Chẩn đoán và điều trị tổn thương thận cấp

Bài viết trình bày được các nguyên nhân gây suy thận cấp, cơ chế bệnh sinh, các giai đoạn tiến triển suy thận cấp; Thực hành chẩn đoán, phân chia giai đoạn, chỉ định điều trị suy thận cấp, tiên lượng khả năng phục hồi suy thận cấp.

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

PGS TS Bùi Văn Mạnh Mục tiêu:

1 Trình bày được các nguyên nhân gây suy thận cấp, cơ chế bệnh sinh, các giai đoạn tiến triển suy thận cấp

2 Thực hành chẩn đoán, phân chia giai đoạn, chỉ định điều trị suy thận cấp, tiên lượng khả năng phục hồi suy thận cấp

Tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury - AKI) trước đây được gọi là suy thận cấp, đề cập đến một tình trạng do mất cân bằng về dịch, điện giải, acid-base gây ra dẫn đến giảm mức lọc cầu thận Tuy nhiên gần đây thuật ngữ tổn thương thận cấp được sử dụng rộng rãi, đề cập đầy đủ và toàn diện hơn các tổn thương bao gồm cả lâm sàng, cận lâm sàng của suy thận và cả các tạng khác Tổn thương thận cấp là tình trạng bệnh lý khá phổ biến trong hồi sức cấp cứu và thường nằm trong hội chứng suy

đa tạng và là yếu tố nguy cơ độc lập làm kéo dài thời gian nằm viện và tăng tỉ lệ tử vong Tổn thương thận cấp gặp ở khoảng 7% bệnh nhân điều trị nội trú và ở 4% đến 25% bệnh nhân tại khoa hồi sức, trung bình có 5% đến 6% bệnh nhân tại khoa hồi sức có tổn thương thận cấp phải điều trị thay thế thận Tỉ lệ tử vong của bệnh nhân

có tổn thương thận cấp phụ thuộc nguyên nhân và mức độ nặng của tổn thương thận cấp, có thể tới 50-70% số bệnh nhân nặng tại các khoa hồi sức

1 ĐẠI CƯƠNG VỀ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

1.1 Khái niệm tổn thương thận cấp

Đến nay còn chưa có sự đồng thuận hoàn toàn về khái niệm tổn thương thận cấp giữa các nghiên cứu khác nhau, và có tới trên 35 định nghĩa về tổn thương thận cấp trong

y văn Hiện nay phân loại RIFLE (Risk-nguy cơ, Injury-tổn thương, F-suy thận, mất chức năng thận, E-bệnh thận giai đoạn cuối) và tiêu chuẩn của Mạng lưới nghiên

Loss-cứu tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury Network-AKIN) là một tổ chức quốc

tế đa ngành bao gồm những nhà tiết niệu và hồi sức đề xuất gần đây được chấp nhận như một khái niệm chuẩn về tổn thương thận cấp

Bảng 1 Phân loại RIFLE

Tiêu chí Tiêu chuẩn về mức lọc cầu

thận (MLCT) và creatinin huyết thanh

Tiêu chuẩn nước tiểu

hoặc creatinin máu ≥ 4mg/dl

Dưới 0,3 ml/kg/giờ trong 24 giờ liền

hoặc vô niệu 12 giờ liền

nặng của tổn thương thận cấp và 2 nhóm là hậu quả tiếp theo (bảng 1) Bệnh thận nguyên phát như viêm cầu thận mạn được loại ra khỏi định nghĩa này

Gần đây, Mạng lưới nghiên cứu tổn thương thận cấp (AKIN) đã tiến thêm một bước để sửa đổi RIFLE và công nhận những thay đổi thậm chí rất nhỏ của creatinin huyết thanh (≥ 0,3 mg/dl) cũng là bất lợi thực sự đến kết quả điều trị Phân loại này

sử dụng creatinin huyết thanh và lượng nước tiểu theo thời gian để xác định 3 cấp độ nặng của tổn thương thận Theo AKIN, đồng thuận gần đây nhất cho tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thương thận cấp là “một sự suy giảm đột ngột chức năng thận được định nghĩa là sự gia tăng tuyệt đối của creatinin huyết thanh lớn hơn hoặc bằng 0,3mg/dL (26,4mol/l), tỉ lệ tăng creatinin huyết thanh tới 50% (1,5 lần mức cơ sở) hay sự suy giảm đào thải nước tiểu (thiểu niệu là khi đào thải dưới 0,5ml/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ)” Quan trọng hơn là hệ thống định nghĩa AKIN kết hợp cả creatinin, lượng nước tiểu và thời gian (bảng 2) Cả tiêu chuẩn RIFLE và AKIN cùng phát triển để tạo thuận lợi cho nghiên cứu lâm sàng và so sánh thống kê So sánh dữ liệu dịch tễ học tiêu chuẩn RIFLE và AKIN đã chứng minh có sự tương thích ở các bệnh nhân nặng

Bảng 2 Tiêu chuẩn AKIN

Giai đoạn a Tiêu chuẩn về creatinin huyết thanh Tiêu chuẩn nước tiểu

1 Tăng creatinin huyết thanh ≥0,3 mg/dl

(26,4 mol/l) hoặc tăng 150%-200%

(1,5-2 lần) so với mức cơ sở

Dưới 0,5ml/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ liền

2 Tăng creatinin huyết trên 200%-300%

(trên 1,5-2 lần) so với mức cơ sở

Dưới 0,5ml/kg/giờ kéo dài trên 12 giờ liền

3b Tăng creatinin huyết trên 300% (trên 3

lần) so với mức cơ sở hoặc creatinin

huyết thanh ≥4 mg/dl (352 mol/l) với mức tăng cấp tính ít nhất 0,5mg/dl

Dưới 0,5ml/kg/giờ kéo dài trên 12 giờ liền

a Chỉ cần 1 tiêu chuẩn (creatinin hoặc lượng nước tiểu là đủ tiêu chí đánh giá giai đoạn

b Bệnh nhân đã phải điều trị thay thế thận được coi là giai đoạn 3 bất kể bệnh nhân

đang ở giai đoạn nào tại thời điểm đã điều trị thay thế thận

1.2 Nguyên nhân gây tổn thương thận cấp

Ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu tổn thương thận cấp thường do nhiều nguyên nhân phối hợp và thường phát triển từ sự kết hợp của nhiễm trùng huyết, sử dụng thuốc và rối loạn huyết động Tổn thương thận cấp thường không thể khu trú vào một nguyên nhân cụ thể, do đó làm phức tạp thêm sự can thiệp điều trị Nhiễm trùng huyết là nguyên nhân phổ biến nhất của tổn thương thận cấp trong hồi sức cấp cứu nói chung, thường chiếm trên 50% các trường hợp

1.2.1 Các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp thường gặp trong hồi sức cấp cứu:

- 5 nguyên nhân thường gặp nhất: nhiễm khuẩn huyết, phẫu thuật lớn, giảm cung lượng tim, giảm khối lượng tuần hoàn, dùng thuốc độc với thận

- Các nguyên nhân phổ biến khác: hội chứng gan thận, chấn thương, phẫu thuật dùng tim-phổi nhân tạo, hội chứng khoang bụng (tăng áp lực khoang bụng), hội chứng tiêu cơ vân, tắc ruột

1.2.2 Tác nhân độc với thận gây tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu

- Tác nhân ngoại sinh:

Thuốc: thuốc chống viêm non-steroid, các kháng sinh (nhóm aminosid, amphotericin, peniciline, acyclovir, hoá chất điều trị ung thư), chất cản quang, ethylen glycol

- Tác nhân nội sinh: hội chứng tiêu cơ vân cấp, tan máu cấp, hội chứng ly giải khối u

1.3 Cơ chế bệnh sinh tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp được phân chia thành 3 loại theo cơ chế bệnh sinh:

- Tổn thương thận cấp trước thận (Pre-renal AKI)

- Tổn thương thận cấp tại thận (Intrinsic AKI)

- Tổn thương thận cấp sau thận (Post-renal AKI)

1.3.1 Tổn thương thận cấp trước thận

Trong tổn thương thận cấp trước thận, cấu trúc thận vẫn được bảo toàn Giảm mức lọc cầu thận là đáp ứng sinh lý với hiện tượng giảm tưới máu thận do giảm khối lượng tuần hoàn thực thụ hoặc do “phản ứng” với hiện tượng giảm khối lượng tuần hoàn tạm thời của cơ thể Nguyên nhân gây giảm tưới máu thận có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau:

- Giảm khối lượng tuần hoàn thực sự do mất máu, mất dịch ra khỏi cơ thể khi bị chấn thương, vết thương, tiêu chảy cấp, bỏng rộng

- Giảm cung lượng tim do các nguyên nhân khác nhau

- Suy gan

- Sốc phản vệ (gây truỵ mạch)

- Nhiễm khuẩn huyết (gây rối loạn vi tuần hoàn)

- Các nguyên nhân gây co mạch thận: tăng canxi máu, nhiễm trùng huyết, suy gan, thuốc ức chế calcineurin và norepinephrine

- Các tác nhân gây suy giảm cơ chế tự điều chỉnh áp lực tưới máu của thận: các thuốc kháng viêm non-steroid, các thuốc ức chế enzyme chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II…

Các yếu tố trên tác động gây giảm tưới máu thận dẫn đến tăng ure máu

Giảm tưới máu thận còn có thể gây ra do áp lực ổ bụng tăng kéo dài trên 20mmHg dẫn đến hội chứng khoang bụng Hậu quả của hội chứng này có thể gặp ở các bệnh nhân có chảy máu trong ổ bụng, dịch cổ trướng lớn, chướng bụng nặng, sau phẫu thuật lớn trong ổ bụng, sau ghép gan…

1.3.2 Tổn thương thận cấp tại thận

Tổn thương thận cấp tại thận xuất hiện khi nhu mô thận bị tổn thương Tổn thương nhu mô thận bao gồm cầu thận, mạch máu trong thận, ống thận và khe thận Việc đánh giá tổn thương các cấu trúc của thận có thể được phân biệt khi đánh giá

- Trụ bạch cầu nhiều khi có viêm cấp ở khe thận, bể thận

Tuy nhiên các thành phần trụ hồng cầu và trụ bạch cầu trong nước tiểu dễ bị phá vỡ trong quá trình lấy mẫu xét nghiệm nên khi xét nghiệm âm tính không có nghĩa là có thể loại trừ chắc chắn tổn thương tại thận

Ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu nguyên nhân tổn thương thận cấp tại thận do

loại tổn thương chủ yếu khi thận bị tổn thương cấp: hoại tử ống thận cấp, tổn thương cầu thận và vi mạch thận, viêm khe thận cấp

Hoại tử ống thận cấp (Acute Tubular Necrosis - ATN)

Cơ chế bệnh sinh của hoại tử ống thận cấp có thể do tình trạng tổn thương thận cấp trước thận kéo dài (thiếu khối lượng tuần hoàn và hạ huyết áp) hoặc do các tác nhân độc với thận gây ra (mật động vật, kim loại nặng, thuốc cản quang đường tĩnh mạch, kháng sinh nhóm aminozid, thuốc chống virus và nấm, myoglobin do hoại tử cơ…) Ở bệnh nhân điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu các tác động này có thể đồng thời hoặc nối tiếp nhau và không thể phân biệt được cụ thể do tác nhân nào gây ra

Ở những trường hợp nặng có thể dẫn đến hoại tử vỏ thận cả hai bên và không có khả năng hồi phục

Các nguyên nhân thường gặp gây hoại tử ống thận cấp:

Nguyên nhân Đặc điểm tổn thương thận cấp

Thiếu máu - Hậu quả của tình trạng tổn thương thận cấp trước thận kéo

dài (thiếu khối lượng tuần hoàn, nhiễm trùng huyết, sốc tim)

- Điều trị: điều trị căn nguyên, điều trị tưới máu thận tối ưu Thuốc cản

- Phân số thải natri (FENa- Fruction Ejection of Natri) <1%

- Điều trị: truyền dịch huyết thanh mặn hoặc Natribicarbonat

- Dự phòng: N-Acetylcysteine uống hoặc truyền tĩnh mạch có thể dự phòng/giảm tổn thương (với ngộ độc do N-SAID)

- Hầu hết có khả năng phục hồi chức năng thận

Hội chứng tiêu

cơ vân cấp

- Có thể do tổn thương cơ nặng do đụng dập, bất động quá lâu, trạng thái động kinh, sốt cao, các thuốc nhóm statin, lạm dụng cocain, hạ phosphate máu, hạ kali máu, nọc rắn, có rối loạn chuyển hoá từ trước

- Mức độ tăng các enzyme cơ không tương quan với mức độ nặng của tổn thương thận

- Cơ chế tổn thương thận cấp: co mạch thận, tổn thương ống lượn gần, tắc ống thận do các trụ hạt “màu nâu bẩn”

- Tăng kali máu, tăng phosphate máu, tăng acid uric máu, giảm canxi máu

- Xét nghiệm nước tiểu có thể có Heme và không có trụ hồng cầu

- Nước tiểu màu đỏ chuyển sang màu sẫm

- Phân số thải natri (FENa) <1%

- Điều trị: truyền dịch khối lượng lớn (có thể tới 10 lít dịch huyết thanh mặn đẳng trương/24h để thay thế dần dịch lòng mạch và tăng lợi tiểu

Đái

hemoglobin

- Nguyên nhân: tam máu cấp trong lòng mạch

- Xét nghiệm nước tiểu có thể có Heme và không có trụ hồng cầu

- Phân số thải natri (FENa) <1%

- Tăng LDH, giảm haptoglobin, không tương quan với tăng bilirubin

- Điều trị: tương tự như với hội chứng tiêu cơ vân (truyền dịch khối lượng lớn (có thể tới 10 lít dịch huyết thanh mặn đẳng

trương/24h để thay thế dần dịch lòng mạch và tăng lợi tiểu) Chú ý điều trị nguyên nhân

Bệnh thận do

trụ

- Sự hình thành các chuỗi trụ niệu như chuỗi nhẹ trong bệnh Kahler, Protein Tamm-Horsfall có thể gây tổn thương trực tiếp ống thận và tắc lòng ống thận

- Yếu tố nguy cơ: giảm khối lượng tuần hoàn, dùng nhiều thuốc lợi tiểu quai, tăng canxi máu, dùng thuốc cản quang tĩnh mạch

- Điều trị: vai trò của tách huyết tương chưa rõ ràng Kháng sinh

nhóm aminozid

- Thường xuất hiện sau 5-7 ngày kể từ khi dùng

- Thời gian điều trị có tương quan với mức độ tổn thương thận

- Phân số thải natri (FENa) >1% ở hầu hết các trường hợp

- Thường không có vô niệu

- Mất nhiều magie, kali, canxi qua nước tiểu

- Quá trình hồi phục có khi mất nhiều tuần nếu ngừng thuốc gây độc thận kịp thời

truyền tĩnh

mạch

- Phần thuốc không hoà tan sẽ tủa va lắng đọng tại ống thận dẫn đến tắc nghẽn ống thận

- Có các tinh thể hình kim trong cặn nước tiểu

- Ngừng thuốc chức năng thận có thể phục hồi

Cisplatin - Có tác dụng độc tích luỹ và tổn thương thận có liên quan đến

liều đã dùng

- Giảm nặng magie máu, có thể có hạ kali máu

- Dự phòng: truyền khối lượng dịch lớn trước khi dùng thuốc

để tăng bài niệu Ethylene

- Cặn nước tiểu có các tinh thể oxalate (hình bì thư) khi bị nhiễm độc ethylene glycol nhưng không có tinh thể này khi nhiễm độc methanol

- Điều trị: dùng chất đối kháng Fomepizole 15mg/kg/ngày truyền trong 30 phút, sau đó 15 mg/kg/mỗi 12h

- Có chỉ định lọc máu khi có toan chuyển hoá dai dẳng Hội chứng ly

- Biểu hiện: thường vô niệu

- Điều trị: truyền nhiều dịch, allopurinol, rasburicase (điều trị tăng acid uric do ly giải khối u)

Lọc máu tạm thời có thể áp dụng khi có chỉ định, mặc dù tổn thương thận thường sẽ hồi phục

Tổn thương cầu thận và vi mạch thận

Tổn thương cầu thận trong tổn thương thận cấp không gặp phổ biến ở bệnh nhân điều trị tại các khoa hồi sức cấp cứu Tuy nhiên hội chứng phổi - thận giống như trong bệnh u hạt Wegener’s và bệnh Goodpasture’s có thể hiện diện ở bất cứ bệnh nhân nào biểu hiện bằng suy hô hấp và suy giảm chức năng thận đồng thời, và gây tử vong nếu không được phát hiện kịp thời và điều trị đúng Tổn thương cầu thận thường biểu hiện bằng có trụ hồng cầu trong cặn nước tiểu Khi có tổn thương cầu thận cần nhanh chóng tìm các biện pháp đánh giá thêm tình trạng tổn thương mạch máu trong thận và các rối loạn do tình trạng viêm thận gây ra Các xét nghiệm huyết thanh có giá trị chẩn đoán đối với các loại tổn thương này Sinh thiết thận có giá trị chẩn đoán xác định tổn thương

Các kháng thể kháng màng nền cầu thận có độ nhạy cao (95%) và độ đặc hiệu (99%) chẩn đoán bệnh Goodpasture’s Trong bệnh u hạt Wegener’s nồng độ kháng thể serine proteinase 3 (c-ANCA, cytoplasmic antineutrophil cytoplasmic antibody) tăng ở trên 75% số bệnh nhân và khoảng 25% bệnh nhân có tăng nồng độ myeloperoxidase antibody (p-ANCA) và <5% số bệnh nhân có kháng thể ANCA âm tính Để điều trị các hội chứng này corticoid đường tĩnh mạch (methyprednisolone) thường được chỉ định với liều 7mg/kg/ngày, dùng 3 ngày liền sau đó chuyển dùng đường uống 1mg/kg/ngày và kết hợp dùng thuốc ức chế miễn dịch nhóm gây độc tế bào như cyclophosphamide 2-3mg/kg/ngày Đối với bệnh Goodpasture’s có thể lựa

chọn biện pháp chuyển đổi huyết tương Chuyển đổi huyết tương cũng được chỉ định cho các trường hợp viêm mạch có biểu hiện xuất huyết tại phổi dương tính với kháng thể ANCA Các tình huống cần chẩn đoán phân biệt với hội chứng phổi - thận bao gồm: viêm phổi mắc phải tại cộng đồng có nhiễm khuẩn huyết và hoại tử ống thận cấp, lupus ban đỏ hệ thống có tổn thương phổi, viêm thận lupus, bệnh sarcoid, các nhiễm trùng do leptospirose, ligionella (viêm phổi có kèm viêm thận hoặc hoại tử ống thận cấp) và viêm tuỵ cấp có kèm viêm phổi và hoại tử ống thận cấp

Hội chứng tăng ure do tan máu (Hemolytic Uremic Syndrome - HUS) và ban xuất huyết liên quan đến chứng xuất huyết do giảm tiểu cầu (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura-TTP) là hai chứng bệnh mạch máu nhỏ tại thận gây tổn thương thận cấp Mặc dù là 2 bệnh lý khác nhau nhưng lại có một số yếu tố chung như bị nhiễm virus gây suy giảm miễn dịch của cơ thể, u ác tính, dùng thuốc ức chế calcineurin, mang thai, đang hoặc điều trị các hoá chất điều trị ung thư Các thuốc ticlodipin và clopidogrel có liên quan rõ với TTP Ở bệnh nhân bị hội chứng tăng ure

do tan máu (HUS) có tiêu chảy, độc tố giống Shiga giải phóng vào tuần hoàn gây tổn thương tế bào biểu mô đại tràng gây viêm và tổn thương tế bào biểu mô mạch máu

và tắc vi mạch thận Các biện pháp điều trị chỉ bao gồm điều trị hỗ trợ hội chứng tan máu; không có bằng chứng cho thấy tác dụng của việc dùng kháng sinh, chống đông, immunoglobulin hoặc tách huyết tương Đối với TTP điều trị bằng chuyển đổi huyết tương hàng ngày là biện pháp điều trị cơ bản và không được chậm trễ Trong các trường hợp kháng trị có thể xem xét chỉ định ức chế miễn dịch với prednisolone liều cao và rituximab Cắt lách trong các trường hợp này cũng được xem xét nhưng chưa được chứng minh tính hiệu quả

Các rối loạn do tổn thương cầu thận và mạch máu nhỏ trong hồi sức cấp cứu:

Điều trị căn nguyên

- Hồng cầu trong nước tiểu biến dạng gợi ý tổn thương cầu thận

- Điều trị hỗ trợ hô hấp, thông khí nhân tạo nếu cần

- Corticoid và thuốc ức chế miễn dịch nhóm độc

tế bào

- Chuyển đổi huyết tương đối với bệnh Goodpasture’s hoặc viêm mạch có xuất huyết phổi hoặc suy thận tiến triển

Bệnh mạch

máu nhỏ

Hội chứng tăng ure do tan máu (HUS)

và ban xuất huyết liên quan đến chứng xuất huyết do giảm tiểu cầu (TTP) có giảm tiểu cầu, thiếu máu do tan máu và chứng vỡ hồng cầu máu ngoại vi

-Với chứng TTP: cần tiến hành ngay chuyển đổi huyết tương

Nếu kéo dài: có thể chỉ định dùng prednisolon và/hoặc rituximab

Viêm khe thận cấp

Viêm khe thận cấp là quá trình viêm do các thuốc hoặc do nhiễm trùng gây ra Tam chứng kinh điển: ban ngoài da, sốt và tăng bạch cầu ái toan không gặp thường xuyên Các triệu chứng của nước tiểu dương tính với bạch cầu, trụ bạch cầu và bạch cầu ái toan gợi ý có viêm khe thận cấp Đôi khi triệu chứng nước tiểu có thể rất nghèo nàn Tìm bạch cầu ái toan trong nước tiểu cần nhuộm Hansel Tuy nhiên có bạch cầu ái toan nước tiểu không phải là triệu chứng đặc hiệu và có độ nhạy độ đặc hiệu cao để chẩn đoán viêm khe thận cấp Sinh thiết thận có giá trị chẩn đoán xác định Tác nhân gây viêm khe thận cấp bao gồm các kháng sinh và nhiều thuốc khác không phải là kháng sinh nhưng kháng sinh nhóm betalactam là tác nhân thường gặp

Ngừng các tác nhân gây độc thận hoặc điều trị các nguyên nhân gây viêm khe thận vẫn là các biện pháp điều trị cơ bản Sự phục hồi chức năng thận có thể kéo dài trong vòng vài tháng Hiện nay vai trò của corticoid trong điều trị viêm khe thận cấp còn

là vấn đề bàn cãi Tuy nhiên một số nghiên cứu cho thấy kết quả tốt hơn khi điều trị với corticoid Các thuốc ức chế miễn dịch khác như cyclophosphamide, mycophenolate mofetil…cũng đã được sử dụng ở những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị sau 2-3 tuần dùng corticoid

Các nguyên nhân gây viêm khe thận cấp

Methicilin - Sốt chiếm khoảng 85% trường

hợp

- Triệu chứng nước tiểu thường gặp: đái máu, đái mủ, có bạch cầu ái toan

- Hầu hết chức năng thận hồi phục trong vòng 2 tháng, mặc

dù khoảng gần 1/5 số trường hợp cần lọc máu tạm thời

- Tiến triển thành bệnh thận mạn tính khoảng 10%

Rifampin - Các triệu chứng tiêu hoá: buồn

nôn, nôn, đau bụng

- Hầu hết bệnh nhân thiểu/vô niệu

- Tăng bạch cầu ái toan ít gặp Triệu chứng huyết học khác:

tan máu (25%), giảm tiểu cầu (50%)

- Khoảng 25% bệnh nhân có tăng enzyme gan

- Hầu hết bệnh nhân có kháng thể kháng rifampin

- Sinh thiết: lắng đọng phức hợp miễn dịch ở màng nền ống thận

- Xuất hiện khoảng 24h sau sử dụng ở những bệnh nhân trước

đó đã có sử dụng thuốc (trong vòng 1 năm)

- Hầu hết phải lọc máu tạm thời

- Tiến triển thành bệnh thận mạn tính chỉ khoảng 3%

Các kháng

sinh khác

(sulfonamide,

- Sốt gặp ít hơn nhiễm độc do methicilin (45%) nhưng thường

- Thời gian xuất hiện triệu chứng trung bình khoảng 10 ngày sau khi dùng kháng sinh

fluoquinolone,

betalactam)

có ban và đau thắt lưng (50%);

thiểu niệu gặp khoảng 40%

- Các triệu chứng ở nước tiểu ít gặp hơn

- Tiến triển thành bệnh thận mạn tính khoảng 40%

- Tiến triển thành bệnh thận mạn tính khoảng 50%

Allopurinol - Thường gặp tăng bạch cầu ái

toan và viêm gan

- Sinh thiết: lắng đọng phức hợp miễn dịch ở màng nền ống thận

- Thường do tiêu cơ vân, viêm gan mật, thiếu máu do tan máu, giảm tiểu cầu

- Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm máu, nước tiểu

- Tổn thương thận gặp ở khoảng 40% bệnh nhân bị bệnh

do xoắn khuẩn leptospirose

- Tỉ lệ tử vong có thể gần 25%

- Tiến triển thành bệnh thận mạn tính khoảng 10%

- Sinh thiết thận: hình ảnh viêm chiếm ưu thế ở ống lượn gần, có thể có xuất huyết ở khe thận Bệnh Sarcoid - Các triệu chứng ngoài thận

chiếm ưu thế, chủ yếu triệu chứng ở phổi, mắt và da

- Khoảng 25% bệnh nhân có tăng bạch cầu ái toan

- Tăng canxi máu gặp phổ biến mặc dù có suy thận tiến triển

- Có hạch ở rốn phổi trên Xquang

- Sinh thiết thận: có u hạt không hoại tử và tế bào khổng lồ

- Bệnh thường tự giảm và lại tái phát

- Tiến triển thành bệnh thận mạn tính khoảng 90%

1.3.3 Tổn thương thận cấp sau thận

Tổn thương thận cấp sau thận hình thành khi dòng nước tiểu bị cản trở do tắc nghẽn dẫn đến giảm mức lọc cầu thận Tăng áp lực trong đường niệu từ vị trí tắc lan lên đến ống thận làm tăng áp lực tại ống thận dẫn đến giảm chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh tại mao mạch cầu thận dẫn đến giảm mức lọc cầu thận cũng như thay đổi chức năng ống thận (giảm khả năng cô đặc nước tiểu, toan hoá ống thận đoạn xa)

Tắc nghẽn nước tiểu có thể xảy ra một bên hoặc 2 bên, cấp tính hoặc mạn tính, một phần hoặc toàn bộ, trong thận hoặc ngoài thận Các triệu chứng lâm sàng khác nhau tuỳ thuộc vào thời gian, mức độ và vị trí tắc nghẽn Tắc nghẽn một bên thường không dẫn đến suy thận