1. Trang chủ
  2. » Cao đẳng - Đại học

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG (NHI KHOA SLIDE)

27 23 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 27
Dung lượng 1,5 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Giải thích được cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ 2.. Trình bày triệu chứng LS, CLS của ĐTĐ 1 3.. Trình bày được tiêu chuẩn ∆ ĐTĐ theo ADA.. Trình bày được nguyên tắc điều trị ĐTĐ 1 5.. Trình bà

Trang 1

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Trang 2

MỤC TIÊU

1 Giải thích được cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ

2 Trình bày triệu chứng LS, CLS của ĐTĐ 1

3 Trình bày được tiêu chuẩn ∆ ĐTĐ theo ADA.

4 Trình bày được nguyên tắc điều trị ĐTĐ 1

5 Trình bày được biến chứng của ĐTĐ

6 Phân biệt ĐTĐ típ 1 và 2

Trang 5

1.ĐẠI CƯƠNG

• Insuline được tiết bởi tế bào B (β) của đảo

Langerhans tuyến tụy, có tác dụng làm hạ đường

– Giảm với hoạt động của hệ cơ.

– Tăng nhu cầu: stress, nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn

thương

Trang 6

1.ĐẠI CƯƠNG

Tác dụng của Insulin

• Biến dưỡng glucid để ↓ glucose máu"

– Tăng tiêu dùng: ↑ vận chuyển glucose vào tế bào,

↑oxy hóa G ở mô, ↑ chuyển G thành acid béo ở gan,

↑dự trữ glycogen ở gan và cơ

– Giảm sản xuất: ↓ tạo đường mới, ↓ chuyển

glycogen thành G ở gan

• Biến dưỡng lipid: ức chế Lipase,↑ tổng hợp FA ở gan và TG

ở tế bào mỡ

• Biến dưỡng protid: ↑ tổng hợp protein

• Tăng vận chuyển kali vào tế bào

Trang 7

2.PHÂN LOẠI (ADA và WHO)

I ĐTĐ típ 1: phụ thuộc Insuline, tự miễn

trẻ em, thiếu Insuline nặng.

II ĐTĐ típ 2: không phụ thuộc Insuline,

>40 tuổi, mập, biến chứng mạn tính.

III Loại khác: monogenic, nhiễm trùng, do thuốc, bệnh lý tụy

(viêm, u, cắt bỏ, mucoviscidose)

IV ĐTĐ thai kỳ

Trang 8

3.NGUYÊN NHÂN & SINH LÝ BỆNH

• Di truyền: 19,2% có tiền sử gia đình.

• Bệnh lý: - stress  ↑ stress hormone ↑ĐH.

- nhiễm trùng tổn thương tế bào B

(cúm, quai bị, rubella…).

- thuốc ảnh hưởng đến tế bào B

( diệt chuột, cortisol, interferon…).

• Tự miễn: 80-90% có KT chống tế bào đảo (ICA,

anti-GAD)

30-40% có KT chống Insuline (IAA)

IA2(insulinoma associtated 2 molecule), Zin transporter 8

Trang 9

3.NGUYÊN NHÂN & SINH LÝ BỆNH

Giảm tiết insulin

Tăng hủy lipid Giảm tổng hợp lipid

Tăng tạo đường mới

Giảm tiêu dùng Glucose

Đường niệu (ĐH>180)

Tăng ĐH, ALTT máu

(mờ mắt, khát ALTT>300:hôn mê)

Lợi niệu thẩm thấu

(tiểu nhiều, uống nhiều)

Mất nước, điện giải

Phá hủy tế bào beta

Tăng dị hóa Protid Giảm tổng hợp Protid

Ly giải mô cơ

Trang 10

– Biểu hiện của toan chuyển hóa ± RL tri giác.

Chẩn đoán dựa vào:

– LS: tiểu nhiều, khát nước, uống nhiều, sụt cân, nhìn

mờ

– CLS: ĐH ↑ (BT: 75-115mg%) ±↑ cétones máu

Đường niệu (+) ± cétones niệu

↓Insuline máu ≤ 10μU/ml (BT: ≥20μU/ml)

Trang 11

4.CHẨN ĐOÁN

Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo ADA:

HbA1C quốc gia) HOẶC

Trang 12

4.CHẨN ĐOÁN

Phân độ nặng

Độ 1: ↑ĐH, ĐN(+) tiểu, ăn, uống nhiều

Độ 2: thêm ↑cétones máu, cétones niệu (+)

Độ 3: thêm toan máu, thở nhanh, mệt,

HCO3- < 15mEq/L, pH < 7,3

Độ 4: nhiễm cétoacides, RL tri giác

Trang 13

– 2/3 sáng, 1/3 chiều, trước ăn 15-30 phút.

– Ins nhanh/ Ins chậm = 1/2 - 1/3.

– ↑↓ liều 10-15% mỗi ngày phụ thuộc lâm sàng.

– Lý tưởng: ĐH lúc đói = 80mg%.

ĐH sau ăn = 140mg%

– Tác dụng phụ: hạ ĐH, kháng Insuline, dị ứng.

Trang 14

carbohydrate ăn vào và đường huyết trước hoặc trong bữa ăn

Trang 16

5 ĐIỀU TRỊ

Theo dõi: biết cách tự kiểm soát.

– ĐN trước bữa ăn chính.

– ĐH ít nhất 1 lần (3-4 giờ sáng).

– Cétones thường xuyên.

– Cân nặng mỗi ngày.

– Giữ vệ sinh thân thể.

Trang 17

5 ĐIỀU TRỊ

Lâu dài: mỗi tháng: cân, HA, ĐNiệu, ĐH.

mỗi quí: tim mạch, thận, chân, lipide máu.

6 tháng: FO.

mỗi năm: cấy nước tiểu, đạm niệu 24 giờ.

2-3 năm: mạch máu võng mạc, điện cơ.

Trang 18

6 BIẾN CHỨNG

Hôn mê nhiễm cetoacide

θ ko đủ hoặc có YT thuận lợi (Stress, NT, ngộ độc…)

Triệu chứng

– RL tri giác: lừ đừ, lơ mơ, hôn mê, dấu TKĐV(-)

– Mất nước # 10% -> trụy tim mạch

– Toan máu: thở Kussmaul, mùi aceton, HCO3- ≤

15mEq/L, pH ≤ 7,3

– ĐH ≥ 300mg%

– Ceton máu ↑ cao Ceton niệu (+)

BIẾN CHỨNG CẤP

Trang 19

sau truyền dịch.

BIẾN CHỨNG CẤP

Trang 20

6 BIẾN CHỨNG

Hạ đường huyết

BIẾN CHỨNG CẤP

Trang 22

6 BIẾN CHỨNG

Biến chứng về thần kinh:

– Mất cảm giác (đau), viêm đa thần kinh.

– Liệt TK sọ não, RL TK thực vật (TC, ↓HA).

Trang 23

6 BIẾN CHỨNG

BIẾN CHỨNG MẠN

Trang 24

6.BIẾN CHỨNG

Trang 25

7.PHÂN BIỆT ĐTĐ TYPE 1 VÀ 2

Thể trọng: BN ĐTĐ type 2 thường thừa cân BN ĐTĐ type 1 thường không có thừa cân và có bệnh sử sụt cân gần đây

Tuổi: BN ĐTĐ type 2 thường khởi phát sau tuổi dậy thì (trung bình 13,5) Tuổi biểu hiện của ĐTĐ type 1 có 2 đỉnh là 5-7 tuổi và đỉnh trước hay sau dậy thì (11 – 13 tuổi)

Kháng insulin: BN ĐTĐ type 2 thường có những bệnh đi kèm với đề kháng insulin như dày sừng tăng sắc tố, THA, rối loạn lipid máu, buồng trứng đa nang

Trang 26

7 PHÂN BIỆT ĐTĐ TYPE 1 VÀ 2

7 PHÂN BIỆT ĐTĐ TYPE 1 VÀ 2

Tiền sử gia đình: BN ĐTĐ type 1 và 2 có thể có liên quan họ hàng chặt chẽ, tuy nhiên ĐTĐ type 2 hay gặp hơn.

Chủng tộc: ở Hoa Kỳ, hầu hết BN ĐTĐ type 2 là người Mỹ da đen, nguời Mỹ bản xứ và người Mỹ gốc Châu Á.

Nhiễm toan keton: BN ĐTĐ type 1 hay bị DKA so với ĐTĐ type 2 nhưng biểu hiện này không phải hiếm gặp ở bệnh nhi ĐTĐ type 2.

Gợi ý ĐTĐ type 1: có kháng thể kháng tiểu đảo (IAA, ICA, GAD, IA-2) Nghi ngờ ĐTĐ type 1: ↓ insulin và peptic C.

Trang 27

CHÂN THÀNH CÁM ƠN

Ngày đăng: 12/04/2021, 20:05

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm