Bài giảng Hở van 3 lá

Bài giảng Hở van 3 lá trình bày các nội dung chính sau: Phân loại hở van 3 lá, lượng giá độ nặng của hở van 3 lá, siêu âm định tính trong hở van 3 lá, mục tiêu siêu âm tim trong hở van 3 lá, tăng áp động mạch phổi,... Mời các bạn cùng tham khảo để nắm nội dung chi tiết của bài giảng.

HỞ VAN 3 LÁ

ĐỊNH NGHĨA

Hở van 3 lá là sự trào ngược bất thường dòng máu từ thất phải – nhĩ phải

hinhanhykhoa.com

5 Nhồi máu cơ tim thất phải

6 Điện cực trong buồng tim phải

7 Ebstein

LƯỢNG GIÁ ĐỘ NẶNG CỦA HỞ

VAN 3 LÁ

Dựa vào các thông số:

+ đường kính thất phải, nhĩ phải, tĩnh mạch chủ dưới

+ diện tích dòng hở

+ đậm độ phổ hở

+ PISA (cm), VC (cm)

Siêu âm định tính trong

Hở van 3 lá

The severity of TR was assessed in four grades based on the distance in the four- chamber view from the cardiac apex:

1+ less than 15mm

2+ 15 to 30 mm

3+ 30 to 45 mm

4+ over 45 mm

Siêu âm định tính trong

Hở van 3 lá(tt)

The mode of TR was determined by the direction of regurgitation signals:

type A: toward the atrial septum

type B: toward the center

type C: externally

MỤC TIÊU SIÊU ÂM TIM

hinhanhykhoa.com

hinhanhykhoa.com

hinhanhykhoa.com

hinhanhykhoa.com

hinhanhykhoa.com

hinhanhykhoa.com

TĂNG ÁP ĐỘNG MẠCH PHỔI

PHÂN LOẠI TAĐMP THEO WHO

(phân loại Venice/2003)

1.Tăng áp động mạch phổi

- Gia đình

- Vô căn

Định nghĩa

Tăng áp ĐM phổi

• Thông tim: PAPs > 30 mmHG;

PAPm > 25 mmHg khi nghỉ ngơi, hoặc > 30 khi vận động

• Siêu âm: PAPs > 36 mmHg (gradient của

hở 3 lá + 10 mmHg)

PHÂN LOẠI TAĐMP THEO WHO (phân loại Venice/2003) (tt)

- Liên quan với:

+ Bệnh chất tạo keo mạch máu + Bệnh tim bẩm sinh

+ Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

+ Nhiễm HIV

+ Thuốc, độc tố, loại khác

PHÂN LOẠI TAĐMP THEO WHO (phân loại Venice/2003) (tt)

2 Tăng áp động mạch phổi do liên quan đến bệnh lý tĩnh mạch và mao mạch phổi

3 Tăng áp động mạch phổi liên quan đến bệnh lý hệ thống hô hấp

PHÂN LOẠI TAĐMP THEO WHO (phân loại Venice/2003) (tt)

4 Tăng áp động ĐM phổi do tắc mạch phổi:

- Nhồi máu phổi

- Không phải nhồi máu : khối u, ký sinh trùng,

- Các loại khác,…

Nguyên nhân

1 Shunt trái-phải lớn (hyperkinetic PH)

2 Giảm oxy phế nang

3 Tăng áp tĩnh mạch phổi

4 Bệnh mạch máu phổi tiên phát

5 Bệnh khác ảnh hưởng chủ mô phổi

hoặc mạch máu phổi

ương, hội chứng giảm thông khí do béo phì

 Tổn thương thành ngực và cơ hô hấp: vẹo

cột sống, yếu liệt cơ

 Ở độ cao

Nguyên nhân (tt)

5 Nguyên nhân khác :

 Thuyên tắc phổi: shunt não thất-nhĩ, hồng

cầu hình liềm, thuyên tắc tĩnh mạch

 Bệnh mô liên kết: xơ cứng bì, lupus, bệnh

mô liên kết hỗn hợp, viêm da-cơ, viêm khớp dạng thấp

 Tổn thương mạch phổi do:

schistoso-miasis, sarcoidosis, histiocytosis X

 Tăng áp TM cửa, AIDS

Bệnh sinh

1 Tăng áp phổi tăng động (Hyperkinetic PAH)

 Shunt trái-phải lớn  tăng lượng máu lên phổi

(PBF), dẫn truyền áp lực hệ thống lên hệ mạch phổi  tăng sản xuất chất co mạch  tăng PVR bù trừ (Nếu PVR không tăng  PBF tăng nhiều hơn  suy tim kháng trị)

 Nếu không phẫu thuật sớm  bệnh mạch máu

phổi tắc nghẽn  h/c Eisenmenger Thời gian: thay đổi từ tuổi nhũ nhi đến tuổi trẻ nhỏ B/n

có thân chung ĐM, chuyển vị đại ĐM, h/c Down bị bệnh MMPTN sớm hơn

Bệnh sinh (tt)

2 Giảm oxy phế nang mạn hay cấp

• Làm co mạch phổi mạnh, càng mạnh hơn

khi kèm toan huyết

• Co mạch do giảm sản xuất NO và tăng

sản xuất endothelin

• Tái cấu trúc thành mạch do endothelin và

các growth factors do tiểu cầu và nội mạc mạch máu sản xuất

Bệnh sinh (tt)

3 Tăng áp tĩnh mạch phổi

 Tăng áp tĩnh mạch phổi  co tiểu động mạch phổi  tạo độ chênh áp suất động-tĩnh mạch đủ để máu lưu thông Phản ứng qua trung gian thần kinh

 Tăng áp tĩnh mạch phổi  chèn ép các phế quản nhỏ  giảm oxy phế nang  co mạch

 Thường hồi phục sau mổ Trừ trường hợp hẹp TM phổi bẩm sinh không mổ được

Bệnh sinh (tt)

4 Tăng áp phổi tiên phát

 6% có tính chất gia đình, nữ > nam

 Tổn thương không hồi phục tương tự h/c

Eisenmenger nhưng không kèm bệnh tim Tăng sinh nội mạc nhiều kèm thuyên tắc các tiểu động mạch

 Rối loạn chức năng nội mạc  tăng tiết

endothelin  tăng trương lực mạch, tăng sinh cơ trơn, giảm tính kháng đông, viêm,

xơ hóa

Cận lâm sàng

 ECG: Trục QRS lệch phải, phì thất phải

với R cao, T dương ở V1, phì nhĩ phải

 X quang:

 Bóng tim to, cung nhĩ phải phồng

 Cung động mạch phổi phồng, dãn mạch máu vùng rốn, ngoại vi phổi sáng

 Phù phổi trong cơn tăng áp phổi nặng

- DSA động mạch phổi:

Các ĐM nhỏ hẹp, ngoằn ngoèo hoặc bị cắt cụt

Echo

 M-mode van ĐMP: mất sóng a, EF bớt dốc,

khấc giữa tâm thu

 2-D: trục ngắn cạnh ức  vách liên thất phẳng

cuối tâm trương, phồng qua trái cuối tâm thu

+ Dãn và phì đại nhĩ phải, thất phải

+ Dãn động mạch phổi

+ Thất trái nhỏ

Siêu âm 2D

Echo (tt)

 Doppler:

 PAPs = Gradient Max hở 3 lá + RAP (TB khoảng 10 mmHg ) trị số đo thường hơi cao hơn trị số đo trong thông tim

 PAPd = Gd cuối tâm trương hở phổi + RAP

 PAPm = Gd đầu tâm trương hở phổi

 PAPs = (Huyết áp hệ thống tâm thu - 10) –

Gd qua CIV hay PCA

Giảm <50%

Giảm <50%

Không thay đổi

0-5 5-10 10-15 15-20

>20