PHÁC đồ điều TRỊ TĂNG áp lực nội sọ

o Khối choán chỗ nội sọ sau chấn thương: máu tụ NMC, máu tụ DMC, dập não – xuất huyết, máu tụ trong não, lõm sọ… o Đầu nước do tắc nghẽn hoặc do rối loạn hấp thu CFS... o Giảm thông khí:

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TĂNG ÁP LỰC NỘI

SỌ (ICP-HTN)

I ĐẠI CƯƠNG

 Áp lực nội sọ được tạo thành từ 3 thành phần cơ bản nằm trong hộp sọ kín và không co giãn được, bao gồm: máu (150ml), dịch não tủy (150ml), nhu mô não và dịch mô kẽ (1400 ml)

 Chỉ số áp lực nội sọ bình thường ở các độ tuổi:

 Người lớn: 10 – 15 mmHg

 Trẻ em: 3 – 7 mmHg

 Trẻ sơ sinh: 1.5 – 6 mmHg

 Áp lực nội sọ (ICP) có mối liên quan với áp lực tưới máu não (CPP) qua đó liên quan đến lưu lượng tưới máu não (CBF)

 CPP = CPF/ SVR (SVR: kháng lực mạch máu hệ thống)

 CPP = MAP – ICP (MAP: huyết áp động mạch trung bình)

 Ở nhiều trung tâm khác nhau, có thể có những giá trị được định nghĩa là tăng ICP khác nhau, tuy nhiên giá trị được công nhận là tăng ICP và quyết định điều trị ở người trưởng thành khi

ICP trên 20 – 25 mmHg Khi ICP tăng trên 25 – 30 mmHg thì tỷ lệ tử vong rất cao.

 Nguyên nhân của ICP – HTN[1]:

Nhóm nguyên nhân cấp nguyên phát (trong vòng 48h):

o Phù não[2], [3]

o Sung huyết não: sau chấn thương hoặc mất cơ chế tự điều hòa (giãn mạch)

o Khối choán chỗ nội sọ sau chấn thương: máu tụ NMC, máu tụ DMC, dập não – xuất huyết, máu tụ trong não, lõm sọ…

o Đầu nước do tắc nghẽn hoặc do rối loạn hấp thu CFS

o Giảm thông khí: làm tăng PaCO2  giãn mạch.

o Tăng huyết áp hệ thống: phù não do cao huyết áp ác tính với tình trạng sung huyết não

o Thuyên tắc xoang tĩnh mạch

o Giảm hồi lưu máu đổ về của tĩnh mạch cảnh trong

o Trạng thái động kinh sau chấn thương

Nhóm nguyên nhân muộn thứ phát (3 đến 10 ngày):

o Máu tụ nội sọ muộn sau chấn thương

o Co thắt mạch sau xuất huyết dưới nhện

o ARDS với tình trạng giảm thông khí

o Hạ Na+ máu

II TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN:

II.1 Lâm sàng:

 Các triệu chứng tăng ICP thường không đặc hiệu, có thể dễ nhầm lẫn hoặc bỏ qua

 Đau đầu: đau kiểu áp lực, âm ỉ, tăng dần Thường đau nhiều vào sáng sớm hoặc tăng khi làm các động tác lám tăng ICP (ho, rặn…) và thường đáp ứng kém với các thuốc giảm đau thông thường

 Cảm giác buồn nôn, không liên quan đến bữa ăn Triệu chứng nôn vọt thành tia trong trướng hợp ICP đang tăng cao nhưng hiếm gặp

 Rối loạn thị giác: nhìn mờ không do các bệnh lý của mắt, thường gặp trong tăng ICP mạn tính, soi đáy mắt thấy gai thị teo, bạc màu không rõ giới hạn

 Rối loạn vận nhãn: thường gây liệt TK sọ VI

 Tam chứng Cushing: trong tăng ICP nặng nhưng cũng hiếm gặp

 Hạ huyết áp.

 Nhịp tim chậm

 Rối loạn kiểu thở (thở Kaussmal)

II.2 Cận lâm sàng[1]:

CT-scan sọ não (không cản quang)

 Cung cấp các bằng chứng gián tiếp của tình trạng tăng ICP qua một số đặc điểm hình ảnh học bất thường sau:

 Sang thương bất thường nội sọ (u não, máu tụ, lõm sọ, ổ abscess…)

 Đẩy lệch cấu trúc đường giữa (MLS)

 Mất các rãnh võ não và ranh giới chất trắng – chất xám trong phù não[4]

 Chèn ép, xóa các bể DNT (bể quanh thân não, bể trên yên, bể lớn…) hoặc các não thất (NT bên, NT III, NT IV), cống não

 Sự thoát vị của một số cấu trúc não (thoát vị hạnh nhân tiểu não qua lỗ lớn, thoát vị hồi móc qua khuyết lều tiểu não, thoát vị thùy trán qua liềm đại não…)

 Dấu hiệu xuyên thành trong dãn não thất (phù não mô kẽ)

 Tuy nhiên không có mối liên hệ giữa tình trạng tăng ICP và tần suất xuất hiện những bất thường xuất hiện trên CT sọ não Chỉ có 60% BN chấn thương đầu với CT sọ não bất thường

có tăng ICP 13% BN có CT sọ não bình thường có tình tạng tăng ICP

 Những bệnh nhân với CT sọ não bình thường và ≥ 2 trong 3yếu tố nguy cơ sau được cho là

có nguy cơ tăng ICP:

 Tuổi > 40

 SPB < 90 mmHg

 Tư thế gồng mất vỏ hoặc duỗi mất não

Theo dõi ICP liên tục (ICP-monitoring)[1]

 Đo lường trực tiếp ICP

 Chỉ định đặt ICPm:

 Chỉ định về thần kinh:

o GCS ≤ 8 với CT sọ não bất thường

o GCS ≤ 8 với CT sọ não bình thường và ≥ 2 yếu tố nguy cơ

 Chấn thương đa cơ quan có rối loạn tri giác hoặc việc điều trị có ảnh hưởng đến ICP (thở máy PEEP, truyền lượng dịch lớn hoặc sử dụng an thần liều cao)

 Máu tụ nội sọ điều trị bảo tồn, hoặc những sang thương nội sọ có khả năng phù não cao sau khi phẫu thuật

 Những bệnh nhân hôn mê gan trong suy gan cấp với INR > 1.5

 Những dạng sóng gặp trong ICPm

 Sóng bình thường: những sóng nhỏ được dẫn truyền từ áp lực máu hệ thống đến khoang nội sọ: sóng có đỉnh lớn, giữa sóng có khuyết nhỏ Theo sau đỉnh sóng này là những sóng nhỏ hơn và không rõ rệt Đỉnh sóng tĩnh mạch trung tâm tương ứng từ nhĩ phải đi sau sóng này Biên độ những sóng này có thể thay đổi theo nhịp hô hấp

 Sóng bất thường:

o Lundberg A (sóng Plateau): ICP ≥ 50 mmHg kéo dài 5 – 20 phút

o Lundberg B: biên độ15 – 20 mmHg, kéo dài 30 giây dến 2 phút

o Lundberg C: biên độ thấp, tần số 4  8 lần/ phút, có thể thấy khi ICP bình thường, sóng C với biên độ cao có thể thấy trên những BN sắp tử vong , thỉnh thoảng có thể hiện diện trên đỉnh sóng A

Theo dõi những thông số hỗ trợ khác trong điều trị ICP-HTN.

 Nồng độ oxy tĩnh mạch cảnh trong (đo bằng catheter tĩnh mạch cảnh trong ở vị trí sát nến sọ): thông qua các chỉ số sau:

 Độ bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong (SjVO2): SjVO2 bình thường ≥ 60% Thiếu

máu khi SjVO2 < 50% và nếu tình trạng này kéo dài trên 10 phút sẽ có kết cục rất xấu SjVO2 > 75%  tình trạng sung huyết và cũng liên quan đến kết cục xấu

 Sự khác biệt nồng độ oxy động – tĩnh mạch cảnh (AVdO2): AVdO2 > 9 vol% 

nhồi máu não bán cầu, AVdO2 < 4 vol%  sung huyết não

 Áp lực oxy trong nhu mô não (đo bằng ống Licox) (PBtO2): PBtO2 giảm < 10 mmHg và

kéo dài > 30 phút  tiên lượng rất xấu hoặc tử vong

 Lưu lượng tưới máu vùng não (hệ thống Hemedex với ống QFLOW 500 được đưa vào chất

trắng nhu mô não) (rCBF): đánh giá lưu lượng tưới máu não liên tục bằng phương pháp

khuếch tán nhiệt sử dụng 2 thông số:

 Giá trị K: đánh giá dụng cụ đã được đặt đúng chỗ chưa, bình thường giá trị của này: 4.9  5.8 mW/ cm-ºC

o K < 4.9: dụng đặt quá nông, gần vỏ não nên đưa vào 1 – 2 mm

o K > 5.8: dụng cụ quá sâu, gần mạch máu, nên rút ra 1 – 2 mm

 rCBF:

o rCBF của chất trắng bình thường: 18  25/ 100gr-phút rCBF < 15  thiếu máu não, rCBF < 10: nhồi máu não

o rCBF của chất xám: 67  80/ 100gr-phút

III ĐIỀU TRỊ

III.1 Ngưỡng điều trị [1]: nên khởi đầu điều trị khi:

 ICP > 20 mmHg.

 CPP < 60 mmHg.

 PBtO2 < 15 mmHg.

 SjVO2 < 50%

III.2 Điều trị phẫu thuật:

 Chụp CT sọ não để tìm những khối choán chỗ nội sọ Khi nghi ngờ khối choán chỗ có nguyên nhân không phải chấn thương như u não xuất huyết, AVM hoặc túi phình vỡ  chụp

CT sọ não có bơm thuốc cản quang để xác định nguyên nhân

 Tùy vào tri giác bệnh nhân, bản chất của khối choán chỗ cũng như những chỉ định của từng loại khối choán chỗ mà sẽ tiến hành phẫu thuật cấp cứu hoặc lên kế hoạch để phẫu thuật theo chương trình

 Đa số những khối choán chỗ gây tăng ICP do nguyên nhân chấn thương nếu có chỉ định thì

đa số đều phẫu thuật cấp cứu (xin xem thêm phác đồ điều trị máu tụ nội sọ sau chấn thương)

 Đối với những khối choán chỗ bệnh lý thường sẽ điều trị nội khoa, làm giảm ICP, theo dõi sát tri giác, sinh hiệu và lập kế hoạch phẫu thuật Trừ một số trường hợp các nguyên nhân bệnh lý này gây suy giảm chức năng thần kinh nặng nề và nhanh chóng hoặc điều trị nội khoa không đạt được mục đích giảm ICP (u não xuất huyết, túi phình/ AVM vỡ, máu tụ trong não do cao huyết áp…) nếu có chỉ định sẽ được PT cấp cứu lấy khối choán chỗ và giải quyết nguyên nhân

III.3 Điều trị không phẫu thuật[1].

Chăm sóc tổng quát:

 Nguyên tắc ABC: Đặt NKQ nếu GCS ≤ 8.

 Thông khí tốt.

 Tránh hạ O2 máu: PaO2 > 60 mmHg và SaO2 > 90%

 Duy trì PaCO2 ở mức 35 – 40 mmHg

 Nằm đầu cao 30º, tư thế cổ thẳng, tránh bị gập hoặc xoắn vặn.

 Lập đường truyền: 2 đường truyền ngoại biên, đặt CVP, đặt huyết áp động mạch xâm lấn.

 Dịch truyền: tránh sử dụng dung dịch nhược trương sẽ làm tăng ICP, thường sử dụng: NaCl

0.9% + 20 mEq K+

 Kiểm soát nhiệt độ:

 Hạ sốt tích cực (acetaminophen, paracetamol, NSAID…)

 Hạ thân nhiệt chủ động khi có tăng ICP: lợi ích và nguy cơ vẫn còn đang bàn luận Khuyến cáo không sử dụng phương pháp này như một phương pháp dự phòng tăng ICP Khi thực hiện phương pháp này phải theo dõi và lưu ý khi có tán huyết, rớt nhịp tim, tăng độ thanh thải creatinin hoặc viêm tụy cấp và duy trì trong 48 giờ

 Dự phòng viêm loét đường tiêu hóa: anti histamine H1 hoặc PPI.

 Kiểm soát huyết áp:

 Tránh hạ huyết áp SBP < 90mmHg: đảm bảo thể tích nội mạch đầy đủ (dựa vào CVP), sử dụng vận mạch nếu HA vẫn giảm

 Thuốc vận mạch:

o Dopamin (α, β1, β2) 2 – 5 µg/ kg/ phút và tăng liều dần nếu không đáp ứng Liều > 10 µg/ kg/ phút  co mạch

o Dobutamin (β1, β2) 2.5 – 10 µg/ kg/ phút, có thể tăng liều đến 40 µg/ kg/ phút Dobutamin không gây co mạch ở liều cao nhưng gây nhịp nhanh do tác động β1

o Adrenalin: 1µg/ phút có thể tăng đến 8µg/ phút

o Noradrenalin: gây co mạch ở liều thấp

 Kiểm soát cao huyết áp

 Kiểm soát glycemia: chấp nhận được khi glycemia trong khoảng 140 – 180 mg%

 An thần nhẹ: Lorazepam 1 – 2 mg mỗi 4 – 6 giờ.

Một số phương pháp điều trị tiếp tục nếu ít hoặc không đáp ứng với điều trị tổng quát.

 Tăng thông khí:

 Tránh tăng thông khí (PaCO2 < 25 mmHg) khi ICP không tăng

 Khuyến cáo không sử dụng tăng thông khí (PaCO2 < 25 mmHg) như một biện pháp

dự phòng

 Nếu tăng thông khí được sử dụng duy trì PaCO2 không thấp hơn 30 mmHg

 Chỉ định tăng thông khí:

o Tăng thông khí từng thời điểm: trước khi đặt ICPm và có mà có triệu chứng hoặc dấu hiệu tăng ICP HOẶC sau khi đặt mà BN có triệu chứng/ dấu hiệu tăng ICP hay suy giảm chức năng thần kinh

o Tăng thông khí kéo dài: khi tăng ICP không đáp ứng với các phương pháp khác như: an thần mạnh, giãn cơ, thẩm thấu, và dẫn lưu CFS

o Tăng thông khí có thể có lợi trong điều trị ban đầu sung huyết não

 Barbiturate liều cao:

 Không khuyến cáo sử dụng Barbiturate liều cao như một phương pháp dự phòng để ngăn ngừa sự phóng điện bất thường của não bộ trên EEG

 Chỉ định dùng Barbiturate liều cao:

o BN tăng ICP kháng trị với các phương pháp chăm sóc tổng quát tối đa hoặc phẫu thuật làm giảm ICP

o BN có huyết động ổn định trước khi dùng Barbiturate liều cao

 Phenobarbital 0.1 mg mỗi 12 giờ (IM hoặc SIV)

 Fentanyl:

 Hiệu quả an thần, giảm đau gấp 100 lần morphin, tác dụng nhanh (20 – 30 phút) có khả năng giảm ICP

 Ở liều cao có thể gây ức chế hô hấp

 Liều: 25 – 100 µg/ giờ

 Phương pháp thẩm thấu:

 Manitol 20%:

o Manitol hiệu quả trong việc kiểm soát ICP sau chấn thương

o Truyền nhanh Manitol từng lúc hiệu quả hơn truyền liên tục

o Không sử dụng Manitol khi SBP < 90 mmHg

o Liều: 0.5 – 1g/ kg

o Thường chỉ định trong trường hợp có dấu hiệu thoát vị não xuyên lểu hoặc suy giảm chức năng thần kinh tiến triển

o Đảm bảo duy trì thể tích nội mạch hiệu quả và P thẩm thấu < 320 mOsmol/ L

 Furosemide:

o Làm giảm ICP bằng cách làm giảm phù não do tác dụng lợi tiểu quai và có thể có vai trò làm chận sản xuất CFS

o Có thể sử dụng cùng lúc với manitol

o Liều: 10 – 20 mg mỗi 6 giờ Ngừng khi Ptt > 320 mOsmol/ L

 Muối ưu trương:

o Có thể sử dụng trên bệnh nhân tăng ICP kháng trị với manitol, một vài nghiên cứu chứng minh muối ưu trương có kết cục tốt hơn manitol trong điều trị tăng ICP

o Không sử dụng kéo dài trên 72 giờ, ngưng khi Ptt > 320 mOsmol/ L

o Liều: NaCl 3% 25 – 50 ml/ h truyền liên tục + NaCl 7.5% - 23.4% bolus tĩnh

mạch trung tâm.

 Phương pháp hạ thân nhiệt:

 Hạ thân nhiệt dự phòng (32 – 35ºC) có thể cho kết quả trung bình – tốt trên điểm GCS

 Có xu hướng cải thiện tỷ lệ tử vong nếu duy trì trong vòng 48 giờ, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê

 Corticoid:

 Giảm ICP bằng cách giảm phù não, chỉ có ý nghĩa với phù não vận mạch Không có tác dụng trong các loại phù não khác

 Liều: nếu tình trạng phù nề nhiều, gây giảm tri giác  có thể bolus liều cao:

Dexamethasone 10mg mỗi 8 giờ, sau đó giảm liều

VI TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1 Greenberg, S M (2010) Intracranial pressure monitoring Greenberg, S.M.,

"Handbook of Neurosurgery" , Thiem, New York, 10th edition, S27, Chap 3, pp 866 – 885

2 Richard , H W (2011) Meningiomas Ossama,A.F, Saleem, I A., Georges F H.,

"YOUMANS Neurological Surgery", Elsevier, Philadelphia, 6th edition, Vol 1, S1, Chap 9, pp 162 – 168

3 Abbott NJ (2002) Astrocyte-endothelial interactions and blood-brain barrier

permeability.J Anat Chap 200, pp 629-638.

4 Al-Okaili RN, Krejza J, Wang S, et al (2006) Advanced MR imaging techniques in

thediagnosis of intraaxial brain tumors in adults Radiographics Chap 26, S1, pp 173 – 189.