SLB bai 2 roi loan chuyen hoa glucid

RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID PGS.TS NGUYEN THANH THUY... ĐẠI CƯƠNG 1.4.1 Vai trò điều hoà của nội tiết + Insulin + Hệ đối Insulin: Adrenalin, Glucagon, Glucocorticoid, Thyroxin, TSH, Insu

RỐI LOẠN

CHUYỂN

HOÁ GLUCID

PGS.TS NGUYEN THANH THUY

I ĐẠI CƯƠNG

1.1 Vai trò:

- Khẩu phần ăn

-Tham gia cấu tạo nhân, màng tế bào, bào quan…

1.2 Tiêu hoá, hấp thu và vận chuyển: Glucose tạo glycogen tại gan 1.3 Vận chuyển

1.4 Điều hoà: cân bằng Glucose máu

I ĐẠI CƯƠNG

1.4.1 Vai trò điều hoà của nội tiết

+ Insulin

+ Hệ đối Insulin: Adrenalin, Glucagon, Glucocorticoid, Thyroxin, TSH, Insulinase và kháng thể chống Insulin.

1.4.2 Vai trò của thần kinh:

- Phản xạ có điều kiện

- Hưng phấn vỏ não và hệ giao cảm

- Vùng dưới đồi:

TTA: không phụ thuộc In : gan, não, hồng cầu

TTB: phụ thuộc In, thiếu gây huy động các nội tiết làm G máu cao

và đi vào tế bào

II RỐI LOẠN CHUYỂN

HOÁ GLUCID 1

2.1 Rối loạn G máu:

- Giảm G: <0,8 g/l (4mmol/l): cung cấp, hấp thu, tiêu thụ, thần kinh, tái

hấp thu…

- Tăng G: >1,2g/l (6mmol/l) giảm tiêu thụ, hưng phấn thần kinh, u não

TTB, bệnh nội tiết…

2.2 Bệnh đái tháo đường:

2.2.1 Typ I:

+ Bệnh nguyên, bệnh sinh:

- Thực nghiệm; cắt tuỵ, tiêm Alloxan gây tổn thương tuỵ

- Ở người: xuất hiện ở người trẻ tuổi kháng thể chống β, chống Insulin,

hay Insulinase, Tc độc β

Do nhiễm virut quai bị, Rubeon

- HLA II: DR3, DR4

II RỐI LOẠN CHUYỂN

HOÁ GLUCID 2

Di truyền gen lặn: HLA-DR3, HLA-DR4,DQW8 + Cơ chế bệnh sinh các biêủ hiện: Thiếu In không

hỗ trợ G vào màng TB bên trong, gan thoái hoá Glycogen, tăng mỡ huy động giảm tổng hợp Li:

- Cảm giác đói:TB thiếu năng lượng khuếch tán không đủ

- Cảm giác khát: G máu, p TT  gây khát

- Đái nhiều: G làm p TT ống thận , kéo nước

- Gầy nhiều: tăng huy động Li, Pro bù tăng thể

cetonic, ứ đọng cholesteron

II RỐI LOẠN CHUYỂN

HOÁ GLUCID 3

2.2.2 Typ II:

+Bệnh nguyên, bệnh sinh : xuất hiện ở người nhiều tuổi, béo phì ( làm rối loạn thụ thể)

- Tổn thương tuỵ đơn thuần hiếm gặp, không nhạy cảm với In của

tế bào, tăng hoạt động tuyến đối lập

- Di truyền gen trội không liên quan HLA

- Không phụ thuộc Insulin, nồng độ In lúc đầu bình thường

- Giảm nhạy cảm do PT3 kinase và GLUT4 giảm làm lượng G vào

TB giảm

- Béo phì làm giảm G sử dụng TB cơ, giảm tích trữ Glycogen

+ Cơ chế bệnh sinh các biêủ hiện: Giống Typ I nhưng chậm hơn

2.2.3 Biến chứng và hậu quả: nhiễm khuẩn, nhiễm toan, nhiễm độc,

xơ vữa…