1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

XƠ vữa ĐỘNG MẠCH (GIẢI PHẪU BỆNH SLIDE)

42 61 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Tiêu đề Xơ Vữa Động Mạch
Trường học Trường Đại Học Y Dược TP.HCM
Chuyên ngành Y Dược
Thể loại bài viết
Thành phố Thành Phố Hồ Chí Minh
Định dạng
Số trang 42
Dung lượng 5,79 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Mô tả được tổn thương đại thể và vi thể của đ biến chứng của đ Nêu được các yếu tố nguy cơ và các giả thuyết cơ bản về cơ chế bệnh sinh của đ... Định nghĩaXVĐM là một bệnh thầm lặng và

Trang 1

XƠ VỮA ĐỘNG

MẠCH (Artherosclerosis)

Trang 2

Mục tiêu:

1 Nêu được phân loại mức độ tổn thương của đ theo hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ.

2 Mô tả được tổn thương đại thể và vi thể của đ

biến chứng của đ Nêu được các yếu tố nguy cơ

và các giả thuyết cơ bản về cơ chế bệnh sinh của đ

Trang 3

BÖNH XC®M

ĐẠI CƯƠNG

Bệnh xơ cứng động mạch (arteriosclerosis) là một nhóm những bệnh gây dày và mất tính đàn hồi của thành động mạch

Trang 4

Định nghĩa

XVĐM là một bệnh thầm lặng và tiến triển hầu như bắt đầu từ khi sinh ra và có đặc điểm hỡnh thành ngày càng nhiều những mảng vữa mỡ ở lớp áo trong của các động mạch chun và những động mạch cơ có kích thước trung bỡnh và lớn.

Trang 5

Mô học của một động mạch cắt

ngang

Trang 6

Dịch tễ học

Phổ biến: Bắc Mỹ, châu Âu, úc, New Zealand, Nga và các quốc gia phát triển

Ít hơn ở Trung và Nam Mỹ, Châu Phi, Á

Việt Nam, thập niên 70 TK XX bệnh ở hàng thứ yếu, ngang với ung thư, đầu thập niên 90, tăng lên rõ rệt.

Dịch tễ học, xác định một loạt các yếu tố nguy cơ lq đến sự thịnh hành và độ nặng của XVĐM.

Trang 7

Các yếu tố nguy cơ chính Các yếu tố nguy cơ phụ

Các yếu tố không thay đổi

Trang 8

Tuổi: có ảnh hưởng lớn Tiến triển thầm lặng qua nhiều thập kỷ Tuổi 40-60, tỉ lệ NMCT tăng gấp 5

Giới: nam > nữ Tuổi 30 - 45 , TLTV do NMCT nữ da trắng/ nam da trắng là 1/5 Sau mãn kinh, TL mắc các bệnh liên quan đến XVĐM tăng.

Yếu tố di truyền: ở XVĐM có khả năng là đa gen Một số trường hợp, gen liên quan đến một chuỗi các yếu tố nguy

cơ khác có tính chất gia đình (THA, ĐTĐ), một số trường hợp khác lại có liên quan đến các quá trình thoái hoá gen

di truyền đối với quá trình trao đổi lipoprotein => tăng quá mức lipid, cholestorol máu có tính chất gia đình.

Trang 9

Tăng lipid máu Tăng cholesterol toàn phần và

Tăng huyết áp: là nguy cơ chính ở tất cả các lứa tuổi Người > 45t, THA là yếu tố nguy cơ > tăng cholesterol máu Nam 45-62t có HA>169/95 mmHg nguy cơ mắc TMCT gấp 5 lần người HA 140/90 mmHg

Hút thuốc lá: tăng TL mắc và độ nặng của XVĐM Ngừng hút => giảm một nửa yếu tố nguy cơ này.

Đái tháo đường:=> tăng cholesterol => tăng khả năng XVĐM Tỉ lệ mắc NMCT ở BN ĐTĐ gấp 2 so với BN không mắc Nguy cơ đột qụy và hoại tử chi dưới do XVĐM gấp

100 lần.

Trang 10

Tăng nồng độ homocysteine huyết thanh: là a.a chứa sulfur Methionine được khử nhóm methyl =>

Methionine được khử nhóm methyl =>

homocysteine+adenosine

Bth 5-15 µmol/l, khi > 100µmol/l BN có bệnh lý mạch máu sớm (mạch vành, ngoại vi, đột quỵ hoặc viêm tắc nghẽn TM)

Homocysteine gây mất chức năng của tb nội mạc do tạo ra các chất oxy hoá, ngăn cản quá trình giãn mạch và chức năng chống đông của oxit nitơ Chế độ ăn nghèo folate và Vitamin D có nguy cơ gây tăng nồng độ homocysteine máu.

Trang 11

Các yếu tố ảnh hưởng đến cầm máu và tắc mạch: Các yếu tố

lq chính đến sự tiêu fibrin: tăng chất ức chế yếu tố hoạt hoá plasminogen-1 (PAL- 1) và quá trình viêm: fibrinogen huyết thanh và protein C phản ứng (CRP) Giảm tỷ lệ mắc nhồi máu cơ tim tiên phát liên quan tới việc sử dụng aspirine dường như có mối lq trực tiếp đến nồng độ CRP

Trang 12

-Lipoprotein Lp(a) là glycoprotein có TLPT lớn tương đồng plasminogen, ảnh hưởng tiềm tàng tới quá trình XVĐM: sự tích tụ lipid, thay đổỉ TB nội mạc mạch máu, tăng sinh các TB

cơ trơn, và kiểm soát quá trình tân tạo mạch máu của mảng xơ vữa.

Trang 13

=>Đánh giá các yếu tố này rất hữu ích trong việc xác định các cá thể có nguy cơ tử vong hay tàn tật cao do nguyên nhân tim mạch, nhấn mạnh vai trò của tắc mạch và quá trình viêm mạn tính trong việc hình thành và tiến triển của XVĐM cũng như sự chuyển đổi từ mảng xơ vữa ổn định sang không ổn định và có tiềm năng gây tổn thương tắc mạch cao.

Trang 14

Các yếu tố khác: ít TDTT, lối sống cạnh tranh và căng thẳng và những BN tăng cân không kiểm soát

-Đa yếu tố nguy cơ tạo ra những tác động cộng hưởng

+ 2 yếu tố nguy cơ, khả năng mắc gấp 4 lần

+ 3 yếu tố nguy cơ cùng có mặt (tăng Lipít,THA, hút thuốc lá), TL NMCT gấp 7 lần

Trang 15

XVĐM có thể phát triển trên BN không có bất kì nguy

cơ rõ ràng nào, thậm chí ngay cả những người có "lối sống cẩn trọng" và không có yếu tố nguy cơ về gen rõ ràng Rất nhiều BN TMCT không có yếu tố nguy cơ dẫn đến XVĐM nghiêm trọng => vẫn còn những khoảng trống nhận thức quan trọng trong hiểu biết về căn bệnh này.

Trang 16

Bệnh sinh

Trong lịch sử có 2 giả thuyết chính về XVĐM:

Tăng sinh tế bào ở lớp áo trong của động mạch như một phản ứng đối với sự ngấm protein và lipid huyết tương từ máu

Hiện tượng tổ chức hoá và tái phát triển của các huyết khối dẫn đến sự hình thành mảng xơ vữa

Quan điểm hiện thời: kết hợp các yếu tố của cả hai giả thuyết và bao gồm các yếu tố nguy cơ, coi bệnh XVĐM là một đáp ứng viêm mạn tính của thành động mạch bắt nguồn từ một dạng tổn thương nhất định của tế bào nội mô.

Trang 19

những mô xơ do phản ứng quá sản ở vùng tổn th

ơng có màu trắng đục hay máu trắng xám.

có thể kèm theo calci hóa ở vùng trung tâm hoại tử.

rất cứng.

Trang 20

Phân loại và các týp mô học chính

Thứ

tự phát triển

Các cơ chế chính của

sự phát triển tổn thương

Các giai đoạn phát triển (theo tg cuộc đời)

Mối liên hệ với T/C lâm sàng

Týp 1 (ban đầu) tổn thương chỉ bao gồm

Từ thập niên đầu

Không có biểu hiện lâm sàng

Týp 2 (dải mỡ) lắng đọng mỡ bên trong

Týp 4 (mảng xơ vữa) tổn thương týp 2

cùng với trung tâm lắng đọng lipít

Không có biểu hiện lâm sàng hoặc có triệu chứng

rõ rệt trên lâm sàng

Týp 5 (khối xơ vữa) tổn thương có trung

tâm là lipít và lớp vỏ xơ, hay có nhiều ổ

chứa nhiều lipít và nhiều lớp áo xơ hoặc

Tăng sinh các sợi cơ trơn và

Týp 6 (biến chứng) tổn thương bề mặt,

Trang 21

- Tính chất: mới hỡnh thành chun, chắc => cứng xơ

=>rắn khi bị vôi hoá.

Trang 22

- Mặt trên: bóng khi có nội mô che phủ Ráp gợn, mất nhẵn khi bị loét.

Trang 26

TIẾN TRIỂN

- LoÐt: mÆt ngoµi mÊt nh½n, phñ huyÕt khèi LoÐt n«ng hoÆc s©u do c¸c m¶ng v«i vµ huyÕt khèi bong ra

Trang 27

- Vôi hoá: sinh ra những mảng có bờ dày, rất rắn, khó cắt Mảng vôi cao lên một cách thất thường, hướng dọc theo dòng máu chảy, giống như dãy núi, ở kẽ các dãy núi đó là những huyết khối to hoặc nhỏ.

- Chảy máu khi các mảng xơ vữa long ra vỡ các mảng

xơ vữa được nuôi dưỡng bằng các huyết quản tân tạo.

- Huyết khối: mảng XV long => tổn thương thành

ĐM, tạo điều kiện huyết khối phát sinh.

ở giữa các mảng XV, thành ĐM dày và xơ, màu xám có khi bị răn rúm theo chiều dọc, do co lại

Trang 28

Hỡnh ảnh vi thể

Đầu tiên xuất hiện sự lắng đọng của nhỮng hạt mỡ ở lớp áo trong của ĐM, tạo thành các dải mỡ

Trang 29

Các dải mỡ:

- Các dải mỡ xâm lấn không đáng kể vào trong lòng mạch => không dẫn đến các cản trở huyết động

- Các dải mỡ bắt đầu bằng sự xuất hiện các chấm phẳng có màu vàng đường kính < 1mm và liên kết lại thành các dải mỡ dài ≥1cm

- Các ĐTB chứa đầy mỡ với tế bào lympho T và lipid ngoại bào.

Trang 31

- Vỏ xơ: cơ trơn, bc, mô lk

lớp vỏ bao gồm: ĐTB, cơ trơn, lympho T.

trong đó các chất mỡ phân bố một cách hỗn loạn, các khe chứa tinh thể cholesterol, các mảnh vụn tế bào, các tế bào bọt chứa lipid, các sợi fibrin, các cục máu đông và các protein huyết tương khác.

Trang 32

- Xung quanh vùng tổn thương xơ vỮa có sự tăng sinh các huyết quản tân tạo.

Trang 33

- Lớp áo giữa: dày, mất cơ trơn, tăng chất keo, sợi tạo keo và thoái hoá kính Dưới những mảng xơ mỡ lớn, lớp áo giữa có thể mỏng, khi có hoại tử, các lớp áo bị luồng máu tách rời, và là nguyên nhân của những phồng mạch kiểu túi hay kiểu tách.

- Lớp áo ngoài: hơi dày và xơ hoá Rải rác gặp một số nhỏ lympho, nhất là xung quanh các mạch nuôi mạch (visa-vasorum) phụ thuộc vào mảng xơ vữa.

Trang 34

Biến chứng

Trang 36

Huyết khối

- Nội mô mất nhẵn do loét nên tiểu cầu dễ bị dính

- Hoại tử của xơ mỡ, không có loét cũng có thể phóng thích ra những chất khuyếch tán vào nội mô làm nội mô dễ dính để tiểu cầu

* Tiểu cầu giải phóng ra những chất làm đông máu nên gây một cục máu tại chỗ

Trang 37

Ở thành túi phồng, cơ của huyết quản xếp thành lớp thất thường

Hay gặp ở động mạch chủ bụng (chỗ dưới động mạch thận, trên động

mạch hông) và động mạch khoeo.

Trang 39

Tắc mạch

Mảng xơ mỡ loét vào dòng máu làm lấp ĐM quan trọng ở não, tim gây những biến chứng nguy hiểm (nhũn não, nhồi máu cơ tim, vvv…)

Trang 42

Kết luận

XVĐM là một bệnh được đặc trưng bởi tổn thương chủ yếu ở lớp áo trong với tổn thương cơ bản là các mảng xơ mỡ và dẫn đến một số các biến chứng Tại Việt Nam, bệnh XVĐM đang

có xu hướng gia tăng, ảnh hưởng tới sức khoẻ của cộng đồng, làm giảm tuổi thọ của con người.

Ngày đăng: 16/04/2021, 08:27

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w