SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG THẬN

NGUYÊN NHÂN Mất nước nặng Viêm cầu thận cấp Viêm ống thận Tắc đài bể thận - Lượng – nước tiểu/24h Lượng tuyệt đối chất thải – nước tiểu VD: ure – thải qua nước tiểu/24h, phụ thuộc vào

CHỨC NĂNG NỘI TIẾT

RENIN RAA - ổn định huyết áp

ERYTHROPOIETIN Tạo hồng cầu

(Natri, nước, muối vô cơ…)

Phân tử lượng nhỏ  qua lỗ lọc 40 A o

Năng lượng cơ học cho QT loc:

do TIM (lưu lượng và HA cầu thận)

* Hoàn toàn : acid amin, glucose …

* Một phần : Na + , H 2 O/OLG

 OLX và OG – ADH, aldosteron

Năng lượng ATP : từ ty lạp thể - tb ống thận

8

QUAI HENLE

ỐNG LƯỢN XA

TB cầu thận tái sinh kém

(nghèo ty lạp thể)

- Phì đại bù CN  STM

11

MÀNG LỌC CẦU THẬN

Toàn bộ diện tích vách mao mạch (18.000 cm 2 - lổ lọc 40 nm)

Tb nội mạc mạch máu

Màng đáy

Tb có chân

TB tiếp xúc mao mạch

Que Heidenhein

Chất độc  enz  hoại tử OT

Đẩy dịch từ h.tương  nang Bowmann

120 ml/p – 170 lít/ngày (20% HT qua cầu thận)

▲ CHÊNH LỆCH hàm lượng oxy

● giữa máu ĐM (20 ml/p) và TM (14 ml/p) – CƠ THỂ 30%

THẬN: 8%  lượng máu đến thận > nhu cầu oxy thận

Mục đích  (Nuôi dưỡng + đào thải)

▲ THÍ NGHIỆM

Hạ dần HA con vật  thận không lọc

– lượng oxy 1/6 ban đầu ( tối thiểu nuôi tb thận )

 THẬN: 5/6 hay 6/7 tổng oxy thận – CHỨC NĂNG

● 15% - LỌC

● 85% - BÀI TIẾT, TÁI HẤP THU

↓ (hấp thu 1 mol Na + cần 0,04 mol oxy)

P mao mạch Cầu thận = x 2 mao mạch chung

p keo HT Ptt bowmann

ĐẶC ĐIỂM CẤU TRÚC VÀ SINH LÝ THẬN

Năng lượng cơ học: p, LL do TIM

ĐẶC ĐIỂM CẤU TRÚC VÀ SINH LÝ THẬN

Tắc nghẽn OT, đường tiết niệu

cô đặc máu - ↑ protein máu

 giảm Pi (Pi > 0 – lọc) Kf: tỉ số lưu lượng lọc /p lọc

* HA < 70 mmHg  thận ngừng lọc

* Tự điều hòa thứ phát:

+ Tăng áp – co mạch + Giảm áp – giãn mạch

* Yếu tố khác:

+ Thần kinh giao cảm + Hormon và chất vận mạch: Angiotensin II, Arginin, vasopressin, prostaglandin

ĐIỀU KIỆN LỌC - CT

và đào thải chất - phì đại cầu thận  CN đảm bảo

* Đủ 2 thận: chỉ 1 số Nephron h.đ

– số còn lại nghỉ

* Viêm cầu thận mạn: chỉ 30% Nephron hoạt động

● Không tích tụ Na + và nước ● Tăng: hợp chất nitơ (Creatinin, ure) creatinin – không tái hấp thu  không lọc  ↑ máu

● Cơ chế: sinh học, hóa lý (enzym)

● Yếu tố vật lý (lực)

23

ĐẶC ĐIỂM CẤU TRÚC VÀ SINH LÝ THẬN

ĐẶC ĐIỂM CHỨC NĂNG

CHỨC NĂNG TÁI HẤP THU VÀ BÀI TIẾT

CƠ CHẾ SINH HỌC VÀ HÓA HỌC

CHỨC NĂNG TÁI HẤP THU VÀ BÀI TIẾT

CƠ CHẾ SINH HỌC VÀ HÓA HỌC

Ngược bậc thang [điện hóa]

VD vận chuyển: Na+, K+, Ca++

THỨ PHÁT

Chất mang Carrier

Chất nguyên phát mang theo chất thứ phát

VD: Na+ kéo theo G và aa

Mặt trong TB – OT:

chất VC – Enz thủy phânATP

Na+ K+ ATPase H+ ATPase H+ K+ ATPase Ca2+ ATPase

25

ĐẶC ĐIỂM CẤU TRÚC VÀ SINH LÝ THẬN

ĐẶC ĐIỂM CHỨC NĂNG

CHỨC NĂNG TÁI HẤP THU VÀ BÀI TIẾT

CÁC LỰC THAM GIA VÀO

QUÁ TRÌNH HẤP THU

HIỆU SUẤT QT VẬN CHUYỂN

* VAI TRÒ p.thủy tĩnh

Ptt

● pTT mm quanh OT:

13 mmHg ↑  cản trở THT

● pTT ở dịch kẻ:

6 mmHg ↓  dễ bơm ra

Hiệu số > 7 cản trở hấp thu 

26

BIỂU HIỆN BỆNH LÝ Ở NƯỚC TIỂU VÀ MÁU

NƯỚC TIỂU

THAY ĐỔI SỐ LƯỢNG NƯỚC TIỂU

BỆNH LÝ – NƯỚC TIỂU: THAY ĐỔI SL VÀ TP NGUYÊN NHÂN: TẠI HAY NGOÀI HỆ TIẾT NIỆU

THAY ĐỔI SỐ LƯỢNG NƯỚC TiỂU

LƯỢNG NƯỚC TIỂU

- TB ống thận:

kém nhạy ADH

BỆNH TIỂU NHẠT (trung tâm)

- ADH giảm:

VDĐ và tuyến yên Kém sản xuất

- V/24h: 25 lít

ĐA NIỆU T.THẤU

- ↑ptt lòng ống  cản trở HT nước

- Gặp:

● ĐTĐ ● Manitol ● Lợi tiểu tt

- Viêm cầu thận ● Tb – OT sưng phù, bong ra

NGUYÊN NHÂN

Mất nước nặng Viêm cầu thận cấp Viêm ống thận Tắc đài bể thận

- Lượng – nước tiểu/24h Lượng tuyệt đối chất thải – nước tiểu

VD: ure – thải qua nước tiểu/24h, phụ thuộc vào

+ Chế độ ăn: nhiều hay ít protid + Mức thoái biến protein + Bệnh lý thận

35

BIỂU HIỆN BỆNH LÝ Ở NƯỚC TIỂU VÀ MÁU

NƯỚC TIỂU

THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

+ Protein niệu: alb – KT nhỏ

Sớm  lọt qua (KT lỗ lọc thay đổi)

ỐNG THẬN - Protein nhỏ: lysozym, chuỗi nhẹ, β2-microglobulin

insulin, GH…  thoát ra bt – CN hấp thu OT ↓

- Di truyền: cystinosis, Wilson, nhiễm toan OLG galactose- huyết …

- Mắc phải: kháng sinh, viêm thận kẻ, h.tử OT, ngộ độc kim loại nặng, cystic diseases…

CẦU THẬN

- Protein niệu dai dẳng: không triệu chứng

- H/C thận hư: mesangial, tối thiểu, xơ hóa ổ

- Viêm cầu thận

- Do u

- Do bẩm sinh

BIỂU HIỆN BỆNH LÝ Ở NƯỚC TIỂU VÀ MÁU

THAY ĐỔI THÀNH PHẦN NƯỚC TIỂU

PHÂN LOẠI PROTEIN NIỆU

* Vi thể - KHV > đại thể - màu sắc nước tiểu

BIỂU HIỆN BỆNH LÝ Ở NƯỚC TIỂU VÀ MÁU

- Viêm: cầu, ống, kẽ thận  HC – nước tiểu (trụ niệu, pro, BC niệu)

- Viêm mủ: nước tiểu (HC, BC, BC thoái hóa,tb mủ)

ĐIỂU KIỆN XUẤT HIỆN

Lượng nước tiểu –

41

BIỂU HIỆN BỆNH LÝ Ở NƯỚC TIỂU VÀ MÁU

THAY ĐỔI MÁU

TĂNG URÊ HUYẾT – HC TĂNG URÊ HUYẾT

TĂNG URÊ HUYẾT

+ Bệnh thận giảm lọc

+ Bình thường mỗi ngày: protein thoái hóa

 Thải urê nội sinh, urê ngoại sinh (thức ăn)

 Urê huyết: 0,20 – 0,30 g/L  Tăng khi suy thận

42

BIỂU HIỆN BỆNH LÝ Ở NƯỚC TIỂU VÀ MÁU

THAY ĐỔI MÁU

TĂNG URÊ HUYẾT – HC TĂNG URÊ HUYẾT

HỘI CHỨNG URÊ HUYẾT

- HC lâm sàng: Nhiễm độc nặng – suy thận, hôn mê

- Nồng độc urê huyết  tiên lượng hội chứng nhiễm độc – ure huyết

● Sp CH cuối của protein khác nhau  Nitơ

“ nitơ không phải protein” hay “ nitơ phi protein”

creatinin, acid uric… cắt 2 thận - ↑ hàng chục lần 1-2w

● Ứ đọng sp acid  lâm sàng HC ure huyết

● Cuối cùng: có + phenol, sulfat, phosphat, kali, base guanidin

43

BIỂU HIỆN BỆNH LÝ Ở NƯỚC TIỂU VÀ MÁU

THAY ĐỔI MÁU

NHIỄM ACID MÁU

+ Một phần HC urê huyết

+ Thận: hàng đầu thải H+  tăng acid máu là hậu quả sớm bệnh thận

+ Suy thận nặng: nhiễm acid mất bù

THIẾU MÁU

+ Giảm HC biểu kiến do phù

+ Giảm HC: do thiếu erytropoietin

+ Mất protein  thiếu máu nặng hơn

ĐO GIÁN TIẾP

LƯỢNG ĐÀO THẢI CHẤT – NƯỚC TIỂU 24H

* Thể tích nước tiểu 24h : 1 – 1,5 lít

* Chất đào thải : urê, creatinin, acid – H+  phụ thuộc vào

+ Chức năng thận

+ Nhiều yếu tố: chế độ ăn, cường độ CH – h.đ cơ bắp…

ĐO NỒNG ĐỘ CHẤT – MÁU (GIÁN TIẾP)

ĐỘ LỌC CẦU THẬN - GFR Glomerular Filtration Rate

- Lưu lượng nước tính bằng ml/phút cầu thận – lọc  ống thận

- Ý nghĩa: càng lọc nhiều nước  càng loại trừ nhiều chất cặn bả

- ĐO GFR: thỏa các điều kiện

● PTL nhỏ - tự do qua cầu thận

● Hoàn toàn không bị phá hủy, hay biến đổi hóa học

● Hoàn toàn không được hấp thu khi qua OT

● Hoàn toàn không bài tiết thêm từ OT – nước tiểu

- KHÔNG có chất nội sinh nào thỏa mãn các điều kiện trên

- CHẤT NGOẠI SINH: Dextran sulphat, neutral dextran, DEAE, INULIN

- INULIN : thỏa 4 đk trên, glucid nhân tạo (5500)

47

47

CÁC KỸ THUẬT ĐO GFR

Polymer của đường fructose trọng lượng phân

tử là 5500, chiết xuất từ phần củ của cây

Jerusalem artichoke, hoa hướng dương và cây

- Sau 1 giờ truyền tĩnh mạch, nồng độ inuline được đo trong máu và

trong nước tiểu để tính độ thanh lọc

- Kết quả cuối cùng sẽ là trung bình cộng của 4 lần đo

- Trị số bình thường của độ thanh lọc inuline:

Tiêm INULIN liên tục vào máu - duy trì [ổn định], P(mg/ml)

Đo lượng INULIN – nước tiểu 24h: đo V.nước tiểu – 24h, V(ml)

Nồng độ inulin – U (mg/ml)  U x V – lượng chất thải tb/phút

- GFR : thể tích nước được cầu thận lọc sang OT trong 1 phút

- HSTL chất : Là thể tích huyết tương lọc sạch chất qua thận trong 1 phút

- GFR và HSTL chất như nhau khi: thỏa 4 điều kiện (INULIN)

● Chất thải được tái hấp thu 1 phần: Clearance < GFR (urê)

● Chất thải được bài tiết thêm: Clearance > GFR (H + , K + , PAH)

- Nội sinh: urê, creatinin

● LS thường sử dụng Ccreatinin: chỉnh cân nặng, tuổi, S da

52

THĂM DÒ CHỨC NĂNG THẬN

ÁP DỤNG

Bình thường chỉ cần thăm dò gián tiếp

Suy thận: Thăm dò trực tiếp – hệ số thanh lọc

 Mức độ, giai đoạn suy thận  áp dụng: thuốc lợi tiểu, thận nhân tạo, ghép thận Suy thận cấp: Triệu chứng quá rõ, nặng khẩn cấp

 Gián tiếp

Suy thận mạn: trực tiếp, Ccreatinin

53

SINH LÝ BỆNH CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN

VIÊM CẦU THẬN CẤP

Viêm cầu thận: Viêm mạch máu cầu thận

DiỄN TiẾN – TIÊN LƯỢNG – MƠ BỆNH  CẤP VÀ MẠN

NGUYÊN NHÂN

RLMD : Trẻ em – NK kéo dài (họng, amidan, xoang mũi, da…)

Liên cầu tan huyết nhĩm A – Streptocci -tán huyết nhóm A

Viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu trùng

 Do một số ít chủng Streptocci  -tán huyết nhóm A

“gây viêm thận” (nephritogenic)

55

Viêm cầu thận hậu nhiễm liên cầu trùng

Cùng BC  hoạt hĩa bổ thể  VIÊM  hủy tb màng lọc

+ Sung huyết cầu thận

+ Ứ đọng HC, dịch chuyển chậm – ngừng

+ Thốt HT  máu cơ đặc  HC liên kết – vĩn thành khối

Cầu thận kém hoặc khơng h.động, thốt protein và tb  lịng ống

Hiệu giá KT kháng liên cầu cao  Bệnh sinh  Phức hợp MD:

+ lưu hành trong HT + bám cầu thận + C3 cầu thận, (bổ thể HT giảm)

Viêm cầu thận – type III quá mẫn

57

58

61

KHÁNG NGUYÊN ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH GÂY VIÊM THẬN

TỔN THƯƠNG DO CÁC CHẤT TRUNG GIAN

VIÊM CẦU THẬN

+ Thiểu niệu hay vơ niệu

+ Nước tiểu: d cao, đuc, đỏ, protein, HC, BC, trụ hạt…

+ Máu: sp CH – hợp chất nito phi protein,

acid, muối vơ cơ-Na+, phosphat

HỘI CHỨNG TĂNG URE HUYẾT HƠN MÊ

TĂNG ÁP LỤC THẨM THẤU PHÙ

CẨU THẬN CẤP, NẶNG > ỐNG THẬN (d ↑↑)

63 Điều trị viêm họng

64

SINH LÝ BỆNH CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN

VIÊM CẦU THẬN MẠN

NGUYÊN NHÂN

Viêm mạn tính – viêm mạch máu cầu thận – phản ứng phân triển tế bào

+ Tự miễn, quá mẫn typ III, bệnh hệ thống, tính gia đình

Viêm cấp tính  mạn: ít

Thể phân triển từng ổ

Thể phân triển màng đáy

Thể viêm cầu màng Thể phân triển tb mesangial

THỂ PHÂN TRIỂN TRÀN LAN

- TB màng lọc phân triển mạnh (tb nội mạc, Trung gian) lan tràn khắp thận

- Kết quả: cầu thận xơ hóa, teo và mất chức năng

- Giữa lớp màng lọc: lắng đọng phức hợp MD – IgG và bổ thể, không đặc hiệu

- Bằng chứng nhiễm khuẩn hay từ VCT cấp chuyển sang: HIẾM

- Thể nặng nhất  suy thận hoàn toàn

Xơ chai cầu thận

- Giống thể trên , nhưng NHẸ - đa số cầu thận bình thường

- Triệu chứng: HC và protein – Niệu – Vi thể

68

SINH LÝ BỆNH CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN

VIÊM CẦU THẬN MẠN

MÔ HỌC

THỂ PHÂN TRIỂN MÀNG ĐÁY

▲ Không rõ nguyên nhân, môt số là NK và DT

▲ Giảm hoạt tính bổ thể máu: “ yếu tố thận chống C3” – C3NeF

 có khả năng gây hoạt hóa bổ thể con đường 2 – chỉ giảm C3

C1, C2, C4 bình thường THỂ VIÊM CẦU MÀNG

▲ Phân triển: màng cơ bản – lắng phức hợp MD (các lớp tb bình thường)

▲ Bệnh hệ thống và đang mắc: Giang mai, toxoplasmose,

Viêm gan (A,B), SR, carcinoma

▲ Có thể hồi phục

THỂ VIÊM CẦU PHÂN TRIỂN TB MESANGIAL

▲ Lắng phức hợp MD tại lớp tế bào này

THỂ VIÊM CẦU MÀNG

69

SINH LÝ BỆNH CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN

VIÊM CẦU THẬN MẠN

MÔ HỌC BỆNH LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG - WHO

Nhóm I: không có tổn thương mô học thận

Nhóm II: Viêm thận tb mesangial do lupus (mesangial lupus nephritis)

Nhóm III: Viêm thận phân triển ổ (focal proliferation lupus nephritis)

Nhóm IV: Viêm thận p.triển tràn lan (diffuse proliferation lupus nephritis)

hay gặp nhất và nặng nhất Nhóm V: Viêm thận lupus màng (membranous lupus nephritis)

▲ Sau phân triển  cầu thận xơ hóa, mất dần chức năng

hóa trong – hyalin hóa  thoái hóa toàn bộ Nephron

▲ Tốc độ phân triển và xơ hóa tùy từng thể bệnh

+ Mất > 70% nephron  biểu hiện LS

PO4, Na+, nước) Tiếp tục giảm

Phì đại nephron

Xơ hóa

▲ Dịch lọc ↓ mức không chứa đủ lượng chất thải  đọng máu

▲ Sớm nhất: creatinin và ure ↑  acid ↑  ứ Na + và nước

▲ ↓ chức năng thận  HC tăng ure huyết: nhiễm độc nội sinh

Dãn mạch  ↑ máu Phản ứng thích nghi

 ↑ lọc và phì đại cầu thận

Đẩy nhanh QT xơ hóa  nghẹt cầu thận

Số nephron còn lại  xơ hóa Suy thận không hồi phục (Thận teo nhỏ)

↓ Nephron

↑ p tiểu ĐM cầu thận

Phì đại và dãn nephron Còn sống sót

60nm

25- 40nm

20-SINH LÝ BỆNH CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN

THẬN HƯ NHIỄM MỠ

▲ Giảm chức năng giữ protein và tế bào ống thận nhiễm mỡ

▲ Dưới KHV quang học: cấu trúc cầu thận bình thường

thoát albumin do thay đổi cấu hình

▲ Dưới KHV điện tử: viêm cầu thận siêu vi

▲ Tổn thương sớm: dãn rộng lỗ cầu thận  thoát protein

 mất protein HT (ăn và gan sx không đủ bù)

75

SINH LÝ BỆNH CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN

THẬN HƯ NHIỄM MỠ

▲ Lượng protein nước tiểu  phạm vi tổn thương cầu thận

▲ Dịch lọc cầu thận  OT: bt  không ứ đọng chất đào thải

▲ Phù: ↓ p keo (ko ↑ptt) CN – OT: bt

▲ Hậu quả do mất protein: phù, SDD, thiếu máu…

↑ lipid huyết  ↑ lipid dịch lọc- tích mỡ bào tương OT – NHIỄM MỠ

+ Không nhiễm acid, không có hội chứng ure huyết

76

Trụ Bạch cầu Trụ sáp

2 Tiểu đạm do ống thận: nhẹ -> trung bình, protein trọng lượng phân tử thấp

3 HC Fanconi: OT  khả năng tái hấp thu, tiểu đạm, đường, aminoacid,

phosphat, HCO3

-4 Toan hoá ống thận

 sản xuất NH3, mất HCO3-, giảm tiết H+

5 Giảm khả năng cô đặc nước tiểu

6 Rối loạn điện giải :

-  K do  bài tiết K ở ống lượn xa

- Mất Na do không tái hấp thu Na

79

SINH LÝ BỆNH CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN

VIÊM ỐNG THẬN CẤP

▲ Nhiều nguyên nhân và CHỈ có viêm cấp

▲ Nguyên nhân  tổn thương và hoại tử OT  2 CƠ CHẾ

80

SINH LÝ BỆNH CẦU THẬN VÀ ỐNG THẬN

SUY THẬN

▲ Là hậu quả nhiều bệnh thận khác nhau

▲ Thận không thực hiện được đầy đủ chức năng

Đào thải ↓  ứ đọng các chất cặn bã và chất thừa khác

▲ Lâu dài  cao huyết áp và thiếu máu

vài giờ, vài ngày

Bệnh nhân bị nguy hiềm

STC

TẠI THẬN

STC SAU THẬN

Viêm kẽ thận cấp (penicillin, NSAIDs)

rò rỉ trở lại nước tiểu

↓ GFR

(phï nÒ m« kÏ) (thiÕu m¸u thËn cÊp) (khuyÕch t¸n trë lai cña dÞch)

T¾c niÖu qu¶n V« niÖu Tan huyÕt cÊp

(do ph¶n x¹) T¾c èng thËn

T¾c m¹ch thËn Héi chøng gan thËn Viªm cÇu thËn cÊp

(thiÕu m¸u thËn cÊp) (thiÕu m¸u thËn cÊp) (gi¶m dÞch läc)

2, Giảm CLT

suy tim nặng,

chèn ép tim, RLNT nặng

3, Do tụt HA nặng và kéo dài Sốc, trụy TM, co thắt mạch thận đột ngột

4, Bệnh hệ thống  RL điều hịa mạch thận

( ĐTĐ, cao HA, Thuốc ức hế Enz VC, NSAID)

S.thận cấp – cao tuối, tụt HA, thuốc UC sx prostaglandin

VD: Kháng viêm – S.thận cấp/mạn

TRƯỚC THẬN

55-60%

MẠCH MÁU THẬN VIÊM VI CẦU THẬN V ỐNG THẬN MÔ KẼ THẬN

DO THIẾU MÁU DO ĐỘC CHẤT DO SẮC TỐ

HỌAI TỬ ỐNG THẬN CẤP

TẠI THẬN 35-40%

SAU THẬN

<5%

SUY THẬN CẤPSUY THẬN CẤP

cá trắm, mật cóc, tinh thể a.uric, tán huyết cấp, dâp nát cơ - myoglobin

 RL vi tuần hoàn cầu thận - ống thận  ↓ GFR (10-20% so chuẩn)

4, Do mạch máu lớn ● huyết khối – ĐM, TM ● Viêm mạch thận ● Xơ vữa ● HC tan huyết – vón Hb

-Tb ống thận: trương phù, hoại tử - bong ra  lấp lòng ống, hoại tử - urine và máu

GFR giảm thấp (5 – 10 ml/phút)

88

thay đổi huyết động

TT – OT rối loạn chức năng

Tăng đưa Natri đến ống lượng xa (macula densa)

Rò rĩ lại creatinin, giảm độ lọc cầu thận hiệu quả

TT ống thận và ngăn chặn sự phục hồi của chức năng thận

89

Schonlein Henock

Schonlein-Henoch ban xuất huyết là một

căn bệnh của da và các cơ quan khác

mà thường ảnh hưởng đến trẻ em

Trên da: ban xuất huyết (xuất huyết

nhỏ), thường đau khớp và đau bụng

Tắc đột ngột cả 2 bên thận

Hoặc tắc chỗ hợp nhất

U TLT  hẹp cổ bàng Quang

BIẾU HIỆN + KHÁCH QUAN Giảm dần GFR

+ Tích đọng – sp CH chứa Nitơ Ure – BUN , creatinin (sp thoái hóa: creatin, sarcosin, methylguanidin

+ Tích đọng – sp CH khác acid guanido-succinic, uric, nhân phenol, a.amin  Độc tố ure huyết

↓ Nhức đầu, buồn nôn, mệt mỏi, run cơ, ngứa, dị cảm - tiền triệu HC ure huyết

↓

+ Kali, natri, nước –

vẫn điều chỉnh

 GFR < 10ml/p – b.lý

+ H + tăng dần – bù bởi kiềm (xương)

+ Không tái hấp thu: ure, creatinin – giá trị nhất

+ Tái hấp thu 1 phần: phosphat, urat, H +

+ Tái hấp thu mạnh: Na + , Cl - Kém giá trị

(mất 30% nephron – nước, Na + bt)