Thuốc tác động lên hệ tuần hoàn

Thuốc tác động lên hệ tuần hoàn – Thuốc tim mạch, tác động lên máuSinh lý bệnh tuần hoàn Thuốc trợ tim Thuốc chống đau thắt ngực Thuốc chống tăng huyết áp Thuốc điều trị rối loạn lipoprotein máu (hạ lipid máu) và hạ glucose máu Thuốc điều trị thiếu máu và chống đông máu. Thuốc chống loạn nhịp tim Sinh lý bệnh tuần hoànHệ Tuần hoàn gồm ba thành phần chủ yếu: máu – là các mô liên kết lỏng gồm có huyết tương và tế bào máu; mạch máu – mạng lưới hình ống; tim – cơ quan bơm máu lưu thông. Chính sự tuần hoàn máu đã đảm bảo sự vận chuyển các chất tới và ra khỏi các tế bào. MáuCó trung bình 4,5 lít máu gồm thành phần là huyết tương (nước và chất hoà tan); tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu) với các chức năng chủ yếu: Máu vận chuyển Oxy + các chất dinh dưỡng tới tế bào và các sản phẩm thải của tế bào như CO2 và ure. Vận chuyển các hoormon Điều chỉnh cân bằng axitbazơ trong cơ thể, lượng nước và nhiệt độ trong cơ thể. Bảo vệ cơ thể chống lại virut, vi khuẩn và bằng cơ chế đông máu bảo vệ chống lại mất máu. Huyết tương Gồm có các protein albumin, globulin và protein đông máu là fibrinogen. Albumin: đóng vai trò là điều hoà áp xuất thẩm thấu cân bằng giữa nước giữa máu và mô. Globulin: đảm bảo vai trò vận chuyển chất béo, colesterol, vitamin, hoormon... Fibrinogen: đóng vai trò quan trọng trong quá trình đông máu. Hồng cầu Tế bào không có nhân và bào quan chứa hemoglobin – 250 triệu phân tử, có chứa nguyên tử Fe có khả năng liên kết với nguyên tử O2. Hồng cầu được sản sinh trong tuỷ của xương (do không tự sinh sản được vì không có nhân và bị phá huỷ ở trong gan hoặc lách). Trong tuỷ đỏ xương có chứa dòng tế bào gốc (stem cell) luôn phân bào để cho ra các tế bào phát triển thành hồng cầu. Ở người khoẻ mạnh, số lượng hồng cầu trong máu luôn luôn ổn định nhờ cơ chế điều chỉnh sự sản sinh hồng cầu bởi hoormon erythropoetin do thận tiết ra. Ví dụ: Nếu nồng độ O2 thấp, sẽ kích thích tiết erythropoetin và khi đến tuỷ đỏ sẽ sản sinh ra thêm lượng hồng cầu để tăng tích luỹ oxy. Các nhóm máu A, B, O và Rh Các nhóm máu được quy định bởi các kháng nguyên (antigens) và khi các tế bào lạ xâm nhập vào cơ thể thì các protein trên màng sinh chất của tế bào lạ – các kháng nguyên sẽ kích thích hệ miễn dịch sản sinh ra các kháng thể (antibody). Kháng thể sẽ liên kết với các kháng nguyên và làm trung hoà độc tính của chúng. Khi thực hiện truyền máu, ví dụ nhóm A cho người nhận nhóm A thì trong cơ thể không có kháng thể A, do đó không có phản ứng giữa kháng nguyên và kháng thể nên máu không bị ngưng kết thành cục làm tắc mạch máu ... Ngoài ra còn có kháng nguyên Rh: Rh dương (Rh+) và Rh âm (Rh). Những người (Rh+) không bao giờ có kháng thể Rh trong máu, trái lại người (Rh) bình thường không có kháng thể nhưng khi bị kích thích – được truyền máu từ người có kháng nguyên (Rh+) thì sẽ sản sinh ra kháng thể Rh và khi đó sẽ có hiện tượng tương tác kháng nguyên kháng thể. Ví dụ liên quan đến thai nhi. Các bệnh và sai lệch về máuThiếu máu mệt mỏi, đau yếu, thở gấp. Khi khả năng chuyên chở Oxy của máu bị giảm. Nguyên nhân: giảm số lượng hồng cầu, giảm lượng hemoglobin, hồng cầu bị dị tật. Thiếu máu dinh dưỡng – do chế độ ăn thiếu sắt và cơ thể không sản sinh được hemoglobin. Thiếu máu do chảy máu. Thiếu máu không sản sinh – do tuỷ xương không sản sinh đủ hồng cầu. Thiếu máu ác tính – thiếu Vitamin B12. Thiếu máu do biến đổi hồng cầu – hồng cầu hình liềm không chuyên chở đủ Oxy. Ngộ độc CO: CO liên kết với hemoglobin rất mạnh – ái lực gấp 200 lần hơn Oxy do đó ảnh hưởng lớn đến chuyên chở Oxy của hồng cầu và có thể gây hôn mê và tử vong. Ung thư máu: ung thư bạch cầu ... Tăng sinh tế bào: Rất hay lây (lây qua đường hôn nhau – do một loại virút gây ra). Ảnh hưởng tới bạch cầu gây sốt, mệt mỏi viêm hạch bạch huyết. Nhiễm trùng máu: vi sinh vật, vi khuẩn thâm nhập vào máu

Thuốc tác động lên hệ tuần hoàn – Thuốc tim

mạch, tác động lên máu

11/2012

Thuốc tác động lên hệ tuần hoàn – Thuốc tim mạch, tác động lên máu

1 Sinh lý bệnh tuần hoàn

2 Thuốc trợ tim

3 Thuốc chống đau thắt ngực

4 Thuốc chống tăng huyết áp

5 Thuốc điều trị rối loạn lipoprotein máu (hạ lipid máu) và hạ glucose máu

6 Thuốc điều trị thiếu máu và chống đông máu.

7 Thuốc chống loạn nhịp tim

Sinh lý bệnh tuần hoàn

• Hệ Tuần hoàn gồm ba

thành phần chủ yếu: máu – là các mô liên kết lỏng gồm có huyết tương và tế bào máu; mạch máu –

tế bào.

• Có trung bình 4,5 lít máu gồm thành phần là huyết tương

(nước và chất hoà tan); tế bào máu (hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu) với các chức năng chủ yếu:

– Máu vận chuyển Oxy + các chất dinh dưỡng tới tế bào và các sản phẩm thải của tế bào như CO2 và ure

• Fibrinogen: đóng vai trò quan trọng trong quá trình đông máu.

Huyết tương chứa

Hồng cầu

• Trong tuỷ đỏ xương có chứa dòng tế bào gốc (stem cell) luôn

phân bào để cho ra các tế bào phát triển thành hồng cầu Ở người khoẻ mạnh, số lượng hồng cầu trong máu luôn luôn ổn định nhờ

cơ chế điều chỉnh sự sản sinh hồng cầu bởi hoormon

erythropoetin do thận tiết ra

• Ví dụ: Nếu nồng độ O2 thấp, sẽ kích thích tiết erythropoetin và khi đến tuỷ đỏ sẽ sản sinh ra thêm lượng hồng cầu để tăng tích luỹ oxy

Các nhóm máu A, B, O và Rh

• Các nhóm máu được quy định bởi các kháng nguyên (antigens) và khi các tế bào lạ xâm nhập vào cơ thể thì các protein trên màng sinh chất của tế bào lạ – các kháng nguyên sẽ kích thích hệ miễn dịch sản sinh ra các kháng thể (antibody)

• Kháng thể sẽ liên kết với các kháng nguyên và làm trung hoà độc tính của chúng

• Khi thực hiện truyền máu, ví dụ nhóm A cho người nhận nhóm A thì trong cơ thể không có kháng thể A, do đó không có phản ứng giữa

kháng nguyên và kháng thể nên máu không bị ngưng kết thành cục làm tắc mạch máu

• Ngoài ra còn có kháng nguyên Rh: Rh dương (Rh+) và Rh âm (Rh-) Những người (Rh+) không bao giờ có kháng thể Rh trong máu, trái lại người (Rh-) bình thường không có kháng thể nhưng khi bị kích thích – được truyền máu từ người có kháng nguyên (Rh+) thì sẽ sản sinh ra

kháng thể Rh và khi đó sẽ có hiện tượng tương tác kháng nguyên -

kháng thể Ví dụ liên quan đến thai nhi

Nhóm máu

Các bệnh và sai lệch về máu

• Thiếu máu - mệt mỏi, đau yếu, thở gấp Khi khả năng chuyên chở Oxy

của máu bị giảm Nguyên nhân: giảm số lượng hồng cầu, giảm lượng hemoglobin, hồng cầu bị dị tật

– Thiếu máu dinh dưỡng – do chế độ ăn thiếu sắt và cơ thể không sản sinh được

hemoglobin.

– Thiếu máu do chảy máu.

– Thiếu máu không sản sinh – do tuỷ xương không sản sinh đủ hồng cầu

– Thiếu máu ác tính – thiếu Vitamin B12.

– Thiếu máu do biến đổi hồng cầu – hồng cầu hình liềm không chuyên chở đủ Oxy.

• Ngộ độc CO: CO liên kết với hemoglobin rất mạnh – ái lực gấp 200 lần

hơn Oxy do đó ảnh hưởng lớn đến chuyên chở Oxy của hồng cầu và có thể gây hôn mê và tử vong

• Ung thư máu: ung thư bạch cầu

• Tăng sinh tế bào: Rất hay lây (lây qua đường hôn nhau – do một loại

vi-rút gây ra) Ảnh hưởng tới bạch cầu gây sốt, mệt mỏi viêm hạch bạch huyết

• Nhiễm trùng máu: vi sinh vật, vi khuẩn thâm nhập vào máu

• Mao mạch: đường kính khoảng 8μm

– Thực hiện sự trao đổi chất và khí giữa máu và mô

• Tĩnh mạch: Sau khi thực hiện trao đổi chất và khí, máu từ các mao

mạch vào tĩnh mạch về tim Và do áp suất máu giảm nên máu về tim đượ

hỗ trợ bởi ba yếu tố: các van ngăn không cho máu chảy ngược chiều; sự

co rút của các cơ xương.

• Nặng khoảng 250 – 300 g, co bóp 75 lần/phút Hoạt động liên tục không nghỉ và khi

luyện tập mạnh, nguy hiểm, stress nhịp đập sẽ được tăng cường do đòi hỏi cần nhiều

Oxy hơn

• Huyết áp – khi tâm thất co và

máu được bơm vào mạch nó

sẽ tạo ra một áp lực chống lại thành mạch và được gọi là

huyết áp

• Huyết áp tâm thu – là huyết áp khi tâm thất co; Huyết áp tâm trương – là khi tâm thất giãn

Bệnh sai lệch về tim mạch

• Sốc tuần hoàn – khi máu tới các mô bị giảm hẳn, do chảy máu trong

hoặc ngoài - khối lượng máu bị giảm tới 15-20%, huyết áp hạ nhanh, mạch yếu và chức năng của máu bị giảm

• Khi bị tác động của ngoại lai (chất độc, thức ăn, vi khuẩn, dị ứng thức

ăn, phấn hoa ) các mạch máu bị giãn ra, máu tụ trong tĩnh mạch không

về tim được và làm giảm khối lượng máu bơm tới cơ quan

Huyết áp cao (bệnh lý mãn tính) – do di truyền, môi trường có thể điều

trị bằng cách chế độ ăn (giảm natri, chất béo, không hút thuốc, uống

rượu, luyện tập thể dụ, tránh stress ) Có thể kết hợp dùng thuốc

Tăng hàm lượng colesterol trong

máu – làm hẹp thành mạch, giảm

thiểu dòng máu, tăng huyết áp, tạo

máu đông và gây xơ cứng động mạch.

Nhồi máu cơ tim – dòng máu nuôi cơ

tim bị ngưng trệ và thiếu Oxy, tế nào

cơ tim sẽ chết, không đủ sức bơm máu nuôi cơ thể Điều trị dùng thuốc làm giãn các mạch vành tim hay ống thông mạch vành, nong vành, phẫu thuật …

Thuốc trợ tim

• Là các thuốc dùng điều trị suy tim, làm tăng lực

co bóp của tim – dùng trong trường hợp suy tim.

• Chia làm hai loại:

– Thuốc có nguồn gốc tự nhiên – thuốc tổng hợp; hoặc thuốc điều trị cấp tính và thuốc điều trị mãn tính.

– Thuốc có nguồn gốc tổng hợp: thường được dùng cho suy tim cấp tính/đợt cấp tính của suy tim mãn tính

Thuốc trợ tim

– Thuốc dạng glycosid – thường được chỉ định trong suy tim mãn tính: có cấu trúc hoá học giống nhau – chứa nhân steroid nối với vòng lacton tại vị trí C 17 – genin Cấu trúc

có tác dụng chống suy tim, có tác dụng trợ tim chủ đạo

– Các digitalis có giới hạn an toàn hẹp, nên khi tích luỹ nhiều gây độc – loạn nhịp tim giải độc bằng các thuốc quinidin, lidocain Thuốc qua được hàng rào nhau thai.

Cơ chế tác dụng

–Các digitalis có tác dụng làm quá trình tâm thất co

ngắn (tâm thu ngắn); và quá trình tâm thất giãn dài ra (tâm trương dài) và nhịp tim chậm lại Nhờ đó tim

được nghỉ nhiều hơn, máu từ tâm nhĩ và tâm thất

nhiều hơn, lượng máu cung sẽ tăng và nhu cầu oxy giảm nên bệnh nhân đỡ khó thở hơn và hô hấp trở lại bình thường

Thuốc trợ tim có nguồn gốc tổng hợp

• Thường được dùng cho suy tim cấp tính/đợt cấp tính của suy tim mãn tính

– Thuốc có tác dụng ức chế phophodiesterase, enzyme làm giảm

AMPv và kích thích adenylcyclase, enzyme tổng hợp AMPv > làm tăng lượng AMPv Các thuốc này sẽ làm tăng biên độ co bóp của cơ tim, thời gian co ngắn lại và tốc độ co bóp nhanh, có tác dụng tốt

điều trị suy tim cấp Các glycosid cũng có tác dụng làm tăng biên độ, nhưng tốc độ co bóp vừa phải và thời gian co bóp kéo dài

AMPv (adenosine monophosphate vòng)

• Ví dụ các thuốc amrinon, milrinon

Ví dụ tổng hợp một số thuốc trợ tim khác

Thuốc chống đau thắt ngực

• Nguyên nhận: là do cơ tim bị thiếu oxy đột ngột, do

động mạch vành không cung cấp đủ oxy

• Khi đau thắt ngực nguyên nhân là do thiếu máu đột ngột của cơ tim thì cần làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim, loại trừ tất cả những tác động đòi hỏi tim phải

làm việc nhiều lên và chuyển hoá tăng lên.

• Thuốc chống đau thắt ngực hay sử dụng là thuốc giãn mạch vành

• Các thuốc chống đau co thắt tốt cần đảm bảo:

– Tăng cung cấp oxy, máu cho tim

– Giảm sử dụng oxy bằng cách giảm công năng của tim (co bóp của cơ tim và nhịp tim)

– Làm giảm cơn đau

• Có 04 nhóm thuốc khác nhau về cấu trúc và cơ chế tác dụng:

– Các nitrat, nitrit hữu cơ –giải phóng NO tại cơ trơn của thành mạch và chống cơn

– Thuốc phong bế kênh canxi – điều trị củng cố làm giảm công năng và giảm sử dụng oxy của tim

– Thuốc phong bế kênh -adrenergic - điều trị củng cố làm giảm công năng và giảm sử dụng oxy của tim

– Các thuốc có cấu trúc khác – hướng nghiên cứu mới còn đang phát triển và thử nghiệm

• Thuốc Nitrat hữu cơ

– Giãn mạch toàn thân, tĩnh mạch giãn – làm giảm dòng máu chảy về tim (giảm tiền gánh) Động mạch giãn – làm giảm sức cản ngoại biên (giảm hậu gánh) Thể tích tâm thu giảm, công năng tim giảm nên giảm sử dụng oxy của cơ tim

– Một số loại thuốc điển hình:

NO2

NO2

NO2Trinitroglycerin

• Thuốc phong toả kênh -adrenergic - làm giảm công năng, làm tăng thể tích tâm thất, tiết kiệm sử dụng oxy cho cơ tim và có tác dụng hạ huyết áp

• Thuốc chẹn kênh canxi – ví dụ Diltiazem - giảm lực co bóp của

cơ tim nên làm giảm nhu cầu oxy của tim; làm giãn mao động mạch nên làm giảm sức cản ngoại biên, giảm huyết áp, giảm áp lực tâm thất và giảm nhu cầu oxy

Tên thuốc Giãn mạch Ức chế co bóp tim Công thức

Thuốc chống tăng huyết áp

Cơ chế sinh bệnh rất phức tạp, phụ thuộc vào lưu lượng của tim

và sức cản ngoại vi do nhiều yếu tố gây nên như hoạt động của

hệ thần kinh TƯ, thần kinh TV, tình trạng cơ tim, mao mạch, khối máu

Các loại thuốc điều trị tăng huyết áp

• Thuốc giãn mạch trực tiếp

–Thuốc huỷ giao cảm – phong bế -adrenergic

Thuốc giãn mạch trực tiếp

• Các thuốc này làm giãn mạch theo các cơ chế khác nhau và hiệu lực của thuốc phụ thuộc vào thành mạch máu Được dùng phối hợp với các thuốc điều trị khác.

• Ví dụ: các dẫn xuất của hợp chất nitroeste, có khả năng giải phóng ra NO – gây các tác dụng như giãn mạch ngoại vi, hạ huyết áp (giãm sức cản mạch) Na2Fe(CN)5NO.2H2O chúng

dễ dàng chuyển hóa trong cơ thể thành các anion nitrat, và sau

đó bị khử bởi hemoglobin trong máu và các loại enzyme có chứa sắt khác thành monooxit nito (NO):

• NO là phân tử nội sinh được tạo thành trong cơ thể từ arginin dưới tác dụng của enzyme NO-syntase:

• Monooxit nito (NO) trong cơ thể thực hiện vai trò của neurotransmitter, tăng phản ứng đề kháng và tham gia vào hệ thống trí nhớ lâu dài.

• Ngày nay, đang phát triển rất mạnh những hướng

nghiên cứu, những công trình tổng hợp và tìm kiếm những dược phẩm mới, có khả năng phân hủy ra NO trong cơ thể.

• Thuốc chống tăng huyết áp mới có cấu trúc benzopyran – cromakalim , hoạt chất có tác dụng làm giảm huyết áp theo một một cơ chế hoạt động mới

• Họ thuốc này được tạo ra theo phương pháp tương tự như

aminopropanol với mục đích giảm thiểu cấu hình tự do của chúng bằng cách đóng thành vòng dihydropyran

• Có tác dụng làm giảm huyết áp theo cơ chế ion và làm giãn các tế bào các cơ trơn thành mạch (tăng lượng ion kali thẩm thấu qua những kênh thuộc màng của những tế bào này)

O

OH NC

Me Me Cromakalim

Tác nhân hạ huyết áp – giãn thành mạch máu

Thuốc huỷ giao cảm – phong bế beta-adrenergic

• Hai dẫn xuất của imidazolin – lofexidin và clophelinum – là

chất chống cao huyết áp Chúng không chỉ giống nhau về cấu tạo, mà còn tương đồng về cơ chế tác dụng sinh học (phong tỏa sự giải phóng ra adrelanin – adrenergic antagonist)

Tổng hợp Clophelinum

Thuốc ức chế enzym chuyển hoá angiotensine

• Enzym chuyển hoá angiotensin (ECA) có tác dụng chuyển hoá

angiotensin I (decapeptid) không có hoạt tính thành angiotensin II (octapeptid) có hoạt tính – gây co mạch và cản trở thải trừ Na+ qua thận

Đăc điểm thuốc:

Làm giảm sức cản ngoại biên nhưng không làm tăng nhịp tim

Không gây tụt huyết áp, phổ tác dụng theo tuổi rộng

Làm giảm cả huyết áp tâm thu và tâm trương

Tăng cung cấp máu cho mạch vành, giảm thiếu máu cơ tim

Giảm hậu quả của tăng huyết áp

Thuốc đối kháng tại receptor angiotesine II

• Từ các dẫn xuất của pyrrolidin đã tách được hai hoạt chất, vào những năm 1980, được ứng dụng trong thực tế như là dược phẩm điều trị bệnh cao huyết áp – đó là captopril (capoten) và enalapril (vazotec)

• Cả hai loại thuốc này, theo cơ chế tác dụng, sẽ ức chế enzyme chuyển hóa angiotensin – Angiotensin Converting Enzym Inhibitors - ACEI (ngăn cản tạo thành angiotensin II từ angiotensin I)

• Enalapril là tiền thuốc (prodrug), bị phân hóa trong quá trình chuyển hóa (metabolism) trong cơ thể thành phân tử thuốc

• Hiện nay, đang tiếp tục tiến hành rất nhiều những nghiên cứu, tổng hợp các hợp chất tương tự của họ dược phẩm này

• Hoạt chất captopril về mặt hóa học là dẫn xuất methylpropionyl] của L-prolyl

1[(2S)-3-mercapto-2-Thuốc phong bế kênh canxi

• Nồng độ Ca ngoài tế bào lớn gấp hàng chục nghìn lần so với trong tế bào Trong tế bào có bơm Ca và cùng với sự trao đổi Na – Ca sẽ đẩy Ca ra khỏi

tế bào.

• Có 3 loại kênh Ca:

– Tương tự kênh Na và K, hoạt động theo điện áp (POC – potential

operated channel)

– Kênh với các receptor (ROC - receptor operated chanel)

– Kênh liên tục với nồng độ Ca nhỏ.

• Sự trao đổi Na/Ca được thực hiện theo hai chiều

– Na vào và Ca ra / Ca vào và Na ra.

– Trong điều kiên sinh lý bình thường Na vào và Ca ra, và nồng độ Ca trong tế bào thấp Khi có sự ngừng trệ xảy ra thì lượng Ca vào tế bào tăng lên và Na đi ra, gây tác dụng tăng co bóp tim

• Các thuốc phong bế (chẹn) kênh Ca gắn chủ yếu vào kênh trên tế bào cơ tim và cơ trơn thành mạch.

• Từ cuối những năm 1960, đã xuất hiện những hoạt chất với chức năng phong tỏa những kênh canxi - dẫn xuất của 1,4-dihydropyridin, đó là họ thuốc có hiệu quả tốt nhất đã tổng hợp được trong những năm 1980-1990

• Hiện nay, các hoạt chất này tạo thành phần lớn các nhóm dược tính (pharmaceutical block) của các loại thuốc giãn mạch và chống tăng huyết áp (có khoảng hơn 10 loại thuốc dạng này, ví dụ như, nicardipine, nifedipine, felodipine…):

• Phần lớn các loại dược phẩm thuộc dãy dihydropyridin, thu được theo phương pháp Hanch, ngưng tụ những aldehyd thơm với este acetoacetat và những dẫn xuất của nó khi có mặt amoniaxetat:

ROOС

Alk O

COOR1

Alk O

Ar-CHO

NH3

+

N Alk Alk

Ar

COOR1 ROOC

Ar-CHO

NH3

+

N Alk Alk

Ar

COOR1 ROOC

Sơ đồ quá trình thẩm thấu sinh học ion canxi vào bên trong tế bào và ngược lại

Cơ chế tác dụng sinh học của dihydropyridin

• Trên cơ sở chặn các kênh tại màng tế bào - thông qua các kênh đó từ môi trường ngoài tế bào (nơi mà nồng độ các ion canxi vào khoảng 3.10 -3 M) các ion canxi thâm nhập vào bên trong tế bào (ở đó nồng độ Ca 2+ = 1.10 -7 M), những ion canxi này kích thích những phản ứng sinh học khác nhau, và

trong số đó có quá trình gây ra sự co bóp cơ trơn của mạch máu

• Dòng dịch chuyển với chiều ngược với gradien nồng độ, được đảm bảo bởi enzyme canxi-АТP (canxi-АТPase) (hay còn gọi là bơm canxi) sử dụng

năng lượng АТP thu được từ phản ứng:

Enz + АТP → Enz-P + АDP + Е

• Khi phá vỡ sự chuyển dịch ngược từ tế bào hoặc với cường độ quá lớn

thẩm thấu vào bên trong tế bào sẽ gây nên tình trạng tăng trương lực, làm tăng tải trọng lên cơ tim, việc này có thể dẫn đến nhồi máu cơ tim

Dihydropyridin (DHP) tương tác với chính các DHP-receptor, được bố trí trực tiếp gần với các kênh canxi và vô hiệu hóa các kênh này

• Điều đó làm giảm sút đáng kể sự thâm nhập của ion canxi vào trong tế bào

và do vậy làm giãn cơ thành mạch máu, làm giảm huyết áp và khiến cho tim làm việc dễ dàng hơn khi bị các chứng bệnh thiếu máu và nhồi máu cơ tim

Sơ đồ kênh ion đối với trường hợp thẩm thấu ion canxi qua màng tế bào

(polyBOBA: acid poly-β-oxibutyric)

Thuốc điều trị rối loạn lipoprotein máu và hạ glucose máu

– Thuốc điều trị rối loạn lipoprotein máu (hạ lipid máu) – tránh gây

• Nguyên nhân:

– Tăng cường cholesterol, triglycerid ngoại sinh

– Rối loạn chức năng của enzym chuyển hoá lipoprotein

– Tăng quá trình tổng hợp lipid và giảm thuỷ phân ở gan, cơ, mỡ do một

số bệnh và yếu tố: đái tháo đường, hư thận, nghiện rượu, thuốc lá, thuốc tránh thai

– Yếu tố di truyền