DVA - SUY THAN CAP

Định nghĩa - Suy thận cấp là một tình trạng chức năng thận bị suy sụp nhanh chóng do nhiều nguyên nhân cấp tính gây nên.. - Bệnh cầu thận nguyên phát: Suy thận cấp có thể là biến chứng

Suy thận cấp

1 Phân nhóm nguyên nhân của suy thận cấp và liệt kê các

nguyên nhân chính

2 Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy thận cấp

3 Chẩn đoán xác định và chẩn đoán 4 giai đoạn của suy thận cấp

4 Trình bày các nguyên tắc điều trị của suy thận cấp

1 Định nghĩa

- Suy thận cấp là một tình trạng chức năng thận bị suy sụp nhanh chóng do nhiều nguyên nhân cấp tính gây nên

- Bệnh nhân thiểu niệu, vô niệu, nitơ phi protein máu tăng dần, rối loạn nớc, điện giải và thăng bằng toan kiềm

- Tỷ lệ tử vong cao

- Tuy nhiên nếu điều trị kịp thời và chính xác thì ở nhiều tr-ờng hợp chức năng thận có thể hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn

Câu 1:

2 Nguyên nhân suy thận cấp

Nguyên nhân gây suy thận cấp rất nhiều Có nguyên nhân trớc thận, tại thận hoặc sau thận

2.1 Nguyên nhân trớc thận

Là nhóm nguyên nhân gây suy thận cấp chức năng

- Nhóm nguyên nhân gây sốc:

+ Sốc giảm thể tích: Mất nớc, mất máu

+ Sốc tim

+ Sốc nhiễm khuẩn

+ Sốc quá mẫn

- Các nguyên nhân gây giảm khối lợng tuần hoàn khác nh: hội chứng thận h, xơ gan, thiểu dỡng,  gây giảm protid máu và

đặc biệt là albumin máu trầm trọng

2.2.Nguyên nhân tại thận

2.2.1 Các bệnh lý cầu thận cấp: Chỉ chiếm

khoảng 3-12% BN suy thận cấp.

- Bệnh cầu thận nguyên phát: Suy thận cấp có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiều liên cầu

- Bệnh cầu thận thứ phát:

+ Viêm cầu thận lupus trong những đợt tiến triển cấp tính

+ Hội chứng Good pasture

+ Schonlein Henoch có tổn thơng thận

2.2.2 Các bệnh ống kẽ thận cấp tính: Chiếm tới 58

đến 65% BN suy thận cấp.

a) Các nguyên nhân gây viêm ống kẽ thận cấp tính (còn gọi

là hoại tử ống thận cấp).

- Nhiễm độc:

+ Tetrachlorua carbon

+ Glycol

+ Mật cá trắm

+ Thuốc nam

- Thuốc

+ Kháng sinh: Aminosid, cephalosporin, cyclosporin A

+ Các thuốc khác: chống viêm giảm đau Non-Steroid (glafenin, paracetamol ), lithium, lợi tiểu nhóm thiazid, các thuốc chống ung th, các thuốc cản quang có iod

- Tan máu cấp tính

+ Truyền nhầm nhóm máu ABO

+ Nhiễm virus, sốt rét ác tính

+ Một số thuốc gây tan máu: quinin, Rifampycin, AINS, analgesic

- Tiêu cơ vân cấp tính

+ Chấn thơng cơ

+ Thiếu máu cơ

+ Hôn mê kéo dài, co giật

+ Nghiện heroin

+ Lạm dụng thuốc chống động kinh

- Các tình trạng sốc: lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau

có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp

+ Sốc giảm thể tích

+ Sốc tim

+ Sốc nhiễm khuẩn

b)Các nguyên nhân gây viêm kẽ thận cấp tính:

- Nguyên nhân nhiễm trùng

+ Thông qua đờng máu:

Nhiễm trùng huyết

Leptospirose

Salmonellose

+ Hoặc theo đờng ngợc dòng: viêm thận bể thận cấp

- Nguyên nhân thông qua cơ chế miễn dịch dị ứng

+ Kháng sinh: βlactamin, Cephalosporin, Rifampycin, Sulfamid

+ Các thuốc khác: AINS, analgeric, lợi tiểu Thiazid, thuốc chống co giật, Allopurinol, Cimetidine

- Nguyên nhân do rối loạn chuyển hoá: Tăng acid uric máu

- Các nguyên nhân khác: myelome, lymphomes

2.2.3 Các bệnh lý mạch máu tổn thơng thận

- Viêm nút quanh động mạch

- Viêm mạch dị ứng

- Cryoglobulin

- Wegner

- Takayasu

- Chấn thơng thận

- Tắc mạch thận

2.3.Các nguyên nhân sau thận

Là các nguyên nhân gây tắc nghẽn đờng bài niệu

- Sỏi bể thận, niệu quản

- Tắc niệu quản cả 2 bên hoặc 1 bên ở ngời có 1 thận duy nhất

- U chèn ép, tắc đờng bài niệu:

+ U bàng quang

+ Các khối u của tiền liệt tuyến

+ U vùng tiểu khung

- Nguyên nhân do viêm xơ, chít hẹp: lao thận, tiết niệu, giang mai

- Xơ hóa sau phúc mạc

- Bệnh lý thần kinh tự đọng

3 Cơ chế bệnh sinh

Suy thận cấp do nhiều nguyên nhân, cho nên khó có thể đa

ra một cơ chế bệnh sinh đơn thuần

Có thể tóm tắt nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh theo sơ đồ

sau:

Nhiễm khuẩn Sốc các loại Ngộ độc,

(Phù nề kẽ thận) (thiếu máu thận cấp) Khuếch tán trở lại của dịch lọc

Tắc niệu quản Tan huyết cấp

(do phản xạ) Tắc ống thận

Tắc mạch thận Hội chứng gan thận Viêm cầu thận cấp

(Thiếu máu thận cấp) (Thiếu máu thận cấp) (Giảm

dịch lọc)

Nói chung có thể có 5 yếu tố chính đóng góp vào cơ chế bệnh sinh nh sau:

- Khuếch tán trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận

do màng tế bào ống thận bị huỷ hoại

- Tắc ống thận do xác tế bào, do sắc tố, hoặc các sản phẩm protein

- Tăng áp lực ở tổ chức kẽ của thận do phù nề

- Giảm sút dòng máu hiệu dụng ở vỏ thận dẫn đến làm giảm mức lọc cầu thận một cách cấp tính

- Thay đổi tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận

Vô niệu

 Tất cả những yếu tố đó đều góp phần ít nhiều dẫn đến vô niệu Yếu tố nào chính, yếu tố nào phụ là tùy theo bệnh nguyên và diễn biến của quá trình bệnh lý.

Câu 2:

4 Lâm sàng và cận lâm sàng

Suy thận cấp thờng trải qua 4 giai đoạn:

- Giai đoạn khởi đầu

- Giai đoạn đái ít, vô niệu

- Giai đoạn đái trở lại

- Giai đoạn hồi phục

Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng tuỳ thuộc vào từng giai

đoạn của bệnh

4.1.Giai đoạn khởi đầu

- Là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh

- Diễn biến tuỳ theo từng nguyên nhân

+ ở bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể dẫn tới vô niệu ngay

+ ở bệnh nhân sốc thì diễn biến nhanh chậm tuỳ theo nguyên nhân gây sốc và kĩ thuật hồi sức ban đầu

4.2.Giai đoạn đái ít, vô niệu

4.2.1 Diến biến

- Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân đái ít dần rồi vô niệu

- Nhng vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột, nhất là trong tr-ờng hợp ngộ độc hoặc nguyên nhân cơ giới

4.2.2 Thời gian

- Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1-2 ngày, có khi 3-4 tuần, trung bình 7-12 ngày

4.2.3 Triệu chứng

a) Lợng nớc tiểu < 500 ml/24 h (đái ít) Nhiều trờng hợp vô niệu

hoàn toàn (nớc tiểu < 100 ml/24h)

b)Rối loạn điện giải:

- Phù:

+ Do đái ít vô niệu và phụ thuộc vào lợng nớc tiểu đa vào

+ Thờng chỉ phù nhẹ mí mắt, phù chân

+ Nhng cũng có thể nặng dẫn đến phù phổi cấp, phù não

- K+ máu tăng dần: thờng là nguyên nhân gây tử vong K+ máu cao gây nên những hậu quả sau:

+ Triệu chứng tim mạch: là hậu quả nguy hiểm nhất

K+ máu cao gây nên những rối loạn về dẫn truyền và tăng trơng lực

Biểu hiện lâm sàng có thể là nhịp chậm, loạn nhịp, ngừng tim

Trên điện tâm đồ thấy sóng T cao (khi sóng T

v-ợt quá 2/3 sóng R), nhọn, đối xứng, có thể phối hợp với PQ dài, QRS giãn rộng, ST chênh lên hoặc chênh xuống

Khi K+ máu > 5,5 mmol/l có biểu hiện trên ĐTĐ

+ Triệu chứng về thần kinh cơ: có thể thấy yếu, liệt cơ

+ Khi K+ máu ≥ 6,5 mmol/l là một tình trạng cấp cứu nội khoa, cần đợc lọc máu cấp

- Natri máu và Calci máu bình thờng hoặc giảm do ăn nhạt và

bị pha loãng

c) Nitơ phi protein máu tăng cao dần

- Định lợng urê và creatinin máu song song nhằm:

+ Phân biệt đợc suy thận chức năng hoặc suy thận thực tổn

+ Tiên lợng đợc diễn biến của quá trình bệnh lý.

- Urê máu:

+ Tăng không phản ánh chính xác chức năng thận suy vì urê máu tăng còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

Mức độ vô niệu

Chế độ ăn nhiều hay ít protid

Quá trình giáng hoá protid trong có thể nhanh hay chậm

+ Những bệnh nhân có nhiễm khuẩn, xuất huyết, ổ hoại tử… thì urê máu tăng rất nhanh

+ Tuy nhiên, urê máu chiêm tới 80% lợng nitơ máu toàn phần nên khi không có điều kiện làm xét nghiệm creatinin máu thì riêng urê máu cũng đã có tác dụng lớn hớng dẫn lâm sàng

+ Khi urê máu tăng > 8 mmol/l/24h thì tiên lợng xấu, tỷ lệ

tử vong cao

- Creatinin:

+ Sản phẩm giáng hoá cuối cùng của Creatin (có chủ yếu trong cơ) phản ánh chính xác chức năng thận hơn ure máu vì:

Creatinin đợc bài tiết thẳng ra nớc tiểu

Không bị tái hấp thu và ít đợc bài tiết thêm ở ống thận

Không phụ thuộc vào chế độ ăn

+ Nếu creatinin tăng 90àmol/l/24h thì tiên lợng rất nặng

- Acid uric máu: tăng cao dần do giảm đào thải qua nớc tiểu.

- Khi nitơ phi protein máu tăng quá cao sẽ gây ra HC urê máu cao nh:

+ Nôn mửa, rối loạn tiêu hoá

+ Xuất huyết dới da, xuất huyết niêm mạc

+ Khó thở, toan hoá máu

+ Hôn mê.

d)Toan máu chuyển hoá:

- Là không thể tránh khỏi do tích tụ các acid cố định

- Lâm sàng:

+ Mệt mỏi, đau đầu, buồn nôn

+ Thở nhanh, sâu Nặng hơn có thể có rối loạn nhịp thở kiểu Cheyne Stock, Kussmaul

+ Nếu toan nặng: rối loạn ý thức, hôn mê, tụt HA, rối loạn nhịp thất, phù phổi cấp,…

- Xét nghiệm:

+ pH máu < 7.35

+ Bicarbonat sẽ giảm từ 1-2 mmol/24h.

+ Nếu có toan máu nặng, Bicarbonat < 20 mmol/l, pH máu giảm cũng là một trong những tiêu chuẩn của lọc máu

+ PaCO2 < 35 mmHg

+ Phải xét nghiệm lại K+ máu vì toan chuyển hoá có nguy cơ làm tăng K+ máu (pH máu giảm 0.1 thì Kali máu tăng 0.6 mmol/l)

e) Các triệu chứng khác:

- Thiếu máu nhẹ

- Tăng huyết áp thờng ở mức độ vừa

- Các biểu hiện tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hoá của hội chứng Ure máu cao

- Nếu có dấu hiệu vàng mắt, vàng da là biểu hiện của tổn thơng gan mật do: ngộ độc, do Leptospira, hội chứng gan thận

- Nớc tiểu có:

+ Protein niệu, hồng cầu, bạch cầu niệu, trụ niệu tuỳ theo từng trờng hợp

+ Tỷ trọng nớc tiểu thấp trừ trờng hợp suy thận cấp chức năng

4.3.Giai đoạn đái trở lại

- Lợng nớc tiểu tăng dần:

+ Đạt tới trên 2lít mỗi ngày

+ Có trờng hợp đái 4-5 lít/ngày hoặc hơn

+ Đái nhiều phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và phụ thuộc vào lợng nớc đa vào trong giai đoạn đái ít

- Nguy cơ chính của giai đoạn này là:

+ Mất nớc

+ Mất điện giải (K+ máu hạ, Na+ máu hạ)

+ Vẫn còn nguy cơ Ure, Creatinin máu tăng ở giai đoạn

đầu của thời kỳ đái trở lại Sau 3-5 ngày đái nhiều, Urê, Creatinin máu giảm dần Chức năng thận dần hồi phục

- Thời gian đái nhiều, trung bình khoảng 1 tuần lễ, sau đó l-ợng nớc tiểu giảm dần và dần trở về bình thờng Tuy nhiên nhiều trờng hợp, sang tháng thứ hai kể từ ngày đái trở lại nớc tiểu vẫn trên

2 lít / 24h

4.4.Giai đoạn hồi phục

- Lâm sàng tốt lên: khối lợng nớc tiểu dần trở về bình thờng

- Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thờng:

+ Urê, Creatinin máu giảm dần

+ Ure, Creatinin niệu tăng dần

- Sự hồi phục:

+ Tuy nhiên khả năng cô đặc nớc tiểu của ống thận có khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn

+ Mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn Thờng sang tháng thứ hai đã có thể bình thờng Trờng hợp nặng thì cũng đợc 30-40 ml/phút

+ Thiếu máu phục hồi chậm có khi kéo dài hàng 2-3 tháng sau

+ Sự hồi phục nhanh, chậm tuỳ thuộc vào từng nguyên nhân, vào tình trạng ban đầu, chế độ điều trị và công tác hộ lý đối với bệnh nhân

Câu 3:

5 Chẩn đoán

5.1.Chẩn đoán xác định:

- Có nguyên nhân cấp tính:

+ Uống mật cá trắm

+ Ngộ độc kim loại nặng

+ Tiêu chảy mất nớc

+ Viêm cầu thận cấp

- Xuất hiện:

+ Thiểu niệu, vô niệu

+ Ure, Creatinin máu tăng dần

+ K+ máu tăng dần

+ Toan máu chuyển hoá

+ Diễn biến qua 4 giai đoạn (viết lại đúng 4 giai đoạn

nh trên)

5.2.Chẩn đoán phân biệt

5.2.1 Suy thận cấp với đợt cấp của suy thận mạn

Suy thận cấp Đợt cấp của suy thận

mạn Tiền sử Tìm nguyên nhân cấp

tính

Tiền sử có bệnh thận, tiết niệu

Thiếu máu Nhẹ

Thiếu máu không tơng ứng với mức độ suy thận (thiếu máu nhẹ trong khi mức độ suy thận nặng hơn)

THA, suy

XQ, siêu âm Thấy các nguyên nhân

cấp tính 2 thận teo nhỏ

Urê,

Creatinin

Tăng cao dần kể từ khi vô niệu

Tăng cao ngay trong những giờ đầu vô niệu vì đã cao từ trớc

5.2.2 Chẩn đoán phân biệt thể suy thân cấp vô

niệu và suy thận cấp còn bảo tồn nớc tiểu (lợng nớc tiểu/24h > 500ml)

5.2.3 Phân biệt suy thận cấp chức năng với suy

thận cấp thực thể

Lâm sàng:

- Tụt huyết áp, mất nớc, mất muối, giáng hóa nhiều thì nghĩ

đến suy thận cấp chức năng

- Thời gian vô niệu càng kéo dài, càng chắc chắn có hoại tử ống thận

- Suy thận cấp chức năng thì thờng sau 72 giờ vô niệu là bắt

đầu có tổn thơng thực thể

Cận lâm sàng:

Chỉ số theo dừi Suy thận cấp chức năng Suy thận cấp thực tổn Na+ niệu mmol/lit <20 >40

Na+ niệu/ K+ niệu <1 >1

Thẩm thấu niệu

Mosmol/kg H2O >400 < 400

Ure niệu/ ure mỏu >10 <10

Creatinin niệu/creatinin mỏu >40 <20

5.3.Chẩn đoán thể bệnh

5.3.1 Suy thận cấp chức năng

- Còn gọi là suy thận cấp trớc thận, vì nguyên nhân là do giảm thể tích tuần hoàn, tụt huyết áp

- Chẩn đoán cần dựa vào bệnh sử có rối loạn huyết động nh:

+ Mất máu sau phẫu thuật

+ Mất nớc do nhiễm khuẩn

+ Tiêu chảy, đái nhiều

+ Suy tim

- Lâm sàng:

+ Đầu chi lạnh, đàn hồi da giảm, mắt trũng, mặt hốc hác

+ Mạch nhanh, nhỏ, huyết áp tụt

- Cận lâm sàng:

+ Natri niệu thấp

+ Kali niệu cao hơn natri

+ Thẩm thấu và tỷ trọng nớc tiểu cao

- Nếu không chữa trị kịp thời sẽ chuyển thành suy thận cấp thực tổn, tức là hoại tử ống thận cấp, thờng (sau 72 giờ trở lên)

5.3.2 Suy thận cấp thực tổn

Còn gọi là suy thận cấp tại thận Thận bị tổn thơng thực thể có thể do:

- Hoại tử ống thận cấp (sốc, ngộ độc )

- Viêm cầu thận cấp, đợt cấp của viêm cầu thận mạn

- Nhồi máu thận

5.3.3 Suy thận cấp do cơ giới

Còn gọi là suy thận cấp sau thận, có thể do:

- Sỏi

- U

- Thắt nhầm niệu quản khi mổ

5.4.Chẩn đoán nguyên nhân (viết lại đúng phần

nguyên nhân)

Câu 4:

6 Điều trị suy thận cấp

6.1.Nguyên tắc chung

- Nhanh chóng loại bỏ các nguyên nhân gây suy thận cấp có thể

điều trị đợc:

+ Nâng huyết áp trong sốc

+ Loại bỏ chất độc bằng rửa dạ dày trong 6 giờ đầu,

- Tập trung phơng tiện chữa trị cho phù hợp với từng giai đoạn của bệnh, lọc máu ngoài thận khi cần thiết

- Chú ý công tác điều dỡng và chống nhiễm khuẩn

6.2.Điều trị cụ thể: Tuỳ theo từng giai đoạn của bệnh

6.2.1 Giai đoạn đầu

- Là giai đoạn quan trọng vì có thể ngăn cản sự dẫn đến suy thận cấp thực tổn

- Cần nhanh chóng loại bỏ tác nhân gây suy thận cấp:

+ Sốc mất nớc, mất máu thì phải bù dịch, bù máu  nâng nhanh HA Không để HA tối đa < 80mmHg Để truyền dịch hợp lý nên đo PVC và theo dõi lợng nớc tiểu 24h

+ Loại bỏ chất độc

+ Mổ lấy sỏi niệu quản

- Chế độ ăn: chỉ nên cho lợng đạm tối thiểu (0,5g/kg) bằng protein giá trị sinh học cao, khoảng 1lạng cá thịt nạc mỗi ngày

6.2.2 Giai đoạn đái ít vô niệu

Mục đích cơ bản của điều trị trong giai đoạn này là:

- Giữ cân bằng nội môi

- Hạn chế tăng K+ máu

- Hạn chế tăng Nitơ phi protêin máu.

1 Nớc:

- ở bệnh nhân vô niệu đảm bảo cân bằng âm, nghĩa là vào ít hơn ra:

+ Thờng chỉ cho 500 ml mỗi ngày kể cả ăn uống

+ Mùa hè, có thể cho nhiều hơn (có thể cho 1000ml/ngày)

+ Muốn cho thêm cần tính toán cẩn thận

+ Chú ý trờng hợp vô niệu do mất nớc, mất muối thì phải

bù dịch (glucose 5%, NaCl 0,9%) bệnh nhân sẽ đái đ-ợc

- Trong tính toán:

+ Cần lu ý đến lợng nớc mất do nôn, ỉa chảy

+ Phải tính lợng nớc sinh ra do chuyển hoá (vào khoảng 300ml/ngày)

+ Lợng nớc mất qua mồ hôi, hơi thở khoảng 600 ml/ngày

+ Sốt cao hoặc mùa hè có thể mất nhiều hơn

2 Điện giải và toan máu

• Điều trị tăng K + máu:

- Hạn chế đa K+ vào: Rau quả nhiều K+, thuốc, dịch truyền có

K+

- Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn

- Tăng kali máu có kèm các dấu hiệu thay đổi trên ĐTĐ phải

đ-ợc coi là cấp cứu và cần đđ-ợc điều trị ngay bằng các biện pháp giảm Kali máu tạm thời:

Cơ chế tác

dụng

Thuốc hoặc biện pháp

điều trị

Bắt

đầu/thời gian tác dụng

Liều

I ổn định

1-3 ph/30-60ph

Calcium gluconate 10%

10 ml, tiêm TM

II Chuyển Insulin 20 ph/4-6h Insulin nhanh 10