GIÁO TRÌNH NỘI BỆNH LÝ (PHẦN 2) DOCX

TRẮC NGHIỆM CÁC MÔN CHUYÊN NGÀNH DƯỢC HAY NHẤT CÓ TẠI “TÀI LIỆU NGÀNH DƯỢC HAY NHẤT” ;https:123doc.netusershomeuser_home.php?use_id=7046916.TÀI LIỆU GIÁO TRÌNH NỘI BỆNH LÝ, DÀNH CHO SINH VIÊN CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC TRƯỜNG ĐẠI HỌC UMP VÀ CTUMP NÓI RIÊNG VÀ SINH VIÊN CÁC TRƯỜNG CAO ĐẲNG ĐẠI HỌC KHÁC NÓI CHUNG, GIÚP SINH VIÊN HỆ THỐNG VÀ ÔN TẬP KIẾN THỨC MÔN NỘI BỆNH LÝ

MỤC LỤC

Trang

1 VIÊM CẦU THẬN CẤP 2

2 SUY THẬN CẤP 7

3 HỘI CHỨNG THẬN HƯ 16

4 NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIỂU 21

5 VIÊM KHỚP DẠNG THẤP 27

6 VIÊM KHỚP GÚT 32

7 LOÃNG XƯƠNG 38

8 THOÁI HÓA KHỚP 43

9 BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH 48

10.HEN PHẾ QUẢN 57

11 VIÊM PHỔI 65

12.BỆNH LÝ MÀNG PHỔI 71

13.ÁP XE PHỔI 84

14 BỆNH BASEDOW 88

15 BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 94

16 SUY THƯỢNG THẬN MẠN TÍNH 104

17 VIÊM TUYẾN GIÁP ……… …113

18 BƯỚU GIÁP ĐƠN THUẦN 119

VIÊM CẦU THẬN CẤP Mục tiêu:

1 Nêu được định nghĩa và phân loại viêm cầu thận cấp

2 Liệt kê được các triệu chứng lâm sàng, thể lâm sàng viêm cầu thận cấp

3 Trình bày được chẩn đoán xác định, chẩn đoán nguyên nhân và chẩnđoán phân biệt viêm cầu thận cấp

1 Định nghĩa:

Viêm cầu thận cấp là một hội chứng đặc trưng bởi khởi phát đột ngộttiểu máu (với hồng cầu biến dạng), tiểu đạm do cầu thận, giảm độ lọc cầuthận Thường kết hợp với tăng huyết áp và phù ( kiểu thận viêm, do ứmuối và nước)

Tiểu máu được xem là triệu chứng quan trọng và cần thiết để chẩn đoán

2 Phân loại:

2.1 Bệnh cầu thận nguyên phát:

- Viêm cầu thận màng tăng sinh

- Viêm cầu thận tăng sinh trung mô

- Bệnh thận IgA

- Viêm cầu thận tăng sinh mào

2.2 Bệnh cầu thận thứ phát:

2.2.1 Viêm cầu thận do bệnh nhiểm trùng

- Viêm cầu thận cấp hậu nhiểm liên cầu trùng ( LCK beta tan huyếtnhóm A)

 Là di chứng của nhiễm trùng hầu họng hoặc nhiễm trùng da do một

số chủng Streptocci β- tan huyết nhóm A gây viêm thận Những típthường gặp là: típ 4, típ 12, típ 13, típ 25, típ 31, típ 49…

 Xảy ra sau 10 ngày ( 7- 21 ngày) sau nhiễm trùng họng, 14- 21 ngàysau nhiễm trùng da

 Sang thương thường gặp là viêm cầu thận tăng sinh toàn thể nộimạch và lan tỏa, liên quan đến sự lắng đọng hoặc thành lập tại chỗcác phức hợp miễn dịch

 Bệnh hồi phục tự nhiên ngoại trừ viêm cầu thận tiến triển nhanh,một số ít diễn tiến thành viêm cầu thận mạn

- Viêm cầu thận cấp không do liên cầu trùng:

+ Vi trùng: Viêm nội tâm mạc nhiểm trùng, nhiểm trùng huyết, thương

hàn, viêm phổi do phế cầu khuẩn…

+ Virus: Viêm gan B, quai bị, sởi, virus Coxakie…

+ Ký sinh trùng: Sốt rét, toxoplasma

+ Tiểu máu: Tiểu máu đại thể xảy ra ở 1/3 bệnh nhân viêm cầu thận cấp,

màu sắc nước tiểu ở bệnh nhân tiểu máu đại thể có màu như nước rửa thịt.Tiểu máu đại thể thường hết khi lượng nước tiểu bệnh nhân được cải thiện.Tiểu máu vi thể thường kéo dài vài tháng và thường hết sau 1 năm

+ Phù: là triệu chứng thường gặp Phù thường nhẹ giới hạn ở mặt và chi,

một số trường hợp phù nặng có kèm theo tràn dịch đa màng Phù lien quanđến giảm mức lọc cầu thận do hiện tượng viêm ở cầu thận

+ Cao huyết áp: Khoảng 80 % bệnh nhân có tăng huyết áp, nhưng chỉ có

50 % bệnh nhân cần điều trị tăng huyết áp bằng thuốc Tăng huyết áp do tăngkhối lượng tuần hoàn, tăng cung lượng tim và tình trạng tăng kháng lực mạchmáu ngoại vi Tăng huyết áp gây biến chứng ở mạch não hiếm khi xảy ra, vìvậy nếu bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng thần kinh trung ương ( như lơ

mơ, co giật… ) cần xem xét khả năng biểu hiện thần kinh trong bệnh lupusban đỏ hệ thống hay trong hội chứng urê máu tăng

+ Tiểu ít là nguyên nhân nhập viện của khoảng 50 % bệnh nhân Một số

triệu chứng không điển hình khác như đau thắt lưng, suy nhược, buồn nôncũng thường gặp ở bệnh nhân viêm cầu thận cấp

+ Suy tim sung huyết có thể gặp, mức độ giữ muối nước và tăng huyết

áp lien quan đến tình trạng này Một số bệnh nhân có bệnh lý tim mạch từtrước ( đặc biệt ở người lớn tuổi ) thì với tăng huyết áp trung bình và phù ởmức độ nhẹ cũng làm tình trạng suy tim tiến triển nặng

4.Thể lâm sàng của viêm cầu thận cấp:

4.1 Thể tiềm tàng:

Triệu chứng duy nhất là protein niệu và hồng cầu niệu Hầu như không cótriệu chứng lâm sàng, bệnh chỉ tình cờ phát hiện được khi kiểm tra sưc khoẻ

4.2 Thể đái ra máu:

Đái ra máu đại thể chiêm ứu thế, mỗi ngày đái ra máu đại thể 1- 2 lần và

có thể kéo dài trong 7- 10 ngày Phù nhẹ hoặc không phù, không tăng huyết

áp hoặc chỉ tăng giao động không liên tục, protein niệu ít

4.3 Thể tăng huyết áp:

Tăng huyết áp là triệu chứng chủ yếu, tăng hằng định kéo dài; các triệuchứng biểu hiện kín đáo Những trường hợp tăng huyết áp có tính chất nhấtthời ở trẻ em và người trẻ phải nghĩ đến tăng huyết áp do viêm cầu thận cấptính và cần phải xét nghiệm nước tiểu một cách cẩn thận để tìm protein niệu

và hồng cầ niệu vi thể

4.4 Thể suy thận cấp tính:

Biểu hiện bằng đái ít, số lượng nước tiểu 200-500 ml/ ngày, kéo dài 6- 7ngày kèm theo tăng urê máu, tăng creatinin máu ( urê máu 20 mmol/l,creatinin 250- 500 µmol/l)

5 Cận lâm sàng:

5 1 Nước tiểu:

- Protein niệu thường <3 g/ ngày Lượng protein không nhiều và có thểthải cách hồi nên phải làm protein niệu 24 h hoặc xét nghiệm protein niệu vàobuổi sáng sau khi ngủ dậy

- Thời gian tồn tại của protein có ý nghĩa về tiên lượng của bệnh và làmột yếu tố quan trọng đánh giá kết quả điều trị Bệnh được phục hồi khiprotein niệu (-)

- Hồng cầu niệu vi thể bao giờ cũng có, có thể kéo dài vài tháng Soi cănlắng nước tiểu thấy hồng cầu biến dạng, trụ hồng cầu ( tiểu máu cầu thận).Trụ hồng cầu là một dấu hiệu đái máu ở nhu mô thận

Hình 1: Hình ảnh hồng cầu biến dạng

Hình 2: Trụ hồng cầu

Hình 3: Hồng cầu hình dạng bìnhthường

Tiểu máu nguyên nhân bệnh cầu thận Tiểu máu không do cầu thận

- Ngoài ra, có thể gặp một số trụ niệu khác như: trụ trong, trụ sáp là dấuhiệu protein niệu Trụ trong cấu tạo bởi protein niệu chưa thoái hóa hoàn toànhoặc được cấu tạo bởi Mucoprotein trụ sáp được cấu tạo bởi protein đã bịthoái hoá kết tủa dưới tác dụng môi trường toan trong ống thận.

GBM

ASO: Anti- Streptolysine O (> 250 đơn vị Todd)

Anti- GMB: anti- glomerular basement membrane: Kháng thể kháng màng đáy

cầu thận

ANCA: anti- neutrophil cytoplasmic antibodies ( kháng thể kháng tế bào chất

của bạch cầu đa nhân trung tính).

- Tăng sản phẩm nitơ máu

4.2 Chẩn đoán nguyên nhân:

- Để chẩn đoán bệnh cầu thận nguyên phát cần loại trừ tất cả bệnh cầuthận thứ phát ( dựa vào khám lâm sàng, các xét nghiệm lâm sàng đặc hiệu)sau đó tiến hành sinh thết thận để xác định bệnh cầu thận qua mô học

4.3 Chẩn đoán phân biệt:

Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh thận cũng có tiểu máu, tiểu đạm,tăng huyết áp, suy thận… như : Nhiểm trùng tiểu, viêm cầu thận mãn, viêmthận kẽ cấp, bệnh thận đa nang…

5 Hướng điều trị:

Những chọn lựa điểu trị cho viêm cầu thận cấp có thể áp dụng cho mọitrường hợp là điều trị triệu chứng và chiến lược làm giảm tiến triển Chiếnlược làm giảm tiến triển bao gồm theo dõi lâm sàng thường kỳ, kiểm soáthuyết áp và sự sử dụng thuốc ức chế men chuyển ở những bệnh nhân đạmniệu > 1g/ 24h Điều trị ức chế miễn dịch chỉ được sử dụng hạn chế và đượcchỉ định dựa vào kết quả sinh thiết thận Điều trị những nguyên nhân thứ phátnếu tìm được

Tài liệu tham khảo:

1 Davison, Alex M.; Cameron Acute endocapillary glomerulonephritis Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 3rd Edition

2 Harrison's Internal Medicine Part 11 Disorders of the Kidney andUrinary Tract Chapter 264 Glomerular Diseases

3 Bài giảng Bệnh học nội khoa tâp 1- Trường Đại học Y Hà Nội- Nhà xuất bản Y học 2009

4 Bài giảng Bệnh học nội khoa tâp 1- Học viện Quân Y

SUY THẬN CẤP MỤC TIÊU HỌC TẬP:

1 Định nghĩa được suy thận cấp

2 Kể được các nguyên nhân gây suy thận cấp trước thận, tại thận và sauthận

3 Trình bày được cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp trước thận, tại thận vàsau thận

4 Trình bày được tiến triển của suy thận cấp do thiếu máu cục bộ và nhiễmđộc

5 Nêu được các bước để chẩn đoán suy thận cấp

6 Kể được các biến chứng của suy thận cấp

2.1.1 Giảm thể tích tuần hoàn:

- Chảy máu, bỏng, mất nước

- Mất dịch qua đường tiêu hóa

- Mất nước qua thận

- Do tiết dịch vào khoang ngoại mạch

2.1.2 Cung lượng tim thấp:

Bệnh cơ tim, van tim, màng tim, lọan nhịp, nghẽn tắc mạch, tăng áplực tĩnh mạch phổi, tắc mạch phổi, thông khí phổi áp lực dương

2.1.3 Tăng tỉ số trở kháng mạch thận so với toàn thể:

- Dãn mạch toàn thân: nhiễm trùng huyết, dùng thuốc, sốc phản vệ.

- Co thắt mạch máu thận: tăng Canxi huyết, dùng thuốc

- Xơ gan cổ trướng

2.1.4 Giảm tuần hoàn thận kèm suy giảm đáp ứng tự điều chỉnh của thận:

Dùng tác nhân ức chế Cyclooxygenase, ức chế men chuyểnAngiotensin

2.1.5 Hội chứng máu tăng độ quánh:

Bệnh đa u tủy, tăng Macroglobumin máu, bệnh đa hồng cầu

2.2.2 Những bệnh của cầu thận hoặc mao mạch thận:

Viêm cầu thận, viêm mạch thận, hội chứng tan máu do Axit urichuyết, xuất huyết giảm tiểu cầu, đông máu nội mạch lan tỏa, nhiễm độc thainghén, tăng huyết áp kịch phát, viêm thận do nhiễm tia xạ, hội chứng xơ cứng

bì, Luput ban đỏ hệ thống

2.2.3 Viêm họai tử ống thận cấp:

- Thiếu máu cục bộ như trong suy thận cấp trước thận

- Nhiễm độc ngoại sinh: thuốc cản quang, Cyclosporin, kháng sinh,hóa chất, dung môi hữu cơ, Acetaminophen, phá thai bất hợp pháp

- Nhiễm độc nội sinh: bệnh tiêu cơ vân, huyết tán, Axit uric, Oxalat,bệnh u tủy sống

- Không rõ căn nguyên.

Chít hẹp niệu đạo, van niệu đạo bẩm sinh, chít hẹp lỗ niệu đạo

3 CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY THẬN CẤP:

3.1 SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN:

Hội chứng này là phản ứng chức năng khi giảm tuần hoàn thận, hồi phụcnhanh khi tuần hoàn thận và áp lực lọc cầu thận phục hồi Nếu tình trạng giảmtuần hoàn kéo dài sẽ gây tổn thương thiếu máu cục bộ nhu mô thận

Giảm thể tích thực sự hoặc thể tích hiệu ứng làm tụt áp lực trong độngmạch chính, điều này được các tế bào nhận cản áp lực của tim và xoang cảnhphát hiện như 1 sự dãn mạch Những tế bào này gây ra 1 loạt đáp ứng thầnkinh thể dịch nhằm duy trì áp lực động mạch Trường hợp tuần hoàn giảmnghiêm trọng, những cơ chế tự điều chỉnh này không cân xứng và STC xảy

ra Những thuốc ngăn cản sự đáp ứng thích nghi của thận khi có suy giảmtuần hoàn thận sẽ chuyển trạng thái thích nghi bù trừ này thành 1 STC trướcthận rõ rệt hoặc chuyển STC trước thận thành STC tại thận

3.2 SUY THẬN CẤP TẠI THẬN:

STC tại thận là biến chứng của những rối loạn gây tổn thương nhu môthận Phần lớn do thiếu máu cục bộ thứ phát sau giảm tưới máu hoặc nhiễmđộc thận

KHÔNG ĐỦ THỂ TÍCH TUẦN HOÀN - GIẢM TƯỚI MÁU

Hoạt hoá các cảm thụ áp lực Angiotensin II (+) Norepinephrine (+) Vasopressin (+) Endothelin (+)

Co thắt chọn lọc

các mao quản đi (-) Co thắt mạch thận Phản hồi ống - cầu thận

Tổng hợp prostaglandin Teo các tế bào liên mạch

tự điều chỉnh (-)

Tổn thương tế bào biểu mô do thiếu máu cục bộ (ống lượn gần và Giảm tái hấp thu

nhánh lên của ống Henle gần tủy thận) NaCl

Giảm áp lực lọc cầu Dò thoát ở ống nước tiểu Tắc ống thận

thận và diện tích lọc nguyên thủy

3.3 SUY THẬN CẤP SAU THẬN:

Trong giai đoạn sớm của tắc nghẽn (1 vài giờ - 24 giờ) sự tiếp tục lọccủa cầu thận làm tăng áp lực trong lòng ống tiết niệu ngược dòng với tắcnghẽn gây rối loạn từ từ áp lực trong niệu quản gần đài bể thận và giảm mứclọc cầu thận Tắc nghẽn đồng thời làm tăng đột ngột lưu lượng máu chảytrong thận gây co thắt các tiểu động mạch và giảm mức lọc cầu thận

4 TIẾN TRIỂN CỦA STC DO THIẾU MÁU CỤC BỘ VÀ NHIỄM ĐỘC:

Phần lớn có 3 giai đoạn riêng biệt:

4.1 GIAI ĐOẠN ĐẦU (TỪ LÚC PHÁT HIỆN CĂN NGUYÊN ĐẾN KHI STC RÕ RỆT):

Sự phục hồi tuần hoàn thận, đào thải độc tố ở giai đoạn này có thể tránhhoặc ngăn bớt tổn thương thận Giai đoạn này thường chẩn đoán muộn doCreatinin huyết thanh không cao cho đến khi mức lọc cầu thận giảm 40%.Trường hợp tổn thương thận nhẹ, sự suy giảm lọc cầu thận được cân bằng bởităng bài tiết Creatinin qua ống thận

4.2 GIAI ĐOẠN DUY TRÌ (TRUNG BÌNH 7 – 14 NGÀY):

Giai đoạn này mức lọc cầu thận rất giảm, những hậu quả do rối loạn traođổi chất trong STC tăng

4.3 GIAI ĐOẠN HỒI PHỤC:

Có biểu hiện hồi phục các tế bào ống thận nhưng lọc cầu thận hồi phụcdần dần tới bình thường hoặc gần bình thường Giai đoạn này có thể có biếnchứng của lợi niệu (giai đoạn đa niệu) do bài tiết muối nước nhưng các dungdịch khác bị giử lại Tiếp tục dùng lợi niệu làm chậm phục hồi chức năng các

tế bào biểu mô (tái hấp thu nước và các dung dịch) liên quan tới lọc cầu thận

5 CHẨN ĐOÁN:

STC được khẳng định nếu những chỉ số cận lâm sàng cho thấy sự mới giatăng gần đây tỷ lệ Nitơ - Urê và Creatinin huyết thanh Việc định lượng sớmcác chỉ số này thường không tiện và dễ làm

Chẩn đoán STC dựa vào:

1 Lâm sàng

2 Xét nghiệm nước tiểu:

Xét nghiệm cặn và ly tâm nước tiểu có giá trị trong phân biệt STCtrước thận, tại thận và sau thận cũng như tìm nguyên nhân gây STC tại thận

3 Những thông số xét nghiệm của suy thận:

Thông số chẩn đoán STC trước thận STCtại thận

Mức bài tiết Na % [(UNaPCr/PNaUCr)% <1 <1

Nồng độ Na niệu (mmol/l) <10

>20

Tỷ lệ Creatinin nước tiểu/máu >40 <20

Tỷ lệ Nitơ Urê niệu và Nitơ Urê máu >8 <3

1,012

Thẩm thấu niệu (mmol/kgH2O) >500

<250

- Chụp đài bể thận có cản quang ngược dòng, chụp thận bơm cảnquang tĩnh mạch để xác định chính xác vị trí tắc nghẽn.

- Chụp bụng không chuẩn bị có giá trị chẩn đoán sỏi thận

- Siêu âm Doppler, MRI dòng chảy giúp đánh giá tình trạng lưu thôngcủa động tĩnh mạch thận nhưng để xác định chẩn đoán phải chụp mạch cảnquang

6 Sinh thiết thận:

Giúp chẩn đoán nguyên nhân của STC tại thận, đặc biệt có giá trị khilâm sàng không nghĩ tổn thương do thiếu máu cục bộ hoặc nhiễm độc thận,giúp cho việc điều trị đặc hiệu

6 BIẾN CHỨNG:

6.1 Quá tải thể tích nội mạch:

- Hậu quả của giảm bài tiết muối nước, đặc biệt khi thiểu niệu hoặc vôniệu, nặng có thể gây phù phổi cấp

- Xảy ra ở bệnh nhân tiêm truyền quá mức thuốc, Natribicarbonate hoặcuống quá nhiều nước

6.2 Tăng huyết áp:

Ít xảy ra (gần 15%), chỉ tăng nhẹ trong STC thiếu máu cục bộ hoặcnhiễm độc thận Khi huyết áp tăng cao hoặc rất cao có thể nghĩ đến xơ thận,viêm cầu thận, hẹp động mạch thận hoặc bệnh khác của hệ thống mạch thận

6.3 Giảm hoặc tăng Natri huyết:

6.3.1 Giảm Natri huyết:

Uống quá mức, chế độ uống không phù hợp, nặng gây phù não

6.3.2 Tăng Natri huyết:

Xảy ra ở giai đoạn phục hồi nếu mất nước nhược trương qua nước tiểukhông được hoàn lại

6.4 Tăng Kali huyết:

- Tăng 0,5mmol/l/ngày khi thiểu niệu, vô niệu

- Nhiễm toan chuyển hóa có thể làm tăng Kali huyết

- Tăng Kali nặng ở người bị hội chứng tiêu cơ, huyết tán, hội chứng phânhủy khối u

- Kali huyết tăng nhẹ (<6mmol/l) thường không có triệu chứng

- Kali huyết tăng cao gây biến đổi ECG (T cao nhọn, PR kéo dài, P dẹt,QRS rộng, trục chuyển trái), khi đó báo hiệu loạn nhịp nguy hiểm sẽ xảy ra(nhịp chậm, bloc nhịp tim, nhịp nhanh thất, rung thất, vô tâm thu), gây rốiloạn thần kinh cơ (dị cảm, giảm phản xạ gân xương, giảm trương lực cơ, liệtmềm từ dưới lên, suy hô hấp cấp)

6.5 Giảm Kali huyết: Hiếm gặp.

6.6 Nhiễm toan chuyển hóa:

Do chuyển hóa Protein của chế độ dinh dưỡng, tăng tạo Axit nội sinh bởicác cơ chế khác

6.7 Nhiễm kiềm chuyển hóa:

Ít gặp, xảy ra sau điều trị nhiễm toan quá mức hoặc mất nhiều Axit dịchvị

6.8 Tăng Acid uric máu:

Tăng nhẹ (700-900mmol/l hay 12-15mg/l/ngày) thường không gây triệuchứng, gặp sau điều trị rối loạn tăng sinh tủy, tăng Lympho

6.9 Tăng phospho huyết:

Tăng nhẹ ở người dị hóa cao, sau hội chứng tiêu cơ, huyết tán, phân hủy

tế bào khối u

6.10 Giảm hoặc tăng Canxi huyết:

6.10.1 Giảm Canxi huyết:

- Do lắng đọng các chất chuyển hóa của Phosphat calci cao

- Thường không có triệu chứng

- Có triệu chứng trong hội chúng tiêu cơ, viêm tụy cấp, sau điều trịnhiễm toan bằng Natribicarbonate

- Biểu hiện: dị cảm quanh miệng, chuột rút, cơn co giật, ảo giác, lúlẫn, QT kéo dài, những biến đổi không đặc hiệu của sóng T; có dấu Chvostek,Trousseaus khả năng co giật cao

6.10.2 Tăng Canxi huyết:

Tăng nhẹ trong giai đoạn hồi phục do tình trạng cường năng cận giápngắn hoặc do Canxi trong các cơ tổn thương vào máu

6.11 Tăng hoặc giảm Magne huyết:

6.11.1 Tăng Magne huyết:

Tăng nhẹ, không có triệu chứng trong STC thiểu niệu do giảm bài tiếtMagie

6.11.2 Giảm Magne huyết:

- Thỉnh thoảng gặp trong nhiễm độc thận không thiểu niệu (doCisplatin, Amphotericin B) do tổn thương nhánh lên quai Henle, nơi tái hấpthu Magie

- Biểu hiện: rối loạn thần kinh cơ bắp, chuột rút, co giật, loạn nhịp timnhưng phần lớn không có triệu chứng

6.12 Thiếu máu:

Thường nhẹ, do nhiều yếu tố gây nên (suy giảm tạo hồng cầu, huyết tán,chảy máu, loãng máu, đời sống hồng cầu bị rút ngắn)

6.13 Thời gian chảy máu kéo dài:

Có thể do giảm tiếu cầu, rối loạn chức năng tiểu cầu, rối loạn chức năngyếu tố đông máu thứ VIII

6.14 Tăng bạch cầu:

Do nhiễm trùng huyết, phản ứng của stress, những bệnh kèm theo

6.15 Nhiễm trùng:

- Chiếm 50-90% trường hợp STC, 75% tử vong

- Chưa rõ do STC gây thiếu hụt đáp ứng miễn dịch hay do phá vỡ hàngrào bảo vệ niêm mạc lặp đi lặp lại nhiều lần qua tiêm truyền tĩnh mạch, hôhấp nhân tạo, đặt thông tiểu

6.16 Biến chứng tim mạch:

Loạn nhịp, nhồi máu cơ tim, nghẽn mạch phổi

6 17 Xuất huyết tiêu hóa:

Chảy máu dạ dày - ruột nhẹ (10-30%), thường loét do stress

6.18 Biến đổi chức năng thần kinh:

Do hội chứng tăng Urê huyết, biến đổi chuyển hóa, giảm bài tiết cácthuốc điều trị tâm thần, những bệnh thần kinh tiên phát

6.19 Hội chứng urê huyết cao:

Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng tim, nhồi máu cơ tim, rối loạn tiêuhóa (chán ăn, buồn nôn, nôn, tắc ruột), rối loạn thần kinh tâm thần (ngủ li bì,lẫn lộn, sững sờ, hôn mê, kích động, rối loạn tâm thần, mất giử tư thế, co cơ,tăng phản xạ gân xương, hội chứng cứng đơ cẳng chân, khuyết tật ở thầnkinh, cơn co giật)

6.20 Giảm thể tích máu trong mạch và làm chức năng thận phục hồi chậm lại:

Nếu điều trị lợi niệu tích cực trong giai đoạn hồi phục

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1 Bệnh Viện Chợ Rẫy, Suy thận cấp, Cẩm nang điều trị hồi sức cấp cứu,Tài liệu lưu hành nội bộ, 1999, 210-214

2 Bệnh Viện Chợ Rẫy, Chỉ định chạy thận nhân tạo, Cẩm nang điều trị hồisức cấp cứu, Tài liệu lưu hành nội bộ, 1999, 215-217

3 Đinh Quốc Việt, Điều trị nội khoa bảo tồn suy thận cấp, Hồi sức cấp cứunội khoa, Nhà xuất bản y học chi nhánh TP hồ Chí Minh, 2004, 170-179

4 Hugh R Brady, Barry M Brenner, Acute renal failure, Harrison’sprinciples of internal medicine 16th edition, McGraW-Hill, Medicalpublishing division, 2005, 1645-1653

5 Daniel W Coyne, Acute renal failure, The washington manual ofmedical therapeutics, , Lippincott – Raven publishers,2008,

HỘI CHỨNG THẬN HƯ Mục tiêu:

1 Trình bày được định nghĩa và nguyên nhân hội chứng thận hư

2 Nêu được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng hội chứng

2 Nguyên nhân:

HCTH có thể do bệnh cầu thận nguyên phát gây ra hoặc thứ phát sau các bệnhkhác

2.1 HCTH nguyên phát: Do bệnh cầu thận nguyên phát

- Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu ( Minimal Chang Glomerulopathy)

- Viêm cầu thận tăng sinh trung mô ( Mesangial ProliferativeGlomerulonephritis)

- Xơ cầu thận khu trú từng vùng ( Focal and SegmentalGlomerulosclerosis)

- Bệnh cầu thận màng ( Membranous Glomerulopathy)

- Viêm cầu thận tăng sinh màng ( MembranoproliferativeGlomerulonephritis)

- Những bệnh khác: Viêm cầu thận liềm ( CrescenticGlomerulonephritis), bệnh thận IgA ( IgA Nephropathy)…

2.2 HCTH thứ phát:

- Bệnh hệ thống: Lupus, hội chứng Goodpasture, ban xuất huyết

Schonlein Henoch, viêm khớp dang thấp, viêm nút đa động mạch

- Bệnh chuyển hóa và di truyền gia đình: Tiểu đường, hội chứng Alport,

Amyloidosis

- Do thuốc: Các kim loại nặng như thủy ngân, muối vàng, thuốc kháng

viêm nonsteroid, captoril, probenecid, heroin, thuốc cản quang

- Do nhiễm trùng: Viêm cầu thận hậu nhiễm, viêm nội tâm mạc nhiễm

trùng, lao, giang mai, bệnh phong, viêm gan siêu vi B, C, HIV, sốt rét

- Do ung thư: Hodgkin, leukemia, carcinoma phổi, đại tràng, dạ dày,

thận

- Các dị nguyên, nọc độc: ong đốt, rắn cắn, kháng độc tố, vaccines.

- Các nguyên nhân khác: Nhiễm độc thai, viêm tuyến giáp, phù niêm

Trong các nguyên nhân trên HCTH nguyên phát do bệnh cầu thận nguyênphát và HCTH thứ phát do lupus và tiểu đường chiếm đa số

3 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:

3.1 Tiểu đạm: Đặc điểm nổi bật và quan trọng nhất của HCTH là tiểu

đạm lượng nhiều Trong thực hành thường qui định tiểu đạm mức độ thận hư

là > 3g/24giờ

Cơ chế: + Tổn thương do lắng đọng các phức hợp miễn dịch gây ra huỷ

hoại lớp điện tích âm của màng nền cầu thận, làm cầu thận để lọt dễ dàng cácphân tử mang điện tích âm như albumin

+ Thay đổi kích thước các khe lọc, do hiên tượng co kéo, mất các chân của

tế bào biểu mô tạng

3.2 Phù: Là triệu chứng gây khó chịu nhất cho bệnh nhân, xuất hiện đột

ngột và phù toàn thân tăng nhanh, thường kèm theo tràn dịch màng bụng vàmàng phổi nhưng ít khi tràn dịch màng tim

Cơ chế: Giảm albumin máu dẫn đến tình trạng giảm áp lực keo huyết

tương Nước thoát ra khỏi lòng mạch gây phù và làm giảm thể tích tuần hoànhiệu quả Tình trạng này về mặt lý thuyết sẽ gây giảm lưu lượng máu tưới chothận và hoạt hóa hệ thống renin- angiotensin, phối hợp với tăng tổng hợp vàtiết hormon chống bài niệu gây tăng tái hấp thu Na+ và nước ở ống thận, kếtquả là gây hiện tượng giữ nước, đái ít và phù tăng, có thể kèm các rối loạnkhác về nước và điện giải

Tuy nhiên nhiều dữ liệu thực nghiệm lại không ủng hộ hoàn toàn quanniệm truyền thống này Người ta thấy rằng không phải lúc nào cũng có hiệntượng giảm thể tích huyết tương, ngược lại rất nhiều bệnh nhân thận hư cótăng thể tích huyết tương, nhất là ở người trưởng thành Thường chỉ các bệnhnhi bị bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu mới có tình trạng giảm thể tích huyếttương Các tác giả ghi nhận phù ở nhũng bệnh nhân có tăng thể tích huyếttương bởi tình trạng tăng hấp thu Na+ tiên phát tại thận do viêm ống thận mô

kẽ và giảm hệ số lọc của mao mạch cầu thận ( gây ra do protein niệu)

3.3 Thay đổi nồng độ protein huyết tương:

3.3.1 Giảm albumin máu: Đa số HCTH có albumin máu giảm dưới mức

bình thường Nói chung tiểu đạm càng nhiều thì albumin máu càng giảm tuynhiên có những trường hợp tiểu đạm không nhiều nhưng albumin máu giảmnặng và ngược lại

3.3.2 Những protein huyết tương khác:

Ngoài giảm albumin, những protein khác có trọng lượng phân tử tươngđương cũng bị giảm do mất theo nước tiểu

- α1 globulin bình thường hoặc giảm

- IgG giảm

- Antithrombin III giảm

- Yếu tố IX, XI, XII giảm

- Mất protein gắn các kim loại quan trọng như sắt, đồng, kẽm và cácprotein có chức năng gắn hormone: Mất transferrin gây thiếu máu nhược sắchồng cầu nhỏ kháng trị sắt Mất erythropoietin gây thiếu máu Mất globulingắn thyroxin làm giảm nồng độ thyroxin máu Mất globulin gắn chocalciferolgây thiếu vitamin D, giảm calci huyết tương, hấp thu calci ở ruột giảm, tănghormon cận giáp, cường cận giáp thứ phát gây nhuyễn xương (osteomalacia ),viêm xương xơ hoá (osteitis fibrosa)

3.4 Tăng lipid máu và tiểu lipid

3.4.1 Tăng lipid máu: Hầu hết HCTH có tăng lipid toàn phần, tăng

cholesterol, tăng phospholipid và tăng triglyceride ( một số trường hợp khôngtăng lipid máu, thường gặp trong HCTH do lupus và Amyloidosis), LDL vàVLDL tăng, HDL bình thường hoặc giảm.Tăng lipid lâu ngày làm tăng sự xơvữa động mạch và làm nặng thêm bệnh thận

Cơ chế: + Do gan tăng tổng hợp lipoprotein chứa apolipoprotein B và

cholesterol để bù trừ cho tình trạng giảm áp lực keo huyết tương và làm xuấthiện các thể lưỡng chiết quang và trụ mỡ trong nước tiểu

+ Giảm quá trình dị hóa lipid vì một số enzyme chuyển hóa lipid nhưlipoproteinlipaza, lexitin cholesterol tranferaza trong máu giảm do bị mất quanước tiểu

3.4.2 Tiểu lipid: Nước tiểu có các hạt mỡ, trụ mỡ.

4 Biến chứng:

4 1 Nhiễm trùng:

Là biến chứng thường gặp nhất và là nguyên nhân tử vong của HCTH.Thường gặp viêm mô tế bào, viêm phổi, viêm phúc mạc nguyên phát, viêmmàng não Vi trùng thường là streptococcus, haemophilus hoặc klebsiella.Viêm mô tế bào và viêm phúc mạc nguyên phát là biến chứng đặc biệt củaHCTH Nếu được điều trị ngay, các triệu chứng thường hết nhanh trong vàingày Nếu điều trị muộn, có thể bị choáng nhiễm trùng và tử vong

Cơ chế: Giảm globulin miễn dịch do mất qua nước tiểu, đáp ứng miễn dịch bị rối

loạn, bất thường về miễn dịch trung gian tế bào, giảm đáp ứng miễn dịch khôngđặc hiệu do suy dinh dưỡng cùng với giảm khả năng miễn dịch do điều trị bệnhbằng thuốc ức chế miễn dịch

4.2 Huyết khối tắc mạch:

Thường gặp huyết khối tĩnh mạch thận, huyết khối động- tĩnh mạch phổi,thuyên tắc phổi, huyết khối động tĩnh mạch ngoại vi.

Cơ chế: tình trạng tăng đông do:

- Giảm Antithrombin III

- Bất thường hoạt động của protein S và C

- Tăng fibbrinogen và giảm ly giải fibrin

- Tăng kết dính tiểu cầu

- Tăng những yếu tố tiền đông trong huyết tương ( Fibrinogen, yếu tốVIII)

- Sự ứ đọng, tăng lipid máu, tăng độ nhớt máu, điều trị bàng corticoid vàtổn thương tế bào nội mạch

4.3 Giảm thể tích tuần hoàn và suy thận cấp:

- Tiểu đạm nhiếu và albumin máu giảm nặng làm giảm thể tích tuần hoàngây hạ áp tư thế hoặc trụy tuần hoàn gây suy thận cấp

- Suy thận cấp cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân tiểu đạm nhiều mà không

có dấu hiệu giảm thể tích Trong những trường hợp này, suy thận cấp là dođạm niệu nhiều gây tắc nghẽn ống thận và chèn ép ống thận do phù nề mô kẽ

- Do dùng thuốc lợi tiểu

- Suy thận cấp do huyết khối tĩnh mạch thận cả 2 bên

4.4 Những rối loạn chuyển hóa khác:

- Tiểu protein nhiều và kéo dài gây suy dinh dưỡng do thiếu protein

- Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ do mất transferrin

- Giảm calci máu và cường cận giáp thứ phát do thiếu vitamin D ( thiếuprotein gắn cholecalciferol) gây loãng xương, viêm xương xơ hóa Đặc biệtcòi xương và chậm phát triển thể chất thường gặp ở trẻ em HCTH

 Giảm albumin máu < 30g/l

 Tăng lipid máu

 Phù

Trong các triệu chứng trên, tiểu đạm là tiêu chuẩn chính xác để xác địnhHCTH, các triệu chứng còn lại có thể ở mức độ khác nhau hoặc không có

5.2 Chẩn đoán nguyên nhân:

Chẩn đoán HCTH nguyên phát hay thứ phát khi loại trừ trên lâm sàng vàxét nghiệm các nguyên nhân gây thứ phát

Các yếu tố hướng dẫn chẩn đoán nguyên nhân:

+ Tuổi càng nhỏ càng nghĩ đến hội chứng thận hư nguyên phát

+ 90% trẻ em < 15 tuổi là bệnh cầu thận nguyên phát với sang thương tốithiểu.

+ Người lớn: 75 % nguyên phát, 25 % thứ phát Đối với người > 45 tuổi bịHCTH lần đầu luôn phải tìm nguyên nhân thứ phát

+Nữ 30- 45 tuổi thường do lupus đỏ

+ Người già 60- 70 tuổi: Thường thứ phát sau ung thư, tiểu đường, đa u tủy.+ Nếu kết quả giải phẫu bệnh cho kết quả là sang thương màng tỷ lệ thứphát cao (trong đó 10- 15% là lupus, 6- 10% là carcinoma thận, dạ dày)

Tuy nhiên, việc tìm nguyên nhân cũng khó khăn, đặc biệt những bệnhkhông có triệu chứng rõ như ung thư giai đoạn đầu, viêm gan, nhiễm HIV

5.3.Các xét nghiệm để chẩn đoán hội chứng và nguyên nhân:

- Xét nghiệm để chẩn đoán HCTH: tổng phân tích nước tiểu, đạm niệu/ 24giờ cặn Addis, protid máu, điện di protein, lipid máu, cholesterol,triglyceride, BUN, creatinine và các xét nghiệm thường quy khác

- Xét nghiệm để tìm nguyên nhân :

+ LE cell, ANA, C3, C4

+ Đường huyết, soi đáy mắt

+ Huyết thanh chẩn đoán viêm gan siêu vi, HIV

+ ASO ( nếu nghi ngờ nhiễm streptococcus)

Sang thương tối thiểu, sang thương tăng sinh màng và các dạng tăng sinhkhác ( gian mô, nội mô) trên giải phẩu bệnh rất giống nhau, dễ lầm lẫn, phảilàm huỳnh quang miễn dịch mới phân biệt được

6 Hướng điều trị:

Điều trị HCTH bao gồm các biện pháp sau:

- Điều trị căn nguyên nếu có thể

- Điều trị triệu chứng và biến chứng của HCTH

- Điều trị đặc hiệu bằng thuốc ức chế miễn dịch trong HCTH nguyên phát

- Những biện pháp chung để kiểm soát đạm niệu nếu bệnh nhân không đápứng với thuốc điều trị ức chế miễn dịch

Tài liệu tham khảo:

1 Schrier, Robert W: Diseases of the Kidney & Urinary Tract, 8th Edition

(2007)

2 Davison, Alex M.; Cameron: Oxford Textbook of Clinical Nephrology,

3rd Edition

4 Patrick H Nachman J Chapter 30 – Primary Glomerular Disease

Brenner: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed

NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIỂU Mục tiêu:

1 Nêu được định nghĩa, sinh bệnh học và yếu tố thuận lợi nhiễm trùng tiểu

2 Liệt kê được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm trùng tiểu

3 Trình bày được chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và tiến triển của nhiễm trùng tiểu

1 Định nghĩa:

Nhiễm trùng tiểu khi cấy nước tiểu thấy hiện diện 105 khúm vi trùng/ mlnước tiểu

Phân biệt theo vị trí giải phẫu:

- Nhiễm trùng đường tiểu trên: vị trí nhiễm trùng từ niệu quản trở lên,bao gồm viêm đài bể thận cấp, viêm đài bể thận mãn

- Nhiễm trùng đường tiểu dưới: vị trí nhiễm trùng từ bàng quang trởxuống bao gồm viêm bàng quang, viêm tiền liệt tuyến, viêm niệu đạo

Sự tái phát:

Về lâm sàng cần phân biệt tái phát ( relapse) hay tái nhiễm ( reinfection)

- Tái nhiễm là tình trạng nhiễm trùng tái lại do vi trùng khác và thườngnhạy với kháng sinh Hầu hết những đợt nhiễm trùng viêm bàng quang niệuđạo là do tái nhiễm

- Tái phát là tình trạng nhiễm trùng tái lại do cùng vi trùng lần trước,thường kháng với kháng sinh Tái phát xảy ra sau điều trị viêm đài bể thận cấphay viêm bàng quang

Nhiễm trùng đường tiểu có biến chứng và không biến chứng:

- Nhiễm trùng tiểu không biến chứng: một đợt viêm bàng quang niệuđạo, sau đó vi trùng xâm nhập vào niêm mạc bàng quang niệu đạo, sau đó vitrùng xâm nhập vào niêm mạc bàng quang, niệu đạo nhưng không gây ranhững hậu quả nghiêm trọng Thường gây tái nhiễm ở phụ nữ Viêm đài bểthận cấp không biến chứng, thường gặp ở phụ nữ trẻ, đáp ứng tốt với điều trị,

ít gây hậu quả nghiêm trọng

- Nhiễm trùng tiểu có biến chứng: gặp trong trường hợp viêm đài bểthận hay viêm tiền liệt tuyến (liên quan đến nhu mô) Thường xảy ra trongcác bệnh lý tắc nghẽn đường dẫn tiểu hay sau khi đặt những dụng cụ vào

đường tiểu Các trường hợp này thường kháng với điều trị, dễ tái phát và dẫnđến nhiều biến chứng như nhiễm trùng huyết, abcès do di căn…

2 Sinh bệnh học:

2.1 Nguyên nhân sinh bệnh:

- 80- 90% vi trùng gây bệnh là E Coli, thường gặp trong các trường hợpnhiễm trùng đơn thuần không biến chứng Chủng E Coli có lông mao P ( P-fimbriated ) gắn vào các tế bào biểu mô đường niệu, tại đây các glycolipidđóng vai trò thụ thể

- 15% còn lại do các vi trùng khác gây ra, thường gặp trong nhiễm trùngtiểu có yếu tố thuận lợi Bệnh nhân nhiễm trùng tiểu trong bệnh viện, hoặcviêm đài bể thận tái phát thường gặp các trực trùng Gram (-) nhưPseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter Pseudomonas,Serratia hay gặp ở bệnh nhân đặt thông tiểu dài ngày Staphylococcus aureusthường gặp trong những trường hợp nhiễm trùng huyết đồng thời Enterococci

và Staphylococcus coagulase (-) thường gặp ở người già, mới đặt sonde tiểu.Candida albicans hiếm gặp , trừ trường hợp đặt sonde tiểu, nhiễm trùng bệnhviện, nhiễm trùng tái phát sau nhiều đợt sử dụng kháng sinh

- Đường xâm nhập:

+ Ngược dòng từ dưới lên

+ Qua đường máu và mạch bạch huyết: ít gặp, thường xảy ra trong cáctrường hợp bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, tiểu đường hay vi trùng gâybệnh có độc lực cao như staphylococcus đến thận

- Cấu tạo của niệu đạo và chỗ thông nối bàng quang niệu quản là rào cản

cơ học ngăn cản sự xâm nhập ngược dòng

- Một lớp Mucopolysaccharide phủ biểu mô bàng quang và ngăn cản sựxâm nhập

- Protein Tamm- Horsfall, một thành phần của lớp nhầy trên đường dẫntiểu có tác dụng kết dính với long mao P của E Coli

- Nước tiểu với pH acid, nồng độ urê cao, độ thẩm thấu cao ức chế sựphát triển của vi trùng Chất tiết tiền liệt tuyến cũng chống lại vi trùng

3 Yếu tố thuận lợi:

3.1 Bế tắc đường tiểu:

Sỏi, u tiền liệt tuyến, hẹp bao quy đầu,… làm thận ứ nước, vi trùng có thờigian sinh sản và lan tỏa, phá hủy nhu mô thận nhanh chóng.

3.2 Trào ngược:

- Niệu đạo- bàng quang: Do rối loạn hoạt động cổ tử cung

- Bàng quang- Niệu quản: do rối loạn hoạt động của hệ thống van khúcnối bàng quang- niệu quản Gặp trong: có thai, viêm bàng quang mãn, bàngquang thần kinh, bất thường bẩm sinh…

3.5 Các bênh lý nội khoa:

Đái tháo đường, các bệnh lý làm suy giảm miễn dịch, bệnh thận sẵn có…

4 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:

4.1 Nhiễm trùng tiểu trên:

4.1.1 Viêm đài bể thận cấp:

- Biểu hiện nhiễm trùng toàn thân rõ sốt cao, lạnh run, vẻ mặt nhiễmtrùng

- Đau vùng hông lưng, góc sường cột sống

- Nước tiểu đục, có thể có tiểu máu, tiểu máu thường giảm nhanh trongvòng vài ngày, nếu kéo dài có thể kèm theo sỏi, lao

- Khám: hố thắt lưng đầy, ấn đau góc sườn cột sống, thận to đau, rung thận(+)

- Xét nghiệm cận lâm sàng:

+ Công thức máu: Bạch cầu tăng cao, bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế.+ Tổng phân tích nước tiểu: có nhiều hồng cầu, bạch cầu, đôi khi có trụbạch cầu

+ Cấy nước tiểu thường (+)

+ Chúc năng thận bình thường, trừ trường hợp có bế tắc đường tiểu

+ Cấy máu (+) nếu có biến chứng abcès thận, nhiễm trùng huyết

4.1.2 Viêm đài bể thận mạn:

Thường do viêm đài bể thận cấp ở bệnh nhân có bất thường đường tiểukhông được điều trị đúng cách, lao hệ niệu

Giai đoạn đầu rất khó chẩn đoán Bệnh nhân có tiền căn từng đợt nhiễmtrùng tiểu.

Xét nghiệm cậm lâm sàng:

+ Tổng phân tích nước tiểu: tiểu đạm thường dưới 2g/ngày Tiểu mủchứng tỏ có nhiễm trùng tiểu đang phát triển

+ Cấy nước tiểu thường âm tính trong giai đoạn cuối của bệnh

+ Chụp hệ niệu có thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch ( UIV) cho thấy vỏthận mỏng, bờ không đều, các đài thận bị biến dạng, co kéo Đây là xétnghiệm quan trọng để quyết định chẩn đoán

4.2 Nhiễm trùng tiểu dưới:

4.2.1 Viêm bàng quang cấp:

- Đau vùng hạ vị

- Rối loạn đi tiểu: tiểu khó, tiểu lắt nhắt nhiều lần, có thể bí tiểu

- Nước tiểu đục, hôi, có thể có máu

- Ít khi bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng toàn thân

Khám: Ấn đau vùng hạ vị, có thể có cầu bàng quang nếu bí tiểu.

4.2.2 Viêm tiền liệt tuyến cấp:

Thường gặp ở nam, tuổi trung niên

Biểu hiện:

- Tình trạng nhiễm trùng cấp: sốt cao, lạnh run

- Đau vùng lưng dưới, đáy chậu

- Rối loạn đi tiểu: tiểu khó, đau, tiểu nhiều lần

Khám trực tràng: tiền liệt tuyến sưng to, căng mềm, ấn rất đau Có thể

làm nghiệm pháp xoa bóp tiền liệt tuyến giúp chẩn đoán:

Không nên thực hiện biện pháp này khi có nhiễm trùng nặng, cấp tíng vì

có thể gây nhiễm trùng huyết

4.2.3 Viêm niệu đạo cấp:

- Có hội chứng niệu đạo cấp

- Dựa trên triệu chứng lâm sàng đã mô tả.

- Cận lâm sàng: Xét nghiệm nước tiểu quyết định chẩn đoán.

a Cấy nước tiểu định lượng:

+ Chỉ định:

- Bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng tiểu

- Theo dõi nhiễm trùng tiểu mới được điều trị

- Sau rút sonde tiểu

- Tầm soát vi khuẩn niệu không triệu chứng trong thai kỳ.

- Bệnh nhân bệnh thận tắc nghẽn, trước thực hiện thủ thuật đường niệu.Tuy nhiên khi áp dụng ở cộng đồng, khi tính chi phí hiệu quả, người tathấy rằng hai chỉ định đầu tiên không cần thiết đối với phụ nữ trẻ, không

có thai vì thường là nhiễm trùng tiểu không biến chứng, vi trùng nhạy vớinhiều kháng sinh

- Hút nước tiểu từ bàng quang chích trên xương mu

- Dùng kim vô trùng hút nước tiểu từ ống tube trong hệ thống dẫn lưu kín

+ Diễn giải kết quả:

Cấy nước tiểu thường chỉ mọc một loại vi trùng, nếu mọc ≥ 2 loại vi trùngkhác nhau có thể do môi trường cấy bị ngoại nhiễm cần lấy lại

Nếu ≥ 105 khúm vi trùng / ml nước tiểu chắc chắn nhiễm trùng tiểu

Trong các trường hợp sau, dù kết quả cấy thấp 103 – 105 khúm/ ml cũng cógiá trị chẩn đoán:

- Lấy nước tiểu bằng các phương pháp đặc biệt như chọc dò bàng quangqua xương mu, lấy nước tiểu qua sonde

- Bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng tiểu rõ, bạch cầu nhiều

- Các trường hợp dùng kháng sinh trước đó, nước tiểu có độ pH quá acid,

có độ thẩm thấu hoặc nồng độ urê quá cao, bệnh nhân dư nước…

Lưu ý: Cấy nước tiểu âm tính không loại trừ chẩn đoán Trong trường hợp

bệnh nhân có đủ triệu chứng nhiễm trùng tiểu, tiểu bạch cầu nhiều nhưng cấynước tiểu luôn âm tính phải nghi ngờ nhiễm trùng tiểu do nguyên nhân khácnhư lao, nấm Cần phải cấy trên môi trường chuyên biệt

b Nhuộm gram nước tiểu:

Nếu lấy nước tiểu đúng cách, vô trùng có độ đặc hiệu rất cao Ngoài ra còngiúp nhận ra tác nhân gây bệnh nhằm hướng dẫn điều trị và tiên lượng

c Tổng phân tích nước tiểu:

- Có thể dự đoán nhiễm trùng tiểu, rẻ, dễ làm, cho kết quả nhanh chóng

- Tìm bạch cầu trong nước tiểu: Gọi là tiểu mủ nếu có 10 BC/ mm3

nước tiểu không pha loãng, hoặc soi cặn dưới kính hiển vi có 10 BC/ quangtrường với vật kính 40

Những nguyên nhân tiểu mủ mà cấy nước tiểu (-): Lao hệ niệu, bệnh thận

do thuốc giảm đau, viêm ống thận mô kẽ, abcès quanh thận, abcès vỏ thận,nhiễm nấm, viêm ruột thừa

d Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh học:

- Vai trò quan trọng của X quang và các xét nghiệm niệu học đối với bệnhnhân nhiễm trùng tiểu nhằm phát hiện: trào ngược bàng quang niệu quản, sỏithận, các sang thương làm tắc nghẽn đường tiểu có thể sửa chữa được.

- Siêu âm bụng và X quang bộ niệu không sửa soạn là những xét nghiệmđầu tay Các xét nghiệm khác có thể là X quang bộ niệu có cản quang quađường tĩnh mạch ( UIV), soi bàng quang, CT Scanner…

- UIV xác nhận sự hiện diện và vị trí sỏi, phát hiện sỏi không cản quang,cho biết mức độ dãn và tắc nghẽn của niệu quản, mờ bóng thận, thận to… Đểtránh suy thận cấp do thuốc cản quang nên tránh chụp UIV ở những bệnhnhân creatinine/ máu > 1,5 mg%, tiểu đường, mất nước, lớn tuổi

- Chỉ định chụp UIV ở người lớn:

+ Nam bị nhiểm trùng tiểu lần đầu

+ Bệnh nhân nhiễm trùng tiểu có biến chứng hoặc nhiễm trùng huyết.+ Nghi ngờ sỏi hoặc tắc nghẽn đường tiểu

+ Tiểu máu sau nhiễm trùng

+ Nhiễm trùng tiểu tái phát

5.2 Chẩn đoán phân biệt:

Một số trường hợp sốt cao, nhiễm trùng, đau bụng nhất là hố chậu và hạ vịcần phân biệt với viêm ruột thừa, viêm phần phụ, trong trường hợp này xétnghiệm nước tiểu quyết định chẩn đoán

6 Tiến triển:

Thường nhiễm trùng tiểu cấp không biến chứng, điều trị đúng sẽ khỏi hẳn,không để lại di chứng.Tái phát có thể bị nhiều lần, cấy nước tiểu ra cùng mộtloại vi trùng thường gặp ở nhiễm trùng tiểu trên không được điều trị đúngcách hoặc có các yếu tố thuận lợi như sỏi, u chèn ép, dị dạng đường tiểu bẩmsinh Tái nhiễm ra một loại vi trùng khác thường gặp ở viêm bàng quang Một

số trường hợp viêm đài bể thận cấp có thể gây biến chứng như: Viêm tấyquanh thận, abcès thận, hoại tử nhu mô thận, nhiễm trùng huyết, chóng nhiễmtrùng gây tử vong

Tài liệu tham khảo :

1 Schrier, Robert W Manual of Nephrology, 6th Edition

2 Brenner & Rector's The Kidney, 8th ed

3 Rakel: Conn's Current Therapy 2006, 58th ed

4 Thận học căn bản tập 2 Tài liệu chương trình JICA, Bệnh viện Chợ Rẫy

3 Kể tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp dạng thấp.

4 Nêu được điều trị và tiên lượng viêm khớp dạng thấp

1 ĐẠI CƯƠNG

- Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis - RA) là một bệnh lý khớp mãn tính thường gặp, đồng thời là một bệnh tự miễn điển hình với các biểu hiện toàn thân, tại khớp và ngoài khớp ở nhiều mức độ khác nhau, diễn biến phức tạp, gây hậu quả nặng nề cần điều trị tích cực ngay từ đầu bằng các biện pháp điều trị hữu hiệu để hạn chế tàn phế

- Biểu hiện đặc trưng cuả bệnh: là hiện tượng viêm màng hoạt dịch ăn mòn

ở các khớp ngoại biên, đối xứng, diễn biến kéo dài, tiến triển từng đợt, xuhướng tăng dần, dẫn đến tổn thương sụn khớp, ăn mòn xương gây biến dạngkhớp, dính khớp và mất chức năng vận động cuả khớp

- Thường gặp ở nữ giới, chiếm 75% Lứa tuổi thường gặp nhất: từ 30 - 60tuổi

- Tỷ lệ mắc bệnh : Trên thế giới : 1 – 3 % dân số người lớn (>15 tuổi)

Ở Việt nam : 0,55 % dân số người lớn (>15 tuổi)

2 SINH BỆNH HỌC

- Nguyên nhân của bệnh hiện còn chưa rõ

- Cơ chế bệnh sinh: Cơ địa – Rối loạn đáp ứng miễn dịch – Nhiễm khuẩn

Các yếu tố có vai trò đặc biệt trong việc khởi phát và duy trì bệnh VKDT:

 Cơ điạ (tuổi, giới và HLADR4)

 Miễn dịch qua trung gian tế bào (Vai trò cuả Lympho T)

 Miễn dịch dịch thể (Vai trò cuả yếu tố dạng thấp và các tự kháng thểkhác)

 Các Cytokine (IL1, IL6, TNF)

 Các yếu tố tăng trưởng nội sinh

 Hệ thần kinh ngoại vi và đáp ứng viêm của cơ thể

 Tính chất: Đối xứng, thường teo cơ liên đốt, biến dạng sớm

 Các triệu chứng không thể hồi phục (Irreversible) liên quan đến các tổn

thương cấu trúc cuả khớp, hậu quả cuả hiện tương viêm màng hoạt dịch :

 Hẹp khe khớp, Dính khớp

 Biến dạng khớp, lệch trục khớp

3.3 Dấu hiệu ngoài khớp: Teo cơ, viêm mống mắt, nốt dưới da, tràn dịch

màng ngoài tim, tràn dịch màng phổi, viêm mạch máu thường ít gặp, nhẹ,

dễ bỏ sót

4 TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG :

4.1 Các xét nghiệm chung: CTM, Máu lắng, C-Reactive Proteine (CRP) Chức năng gan, thận, Xquang Tim phổi, ECG 4.2 Các xét nghiệm đặc hiệu : Yếu tố dạng thấp (RF) (+) 60 – 70 %

Kháng thể kháng CCP (Anti CCP) (+) 2004)

(2000-XQuang khớp (thường biểu hiện ở hai bàn tay)

5 TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN (ACR - 1987)

Cứng khớp buổi sáng : Dấu hiệu cứng khớp hoặc quanh khớp kép dài > 1 giờViêm tối thiểu 3 nhóm khớp : Sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong

số 14 nhóm khớp (kể cả hai bên) : khớp liên đốt ngón gần bàn tay, khớpbàn ngón tay, khớp cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớpbàn ngón chân

Viêm các khớp ở bàn tay : Sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay,khớp ngón gần, khớp bàn ngón tay

Viêm khớp đối xứng

Hạt dưới da : trên nền xương, ở phía mặt duỗi của khớp, ở quanh khớp

Yếu tóá dạng thấp trong huyết thanh dương tính (XN Waaler Rose hoặc  Latex)

-Dấu hiệu X quang Những dấu hiệu điển hình của VKDT, chụp bàn tay và cổtay thấy hình bào mòn (érosion), hẹp khe khớp, mất vôi hình dải (các dấu hiệu

hư khớp không tính)

Chẩn đoán xác định : Khi có  4 tiêu chuẩn

Từ tiêu chuẩn 1- 4 thời gian  6 tuần

Chẩn đoán phân biệt :

6.1 Điều trị triệu chứng : Cải thiện triệu chứng viêm, giảm đau, tăng vận

động nhưng không làm thay đổi được diễn tiến tự nhiên cuả bệnh

 Các thuốc kháng viêm không phải steroid (NSAIDs )

 Diclofenac (Voltaren) : Uống hoặc Tiêm bắp : 75mg x 2 lần / ngàytrong 3 - 7 ngày Sau đó uống : 50 - 75 mg x 2 / ngày trong 4 - 6 tuần

Chú ý : với bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bị tác dụng phụ của NSAID (già

yếu, tiền căn bị bệnh lý dạ dày, phải dùng dài ngày…), cần bảo vệ dạ dàybằng Misopostol hoặc thuốc ức chế bơm proton

 Hoặc dùng thuốc ức chế chọn lọc hay chuyên biệt COX2 :

Meloxicam (Mobic) 15 mg ngày chích hoặc uống một lần

Celecoxib (Celebrex) 200mg ngày uống 2 lần

 Corticosteroids :

(Prednisolone 20mg # Prednisone 20mg # Methylprednisolone 16mg)

 Thường sử dụng ngắn hạn trong lúc chờ đợi thuốc điều trị cơ bản có hiệu

lực (điều trị bắc cầu)

Thể vừa : 16 mg Methylprednison (hoặc tương đương), hàng ngày, 8 giờ

sáng

Thể nặng : 40 mg Methylprednison TM mỗi ngày.

Giảm dần liều và cắt khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 3 - 6 tháng)

Thể tiến triển cấp, nặng, đe doạ tính mạng (viêm mạch máu, biểu

 Sử dụng dài hạn (khi cần) Bắt đầu ở liều uống 16 - 20mg hàng ngày,

vào 8 giờ sáng Giảm dần và duy trì ở liều 5 -7,5 mg vào 8 giờ sáng hàng ngày

6.2 Điều trị cơ bản Do các BS chuyên khoa chỉ định, điều trị và theo dõi

Sử dụng nhóm thuốc Chống thấp khớp có thể làm thay đổi được diễn tiến

tự nhiên cuả bệnh (làm ngưng hoặc làm chậm diễn tiến của bệnh, DiseaseModifying Anti Rheumatic Drugs - DMARDs) đường uống, cần điều trị lâudài (trên 5 năm) và theo dõi LS và CLS (CTM, Máu lắng, Creatinine máu,SGOT, SGPT mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng)

+ Cyclosporin A (Neoral) 2,5 - 5 mg/kg/hàng ngày

+ Kết hợp Leflunomide (Avara) với MTX

+ Kết hợp Cyclosporine A với MTX

6.3 Các biện pháp hỗ trợ :

 Tập luyện (ảnh hưởng trực tiếp đến kết quả điều trị)

Trong đợt viêm cấp : để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn

Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả chủ động vàthụ động theo đúng các chức năng sinh lý cuả khớp

 Phục hồi chức năng, Vật lý trị liệu,

 Phẫu thuật chỉnh hình

Phòng ngừa và điều trị các biến chứng cuả điều trị, các bệnh kèm theo

 Viêm, loét dạ dày tá tràng : Cần chủ động tìm vì trên 80% bệnh nhân không

có triệu chứng lâm sàng Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trịbằng các chất bảo vệ tế bào (Misopostol-Cytotec), ức chế bơm proton kèmthuốc điều trị Helicobacter Pylori (nếu có)

 Theo dõi và phòng ngừa các biến cố tim mạch

 Loãng xương : Calcium, Vitamin D, Bisphosphonate, Calcitonine,

Hormon thay thế, Vận động,

 Thiếu máu : Sắt, Vitamin B12, Acid Folic

7 TIÊN LƯƠNG

 Diễn tiến của bệnh rất khác nhau giữa các bệnh nhân

 Sau khi khởi bệnh 10 năm : 10 – 15 % bệnh nhân bị tàn phế, phải cần đến

sự trợ giúp của người khác (Giai đoạn III & IV theo Steinbrocker)

 Tỷ lệ tử vong tăng ở những bệnh nhân sớm bị suy giảm chức năng vậnđộng

 Khả năng làm việc giảm, đặc biệt khi người bệnh trên 50 tuổi, lao độngnặng

 Tỷ lệ có các thay đổi đặc trưng của bệnh Viêm khớp dạng thấp trênXquang :

+ Sau khởi bệnh 2 năm : khoảng 50 %

+ Sau khởi bệnh 5 năm : khoảng 80 %

Tài liệu tham khảo:

1 Primer on the Rheumatic Diseases Arthritis Foundation 19th Edition, 1993

2 Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th Edition, 2007

3 The Washington Manual of Medical Therapeutics 29th Edition, 2007

4 Lê Anh Thư Bài giảng chuyên khoa 2 2008

5 Nguyễn Thị Ngọc Lan Bài giảng bệnh học nội khoa tập 2 Các bộ môn Nộitrường Đại học Y Hà Nội Nhà xuất bản Y học Hà Nội 2008

VIÊM KHỚP GÚT (GOUTY ARTHRITIS)

Mục tiêu:

1 Nắm vững nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, phân loại viêm khớp gút

2 Trình bày được chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt viêm khớp gút

3 Kể tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp gút

4 Nêu được điều trị viêm khớp gút

1 ĐAI CƯƠNG

1.1 Viêm khớp gút là bệnh khớp do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, mộtbệnh lý quan trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp do tinh thể (CrystalArthropathies) đưa đến tình trạng tăng acid uric trong máu Khi acid uric bịbão hòa ở dịch ngoài tế bào, sẽ gây lắng đọng các tinh thể monosodium urat ởcác mô trong cơ thể Bệnh được biểu hiện như sau:

 Viêm khớp cấp và mạn tính, được gọi là viêm khớp gút

 Lắng đọng các tinh thể urat ở khớp, xương, mô mềm, sụn khớp tạothành các u cục được gọi là cục hay hạt tophi

 Lắng đọng các tinh thể urat ở nhu mô thận, gây bệnh thận do gút

 Lắng đọng các tinh thể urat ở đường tiết niệu gây ra sỏi đường tiết

niệu.

1.2 Bệnh thường gặp ở các nước phát triển, chiếm 1,3- 3,7 % dân số Tại ViệtNam, theo thống kê năm 2000 ở phường Trung liệt- Hà Nội và huyện TânTrường- Hải Dương là 0,14% dân số Tuy nhiên, do sự phát triển của kinh tế

xã hội, lại được quan tâm chẩn đoán nên bệnh này ngày càng tăng và chiếmkhoảng 10 - 15% các bệnh khớp điều trị tại bệnh viện Chợ Rẫy Viêm khớpgút thường gặp ở nam giới (90-95%), nữ giới thường gặp ở lứa tuổi 60- 70; đa

số khởi phát sau tuổi 40 (40 - 60)

2 NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ PHÂN LOẠI GÚT

Nguyên nhân gây bệnh gút là do sự rối loạn chuyển hoá acid uric làm tănglượng acid uric trong máu

2.1 Nguyên nhân gây tăng acid uric máu

 Do tăng sản xuất acid Uric :

- Đường nội sinh :

+ Do tăng tổng hợp các purin (thiếu enzym HypoxanthinePhosphoribosyltransferase (HPRT) hay tăng hoạt tính enzymePhosphoribosyl- pyrophosphat synthetase (PRPP)): hiếm gặp, dẫn đến tăngacid uric máu bẩm sinh

+ Do các quá trình phá huỷ các nhân tế bào

- Đường ngoại sinh: do phân huỷ các thức ăn có chứa purin

 Do giảm thải acid uric khỏi cơ thể (acid uric niệu < 800 mg/24h)

 Hoặc do kết hợp cả tăng sản xuất acid uric và giảm thải acid uric máu

2.2 Cơ chế bệnh sinh của viêm khớp gút:

Cơ chế bệnh sinh chính của bệnh gút là sự tích lũy acid uric ở mô Trongmọi trường hợp, tăng acid uric dẫn đến tích lũy tinh thể urat tại mô, tạo nêncác microtophi Khi các hạt tophi tại sụn khớp bị vỡ sẽ khởi phát cơn gút cấp;

sự lắng đọng vi tinh thể cạnh khớp, trong màng hoạt dịch, trong mô sụn và

mô xương sẽ dẫn đến bệnh xương khớp mạn tính do gút; sự có mặt vi tinh thểurat tại mô mềm, bao gân tạo nên hạt tophi và cuối cùng viêm thận kẽ (bệnhthận do gút) là do tinh thể urat lắng đọng tại tổ chức kẽ của thận

Acid uric niệu tăng và sự toan hóa nước tiểu dẫn đến sỏi tiết niệu trongbệnh gút

2.3 Phân loại bệnh gout

- Gout nguyên phát: chưa rõ nguyên nhân, chiếm tỷ lệ cao nhất (95% các

trường hợp) Bệnh có liên quan với yếu tố gia đình, lối sống- chế độ ăn vàmột số bệnh rối loạn chuyển hoá khác (Tiểu đường, rối loạn lipid máu, bệnh

lý tim mạch…)

- Gout thứ phát:

+ Do bệnh thận (suy thận) làm giảm quá trình đào thải acid uric quathận

+ Do dùng thuốc như thuốc kháng lao, thuốc chống ung thư, các bệnh

ác tính cơ quan tạo máu…

- Gút do các bất thường về enzym: là bệnh di truyền do thiếu hụt hoàn toàn

hay một phần enzym HGPRT hoặc tăng hoạt tính enzym PRPP

3 CHẨN ĐOÁN

3.1 Chẩn đoán xác định

Lâm sàng: dựa vào các đặc điểm :

 Giới: Trên 90% là nam giới

 Tuổi: Nam giới đại đa số khởi bệnh ở cuối tuổi 30 và tuổi 40

Ở nữ giới bệnh thường khởi phát trễ hơn, sau tuổi mãn kinh

 Vị trí: đa số bắt đầu ở khớp bàn ngón chân I hoặc khớp cổ chân

 Tính chất cuả cơn viêm khớp cấp: Đột ngột đau dữ dội kèm sưng tấy,nóng, đỏ, xung huyết… ở một khớp, tái đi tái lại, không đối xứng, thường xảy

ra về đêm Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong 24-48 giờ và kéo dài từ 3đến 10 ngày rồi có thể tự khỏi, không để lại dấu vết gì

 Hoàn cảnh xảy ra cơn viêm khớp cấp: thường sau ăn quá mức, uốngrượu, gắng sức, căng thẳng, bị lạnh, nhiễm trùng, phẫu thuật …

Xét nghiệm:

Dịch khớp: Đây là một xét nghiệm rất quan trọng và có ý nghĩa, giúp ích chochẩn đoán xác định bệnh và chẩn đoán phân biệt ngay từ cơn viêm khớp cấpđầu tiên

 Chẩn đoán xác định: khi tìm thấy các tinh thể monosodium urat (aciduric) trong dịch khớp cuả người bệnh Đây là các tinh thể hình kim, có thểnằm tự do trong dịch khớp nhưng trong cơn viêm khớp gút cấp chúng thườngnằm trong lòng các bạch cầu đa nhân, chiếu sáng lấp lánh khi được quan sátdưới kính hiển vi đối pha, nền đen

 Chẩn đoán phân biệt:

+ Với viêm khớp nhiễm trùng (Lao khớp và viêm mủ khớp): dựa vào mầusắc, độ nhớt, nuôi cấy và đặc biệt tế bào trong dịch khớp

+ Với các bệnh khớp do tinh thể khác (Giả gút (Pseudogout), Apatite ):dựa vào mức độ điển hình cuả cơn viêm, acid uric máu và đặc biệt hình thể vàtính chất cuả các tinh thể dưới kính hiển vi đối pha: Tinh thể Monosodiumurat trong bệnh gút, tinh thể Calcium Pyrophosphate Dihydrate trong bệnh giảgút và tinh thể Apatite trong bệnh Apatite

+ Chấn thương

+ Các bệnh viêm khớp khác

Lượng acid uric trong máu: tăng khi > 420mol/L (hay > 7 mg/Dl)

Lượng acid uric niệu 24 giờ: Giảm khi < 800 mg/24 giờ với chế độ ăn bìnhthường

và < 600 mg/24 giờ với chế độ ăn giảmProtid

Công thức máu: có thể tăng số lượng bạch cầu trong đợt viêm cấp

Tốc độ máu lắng tăng: trong đợt viêm khớp

Các xét nghiệm và thăm dò khác: Đường huyết, chức năng thận, lipid toànphần, cholesterol, triglyceride, HDL-C, LDL-C, siêu âm bụng tìm sỏi hệ niệu

… có thể có rối loạn do mắc bệnh kèm theo, biến chứng của bệnh …

3.2 Chẩn đoán phân biệt

- Cơn viêm khớp gút cấp: Viêm khớp nhiễm trùng, viêm mô tế bào quanh khớp (Cellulitis), giả gout - Pseudogout (Vôi hoá sụn khớp), chấn thương khớp và quanh khớp, lao khớp

- Viêm khớp gút mạn: Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, thoái hoá khớp

4 Các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN GÚT CỦA ILAR VÀ OMERACT NĂM

2000.

(a) Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp, và / hoặc :

(b) Tophi được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học hoặc kính hiển vi phân cực, và / hoặc :

(c) Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và X.quang sau:

1 Viêm tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày

2 Có hơn 1 cơn viêm khớp cấp

3 Viêm khớp ở 1 khớp

4 Đỏ vùng khớp

5 Sưng, đau khớp bàn ngón chân I

6 Viêm khớp bàn ngón chân I ở 1 bên

7 Viêm khớp cổ chân 1 bên

8 Tophi nhìn thấy được

9 Tăng acid uric máu

10 Sưng khớp không đối xứng

11 Nang dưới vỏ xương, không khuyết xương

12 Cấy vi khuẩn âm tính

5 ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc:

- Khống chế các đợt viêm khớp gút cấp

- Phòng ngừa tái phát (làm hạ và duy trì acid uric máu ở mức cho phép)

- Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo

5.1 Khống chế các đợt viêm khớp gút cấp

Nguyên tắc: càng nhanh, càng sớm, càng tốt

Colchicine: dùng càng sớm càng hiệu quả.

Nhược điểm: nhiều tác dụng phụ, tác dụng phụ đường tiêu hoá > 80%

Liều dùng: bắt đầu 3mg/24 giờ, chia 3 lần, trong 2 ngày; tiếp theo: 2mg/24giờ chia 2 lần, trong 2 ngày tiếp; sau đó: 1mg/24 giờ, duy trì đến khi hết đauhoàn toàn

Các loại kháng viêm không phải là Steroid (NSAIDs): thuốc dùng để

khống chế cơn gút cấp hiện nay: Meloxicam 15 mg/ ngày; Diclofenac 200mg/ ngày

Corticosteroids: chỉ dùng khi các thuốc trên không kết quả hoặc chống chỉ

định

5.2 Làm giảm và duy trì acid uric máu ở mức cho phép: (< 300 mol/L)

Nguyên tắc :

 Không sử dụng khi đang đợt viêm cấp

 Bắt đầu ở liều thấp, tăng dần tới liều điều trị, sử dụng liên tục, không ngắtquãng

Trong thời kỳ đầu cần dùng kèm các thuốc để ngừa cơn gút cấp

Chống tổng hợp acid uric

- Đường ngoại sinh: Hạn chế các thức ăn chứa nhiều nhân purin như tim,gan, thận , óc, nọng bò, hột vịt lộn, cá chích, cá đối, cá mòi

- Đường nội sinh: Giảm tổng hợp acid uric bằng chất ức chế men Xanthine

Oxydase - Allopurinol (Zyloric, Zyloprim )

Khởi đầu 100mg/ngày, sau ăn Liều tối đa 800 – 900mg/ngày

Tăng thải acid Uric khỏi cơ thể :

- Probenecid: bắt đầu ở liều 250 mg x 2 lần / ngày, tối đa 1 g x 2 lần /ngày

- Sulfinpyrazone: bắt đầu ở liều 50 mg x 2 / ngày, tối đa 200 mg x 3 - 4 lần/ ngày

Các thuốc khác :

- Kiềm hoá nước tiểu bằng chế độ ăn (Rau xanh ), uống nước khoáng,nước sắc của lá Xakê, thuốc Sodium Bicarbonate, Acetazolamide,

- Thuốc làm tan sỏi acid uric (Cốm Piperazine Midy)

- Thuốc làm tiêu huỷ acid uric: Uricozyme

Thuốc ngừa cơn gout khi bắt đầu sử dụng thuốc làm hạ acid máu:

Colchicin 0,6 - 1,2 mg/ngày, uống sau ăn tối hoặc một loại kháng viêm khôngphải Steroid

5.3 Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo : Tim mạch, rối loạn lipid máu, tiểu

đường

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Terkeltaub R., Tate G.A., Schumacher H.R., Pratt P.W Ball G.V

Gout : Epidemiology, Pathology, Pathogenesis, Clinical, LaboratoryFeatures and Treatment Primer on the Rheumatic Diseases

Arthritis Foundation 19th Edition, 209 - 219, 1993

2 Wortmann R.L Gout and Other disorders of purin metabolism Endocrinology and Metabolism Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th Edition, 2158 - 2166, 1998

3 Lefkowith J.B., Kahl L.E Crystal - Induced Synovitis Arthritis and Rheumatologic Diseases The Washington Manual of Medical Therapeutics 29th Edition 464 - 466, 1998

4 Lê Anh Thư và CS Đặc diểm của 254 bệnh nhân Gout điều trị tại Bệnhviện Chợ Rẫy 1999 - 2001 Đại hội Thấp khớp học toàn quốc, Nha trang8/2002

5 Nguyễn Thị Ngọc Lan Bài giảng bệnh học nội khoa tập 2 Các bộ mônNội trường Đại học Y Hà Nội Nhà xuất bản Y học Hà Nội 2008 Trang320- 331

LOÃNG XƯƠNG

Mục tiêu:

1 Kể phân loại loãng xương

2 Trình bày triệu chứng học loãng xương

3 Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương

4 Nắm vững điều trị và dự phòng loãng xương

1 ĐẠI CƯƠNG

Loãng xương là một bệnh lý của xương, được đặc trưng bởi sự giảm khối lượng xương và giảm chất lượng xương, dẫn đến tăng nguy cơ gãy xương

2 Dịch tễ học

Năm 1990, toàn thế giới có khoảng 1,7 triệu trường hợp gẫy cổ xương đùi do loãng xương, thì 31% số này thuộc các nước châu Á Với tốc độ lan tràn được ví như dịch hiện nay, dự tính năm 2050, toàn thế giới sẽ có tới 6,3 triệu trường hợp gẫy cổ xương đùi do loãng xương, và 51% số này thuộc các nước châu Á

3 Phân loại loãng xương

3.1 Loãng xương nguyên phát:

- Loãng xương người già: xuất hiện ở nam và nữ trên 70 tuổi

Đặc điểm: Tăng quá trình huỷ xương

Giảm quá trình tạo xương Nguyên nhân:

+ Các tế bào sinh xương (Osteoblast) bị lão hoá

+ Sự hấp thu calci ở ruột bị hạn chế

+ Sự suy giảm tất yếu các hormon sinh dục (nam và nữ)

- Loãng xương sau mãn kinh: gặp ở phụ nữ sau mãn kinh hoặc sau cắt bỏ buồng trứng khoảng 5- 10 năm, liên quan đến sự thiếu hụt oestrogen

Đặc điểm : Tăng quá trình huỷ xương, quá trình tạo xương bình thường

3.2 Loãng xương thứ phát khi có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ sau đây :

- Kém phát triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là còi xương, suy dinhdưỡng, chế độ ăn thiếu protid, thiếu calci hoặc tỷ lệ Calci/Phospho trong chế

độ ăn không hợp lý, thiếu vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitaminD vì vậy khối lượng khoáng chất đỉnh của xương ở tuổi trưởng thành thấp,đây được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh loãng xương

- Ít hoạt động thể lực (Hoạt động thể lực thường xuyên sẽ giúp cho cơ thể

đạt đươc khối lượng xương cao nhất lúc trưởng thành), ít hoạt động ngoài trời(các tiền vitamin D không trở thành vitamin D nên ảnh hưởng tới việc hấp thucalci)

- Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, cà phê, thuốc lá…làm tăng thảicalci qua đường thận và giảm hấp thu calci ở đương tiêu hóa

- Bất động quá lâu ngày do bệnh tật (chấn thương cột sống, phải bất động),

do nghề nghiệp (những người du hành vũ trụ khi ở trong tàu vũ trụ đi ra ngoàikhông gian) vì khi bất động lâu ngày các tế bào huỷ xương tăng hoạt tính

4 Triệu chứng học loãng xương:

4.1 Các triệu chứng lâm sàng: Khi có dấu hiệu lâm sàng thường là lúc đã

có biến chứng, cơ thể đã bị mất tới 30% khối lượng xương

- Xẹp đốt sống: Đau xuất hiện khi có một đốt sống mới bị xẹp, hay đốt sống đã bị xẹp tiếp tục xẹp nặng thêm Tuy nhiên, một tỉ lệ rất lớn không đaucột sống

- Rối loạn tư thế cột sống: xảy ra khi xẹp nhiều đốt sống, bệnh nhân bị giảm chiều cao, gù đoạn lưng Các biến dạng này làm bệnh nhân đau cột sống

và đau do cọ sát sườn- chậu

- Gãy xương: thường gặp ở cột sống đầu trên xương đùi…

+ Các biến dạng đốt sống: hình chêm, lõm một hoặc hai mặt.

+ Các đốt sống có hình ảnh tăng thấu quang, mật độ đồng nhất

+ Có “hình ảnh viền tang”: mâm đốt sống tăng độ cản quang, tương phản với hình ảnh tăng thấu quang của thân đốt sống

Sinh thiết xương để thấy được những tổn thương vi cấu trúc cuả xương

5 Chẩn đoán loãng xương:

5.1 Chẩn đoán xác định

Đo hấp phụ năng lượng tia X kép (Dual Energy Xray Absorptiometry-DEXA) trung tâm, được coi là kỹ thuật vàng, đáp ứng với

tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán loãng xương của WHO

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Loãng xương ở phụ nữ(Theo Báo cáo kỹ thuật cuả WHO năm 1994)

BMD hoặc BMC bằng pp DEXA toàn thân(so với giá trị trung bình ở người phụ nữ trẻ, khỏe

mạnh)

Khối lượng xương

thấp hay thiếu xương

Từ 1 đến – 2,5 SD

Loãng xương nặng Dưới – 2,5 SD và có ≥ 1 lần gãy xương

5.2 Chẩn đoán phân biệt

Lún xẹp đốt sống do các nguyên nhân khác, đặc biệt là nguyên nhân áctính

6 Các thuốc điều trị loãng xương

6.1 Các thuốc chống hủy xương

Là nhóm thuốc quan trọng nhất trong điều trị loãng xương vì làm giảmhoạt tính cuả tế bào huỷ xương (Osteoclast) và làm giảm chu chuyển xương

NHÓM BISPHOSPHONATES :