31 suy than cap HSTC BS tuyet

Khái niệm suy thận cấp: ĐN:  chức năng thận đột ngột,kéo dài trong vài giờ/ vài ngày  giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nitơ ure, creatinin và điện giải, kiềm toan

BS Lê Thị Diễm Tuyết

SUY THẬN CẤP

I Khái niệm suy thận cấp:

 ĐN:  chức năng thận đột ngột,kéo dài trong vài giờ/ vài ngày  giảm mức lọc cầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nitơ (ure, creatinin) và điện giải, kiềm toan…

 Hậu quả: toan chuyển hóa, tăng kali máu, thừa dịch, cùng với ng.nh gây bệnh, có thể dẫn tới SĐT.

II Tiêu chuẩn chẩn đoán STC

kidney disease Cần RRT trong > 3 tháng(Suy thận giai đoạn cuối >3 tháng)

II Tiêu chuẩn Δ mức độ theo phân loại RIFLE

III.Nguyờn nhõn cơ chế sinh bệnh học STC

Suy thận cấp

Trướcưthận 55-60%

Tạiưthận 35-40%

Sauưthận 5%

Viêmưkẽưthậnư

cấp:ư5-10%

Hoại tử ống thận cấp: 90%

1.Suy thận cấp trước thận

Cơ chế điều hòa -SBH

 2 cơ chế điều hòa tưới máu: phản xạ cơ, điều khiển ngược (feedback)

+ Giảm AL tưới máu thận  giãn tiểu ĐM đến

+ Cơ chế điều khiển ngược thông qua vết đặc (Macula

densa) lòng ÔLX (chloride lòng ống thay đổi truyền tín hiệu gây dãn mạch tới tiểu đ.m

 Cơ chế thứ 3: TK thể dịch, điều hòa MLCT, KT bài tiết Renin khi có giảm tưới máu, giảm thể tích,…

 ThÓ tÝch

 MÊt n íc: n«n,Øa ch¶y, t¾c ruét, viªm tuþ

 HuyÕt t ¬ng: báng, lyel, steven-jon son

 M¸u: ch¶y m¸u

 t íi m¸u

 RL phân bố V máu (nh.tr, thuốc hạ áp, SPV, sau mổ tim

 Các loại sèc (ph¶n vÖ,tim,TK,nhiÔm khuÈn)

 X¬ gan

 T¾c hẹp ĐM-TM thận

1.Suy thận cấp trước thận

+ Toan chuyển hóa: ỉa chảy, sốc, toan lactic,

kiềm chuyển hoá (dùng lợi tiêu, nôn).

 Tắc nghẽn đường niệu trên

+ Nguyên nhân bên trong đường niệu

+ Sỏi, cục máu đông, hoại tử  gây tắc trong lòng ÔT + Bệnh thành ống niệu quản, BQ, niệu quản vùng tiểu khung do rối loạn vạn, polyp, u, co thắt.

 Nguyên nhân bên ngoài đường dẫn niệu

 Bệnh m.m đ/m chủ, đ/m vùng chậu, viêm tắc

TM btrứng sau đẻ

 Bệnh sản khoa: apxe, khối u btr, tắc, apxe ống dẫn trứng

 Bệnh thuộc đường t/h: túi thùa, K tuỵ, apxe RT

 Bệnh sau phúc mạc: lao, u hạt, viêm xơ sau xạ trị, u hạt, tụ máu, u lympho, u mỡ tiểu khung, di căn K nơi khác đến.

 Tắc nghẽn đường dẫn niệu dưới

- Hẹp bao qui đầu, hẹp, co thắt, túi thừa n.đạo, apxe quanh niệu đạo, xơ hẹp sau PT

pGC: áp lực keo trong mao mạch cầu thận pB: áp lực keo trong khoang Bowman

GFR = KUF [PGC – PB) – (pGC - pB)]

Thay đổi về tưới máu thận và Kuf

 Giai đoạn đầu của tắc nghẽn niệu quản

• Sau 2-3h, dãn tiểu đ.m đến, GFR tăng nhẹ.

•3-5h sau tắc

-AL lực tưới máu thận

-AL n/quản , AL khoảng kẽ , AL mm thận 30-50%

-P/ứng co mạch bên thận tắc nghẽn, sức kháng tiểu đ.m đến

 24h: giảm ALtt qua mm cầu thận, AL lòng ống niệu  AL

lọc giảm nặng, hệ số siêu lọc giảm, ngừng lọc trong quá trình tắc nghẽn tiếp

Thay đổi về tưới máu thận và Kuf

 Trên ĐV: thay đổi h/động (tắc nghẽn ½ niệu quản)

•Phụ thuộc thời gian tắc nghẽn:

•Mức độ tắc nghẽn: hoàn toàn/không hoàn toàn.

 Giai đoạn đầu tăng sản xuất PGE2 và NO

 Hoạt hoá hệ thống rennin-angiotensinII,  SX TXA2, ET, giảm dòng máu đến thận

 Tắc 2 n/q: tăng SX ANP, co tiểu đ.m đi - AL ÔT, giảm tốc

độ dòng máu tới thận và mức lọc cầu thận

Cơ chế tăng nghẽn 1 bên

HH Renin-angiotensin

Xơ hoá tổ chức kẽ ÔT sau tắc nghẽn đường niệu

 Giảm dòng máu tới thận, giảm MLCT, tăng AL lòng ÔT hoạt hoá hệ thống angiotensinII

 AT II gây biển đổi GF-, KT tăng SX protein ECM giống collagen, fibronectin,  trong tổ chức kẽ - xơ kẽ vùng ÔT, làm quá trình chết tế bào ÔT theo ch.tr mất kiểm soát-teo ống thận, giảm chức năng thận.

( NC thuốc giảm xơ hoá)

Sự tác động qua lại giữa các tế bào thận trong quá

trình dẫn đến xơ hoá kẽ thận

Hậu quả sau tắc nghẽn đường dẫn niệu.

Hậu quả lâm sàng: không đặc hiệu,  suy thận, nh.tr tiết

niệu,tr.ch của căn nguyên

+Thận to và đau (tắc cấp tính, có ĐT bằng lợi tiểu)

+Đau hố thận dữ dội tăng dần, lan xuống bẹn bìu

+Nh.tr tiết niệu với đặc điểm tái phát, kháng kháng sinh

+Tăng huyết áp

- Thay đổi về chuyển hoá.

+ Tăng hồng cầu

+ Toan chuyển hoá do tăng chlore và kali máu: giảm

phân số đào thải kali

+ Tăng natri máu

+ Giảm khả năng cô đặc nước tiểu

+ Tăng tái hấp thu magie và calci

+ Thay đổi hormone cận giáp trạng

+ Không đáp ứng của ống góp với ADH

- Thay đổi về hình thái học.

+ Tế bào trong thận chết theo chương trình, trọng lượng khô thận giảm, KT thận giảm, ÔT teo nhỏ, cuối là mất chúc năng thận.

+ Xơ kẽ vùng ống thận: 3-5 ngày đầu thể tích vùng kẽ vỏ thận tăng lên, lắng đọng các collagen týp I, II, IV, tăng tiết cytokins bởi đại thực bào, lympho thâm nhiễm Dưới sự xuất hiện của TGF-1 làm tăng nhanh phá huỷ cấu trúc thận

+ Yếu tố nội môi: rối loạn nội môi TGF-1, PDGF, EMT,

Sự hồi phục mức lọc cầu thận sau giải phóng tắc nghẽn.

Thời gian hồi phục chức năng thận sau giải quyết nguyên nhân tắc ở một bên niệu quản: rất thay đổi

Trên chó: hết tắc sau sau 1 tuần thì HP, nghẽn sau 2-4 tuần, khả năng hồi phục là 58 và 36 % Không hồi phục nếu tắc nghẽn để sau 6 tuần

Các nguyên nhân gây suy thận cấp tại thận.

Các nguyên nhân về mạch máu.

- Xơ vữa động mạch gây tắc

- Tan máu gây tắc mạch nhỏ (TTP), tan máu tăng ure huyết, xơ mạch, tăng huyết áp nặng

Các nguyên nhân về cầu thận.

Tổn thương cầu thận: VCT tiến triển nhanh, tăng sinh

nhanh ngoại mạch trong CT

Bệnh lý LQ tới lắng đọng phức hợp md: nh.tr hoặc không

- Goodpasture

- Lupus

- Viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn

- Viêm nội tâm mạc

- Viêm cầu thận lắng đọng IgA

- Schonlein-Henoch

- Cryoglobuline niệu

- Viêm cầu thận tăng sinh màng đáy

- Viêm kẽ thận kết hợp nhkh, tinh thể muối, u hạt: liên cầu ,

tụ cầu, phế cầu, thương hàn, leptospirose, Legionnaire, thương hàn, lao, toxoplasmose, tăng calci, uric

Thuốc độc với thận (35% các trường hợp).

- Kháng sinh: aminoglycosides, amphotericin, pentamidine, acyclovir,,

- Thuốc: K (ciplastin, methotrexate), chất cản quang có iode

- Các dung môi hữu cơ: carbon tetrachloride

- Ethylene glycol

- Thuốc gây mê

Các chất độc nội sinh.

- TCV giải phóng myoglobin gây tắc, hoại tử ÔTC

- Hb: tan máu (truyền máu Ko tương thích, SRAT)

- Do axít uric gây bệnh thận cấp

CƠ CHẾ SINH BỆNH HỌC

(1)Co mạch thận qua hh hệ thống feefback cầu ống thận,

giảm t/d dãn mạch (PGI2, prostacyclin; NO, nitrit oxide)=

cơ chế chủ đạo giảm MLCT trong HTÔTC

(2) ỐT tăc nghẽn (trụ) gây tăng AL trong ÔT cơ chế lọc

ngược

(3) Có dò ngược dịch từ cầu thận vào mm vùng XQ ÔT,

giảm hiệu quả lọc của cầu thận

(4) Viêm tổ chức kẽ thận.

(5) Cầu thận bị ảnh hưởng trực tiếp (co rút các mao mạch,

giảm diện tích lọc) gây giảm MLCT trong HTÔTC

của ÔT (3)

Viêm tổ chức kẽ (4)

(5) Tác động trực tiếp

đến cầu thận

 GFR

Thiểu niệu

 áp lực trong ống thận

 dòng dịch trong ÔT

Cơ chế sinh bệnh học của suy thận cấp Tổn thương ống thận do thiếu máu, do các chất độc thận hoặc kết hợp cả hai, dẫn đến giảm MLCT bằng

 Yếu tố huyết động đóng vai trò quan gây mất ch.n thận.

Tổn thương thận do nh.kh có thể là một dạng duy nhất gọi là suy thận cấp tăng động.

 Cơ chế không liên quan về h.động làm tổn thương tb ở thận còn đang nghiên cứu (1/3 BN có TT mô HTÔTC).

 Qua các ng/c với rất nhiều bằng chứng thấy:

 Các hướng mới: TT thận trong nh.kh chuyển từ yếu tố thiếu máu và co mạch thận sang tăng động, giãn mạch, hoại tử TBÔT và chết theo chương trình.Nếu chứng minh đúng trong STC do NKtiếp cận với thay đổi trong điều trị.

 Hiểu biết về SBH tổn thương thận do NK chỉ mới bắt đầu,

 4 Chẩn đoán biến chứng

 1.RLN§G: - Phï, trµn dÞch ®a mµng

 - Toan chuyÓn ho¸

 -  Kali m¸u

 2.Ch¶y m¸u ,thiÕu m¸u, DIC

 3 ThÇn kinh: h«n mª,co giËt

 4.H« hÊp:  th«ng khÝ, phï phæi

 5.TuÇn hoµn: HA, lo¹n nhÞp, ngõng tim

B¶ng ph©n biÖt STC chøc n¨ng vµ thùc tæn

Chøc n¨ng Trung gian Thùc tæn Ure niÖu,m¸u > 20 10-15 <10

Δ L©m sµng STC do HT ÔTC: 3 giai ®o¹n

 1.Giai đoạn 1 (24-48 giê): thiÓu niÖu hoÆc v« niÖu

 OAP g/đ vô niệu

Nặng thêm tăng thẩm thấu

