt hơn block nhánh P và trái sau

Hiếm khi chuyển sang Block nhĩ thất độ III.

Block nhánh P + Block nhánh trái sau

 Ở CĐ trước tim biểu hiện block nhánh P, ở CĐ chi biểu hiện tư thế điện học tim lệch phải

 rS ở D1, aVL

 QR D2, D3, aVF

 R cao rộng ở D3, aVF, V1

 ST – T bất tương hợp V1 – V3

 Hình ảnh soi gương của Block nhánh Trái ở V1.

 Tiên lượng: Dè dặt, do chỉ còn nhánh trái trước nguyên vẹn mà nhánh này dễ tổn thương => nên đánh giá kỹ xem nên đặt máy tạo nhịp hay không

Block 2 nhánh

Block nhánh P + Block nhánh trái trước

 Ở CĐ trước tim biểu hiện block nhánh P, ở CĐ

chi biểu hiện tư thế điện học tim lệch Trái

 Tiên lượng: Tốt hơn block nhánh P và trái sau

Hiếm khi chuyển sang Block nhĩ thất độ III.

Block nhánh P + Block nhánh trái sau

 Ở CĐ trước tim biểu hiện block nhánh P, ở CĐ chi biểu hiện tư thế điện học tim lệch phải

 rS ở D1, aVL

 QR D2, D3, aVF

 R cao rộng ở D3, aVF, V1

 ST – T bất tương hợp V1 – V3

 Hình ảnh soi gương của Block nhánh Trái ở V1.

 Tiên lượng: Dè dặt, do chỉ còn nhánh trái trước nguyên vẹn mà nhánh này dễ tổn thương => nên đánh giá kỹ xem nên đặt máy tạo nhịp hay không

 QR ở D1, aVL

 rS ở D2, D3, aVF

 S thường ở V5/V6

 Block nhánh P ở V1

Block 3 nhánh

Cắt đứt dẫn truyền 3 nhánh của hệ dẫn truyền

Block 3 nhánh

Cắt đứt dẫn truyền 3 nhánh của hệ dẫn truyền

Đoạn ST : Thường đẳng điện

 Đoạn ST tương ứng với 1 khoảng thời gian ngắn lan tỏa kích thích đều ở thất Thời gian này không có sự thay đổi điện thế nào hiện diện nên ST thường đẳng điện

 Bs thiếu kinh nghiệm thường đánh giá quá mức đoạn ST – T => “ bệnh tim do thầy thuốc ’’

Biến đổi ST – T do nhiều nguyên nhân khác nhau => Bs đọc ECG chỉ nên mô tả nó

mà không nên KL bệnh lý chỉ dựa vào mỗi sự biến đổi ST – T

ST chênh lên kèm T âm thường là do nguyên nhân thực thể hơn là so với ST chênh xuống kèm T dương cao

Đoạn ST : Những thay đổi bình thường

1. Chênh xuống < 1mm ở D2, D3

2. Chênh xuống < 0,5mm ở V4 – V6

3. Trong nhịp tim nhanh đoạn đầu ST

có thể chênh xuống đi lên

4. ST chênh lên hình võng và đoạn

đầu cao trên điểm J ở các CĐ ngực

=> có thể do quá trình tái cực sớm

ở những bn Nam trẻ , có cường Dây X

Đoạn ST Chênh xuống

 Do hậu quả của 1 rối loạn dẫn truyền nhĩ

thất ( Block nhánh ) hoặc thay đổi trong

lớp cơ tim dưới nội tâm mạc ( Phì đại thất )

 H1: Chênh xuống đi lên Vd nhịp nhanh

Đoạn ST Chênh xuống

Đoạn ST Chênh xuống – Bệnh lý mạch vành

Đoạn ST Chênh lên: Ngay lập tức được xem là bệnh

lý cho đến khi có bằng chứng ngược lại

 ST chênh lên là 1 biểu hiện của tổn

thương xuyên thành ( NMCT ) và

tổn thương dưới thượng tâm mạc

( Viêm màng ngoài tim )

 H1: ST chênh lên hình cao nguyên

 H2: ST chênh lên hình mai rùa

 H3: ST chênh lên hình võng

Đoạn ST Chênh lên: Nhồi máu cơ tim cấp

 GĐ cấp :ST chênh lên hình cao

nguyên, bắt đầu từ nhánh xuống của

Đoạn ST Chênh lên: Phình cơ tim, viêm màng ngoài tim

Đoạn ST Chênh lên đơn độc hiểu như thế nào?

 ST chênh lên < 3mm đơn độc ở các

CĐ V2 đến V6 ở người trẻ thì đây

đc xem là tình trạng cường dây X

ST chênh lên hình yên ngựa ở V1, V2 hiểu như thế nào?

 Nếu không kèm với triệu chứng lâm sàng Ngất,nhịp nhanh thất thì gọi là dấu hiệu

Brugada , còn nếu kèm những dấu hiệu trên gọi là HC Brugada

Sóng T : Biểu diễn quá trình tái cực 2 thất

 Khử cực từ nội tâm mạc đến thượng tâm mạc

 Quá trình tái cực đi từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc

 Quá trình Tái cực ngược với quá trình khử cực

Sóng T Cao bệnh lý

 T trong phì đại tăng thể tích : T cao cân đối

Ngoài ra: Cường dây X, nhịp chậm, TK TV không ổn định

 T cao hình vòm: Cao, đối xứng trong nhồi máu giai đoạn rất sớm ( thường không ghi được ) và ngộ độc C02

 T trong tăng kali máu : T cao nhọn, cân đối, “

hình lều ’’ và chỗ tiếp nối với đường đẳng điện tạo góc sắc nét

Thường kèm với QRS giãn rộng và biến dạng

Sóng T Cao bệnh lý

Sóng T dẹt

 Sóng T dẹt thường bị đánh giá sai trên lâm sàng => chẩn đoán quá mức.

 Đầu tiên ta phải loại bỏ hiệu ứng chiếu: Khi tim ở tư thế trung gian, đứng hay lệch P, T dẹt ở D3 không có ý nghĩa

 T dẹt thoáng qua , giống như trong hệ TK thực vật không ổn định => không có ý nghĩa bệnh lý.

Sóng T 2 pha

1. T 2 pha âm cuối : Cùng với ST chênh lên, dấu hiệu

này chủ yếu trong NMCT

2. T 2 pha âm trước

Sóng T âm

xuyên thành trong hội chứng mạch vành cấp cho đến khi có bằng chứng ngược lại

tim có thể giúp xác định nguyên nhân

tim và cả không do tim

Sóng T âm

 Trong đa số các trường hợp rõ ràng là 1 sóng T âm cuối mà không có biến đổi khác đi kèm thì cũng không được xem

là 1 gợi ý của “ Thiếu máu cục bộ ” cơ tim

 Chẩn đoán cần bệnh sử, lâm sàng, diễn tiến ECG và các CLS khác

=> nếu không có những thông tin này thì việc đọc ECG chỉ nên giới hạn vào việc

mô tả ECG mà thôi