CHOÁNG NHIỄM TRÙNG PGS binh

bài giảng dành cho sinh viên y khoa, bác sĩ đa khoa, bác sĩ nhi. ĐH Y Dược tp Hồ Chí Minh trình bày định nghĩa choáng nhiễm trùng phân tích sinh lý bệnh của choáng nhiễm trùng trình bày được biến chứng của choáng nhiễm trùng trình bày và phân tích chẩn đoán choáng nhiễm trùng trình bày một cách chi tiết điều trị choáng nhiễm trùng

CHOÁNG NHIỄM TRÙNG

TS BS Trương Quang Bình

MỤC TIÊU HỌC TẬP

1 Trình bày được định nghĩa choáng NT

2 Phân tích được sinh lý bệnh của choáng NT

3 Trình bày được 6 biến chứng của choáng nhiễm trùng

4 Trình bày và phân tích chẩn đoán choáng nhiễm trùng

5 Trình bày một cách chi tiết điều trị choáng nhiễm trùng

ĐỊNH NGHĨA

* Sepsis: là sự đáp ứng có tính hệ thống

đối với tình trạng nhiễm trùng trầm trọng

Bệnh nhân thường có: sốt, nhịp tim nhanh, thở nhanh, tăng bạch cầu, có ổ nhiễm trùng.

* Septic shock = sepsis + tụt HA

* Septic shock = sepsis + suy đa cơ quan (multiple organ system failure)

ĐỊNH NGHĨA (consensus, critical care medicine 2001)

– SIRS-Systemic Inflammatory Response Syndrome: ít nhất có 2 trong:

* HR > 90l/ph

* RR > 20/ph hay PaCO2 < 32 mmHg (hay cần phải TKNT)

* Tăng hay giảm T (T > 38°C hay < 36°C)

* Tăng hay giảm BC ( > 12000/mm3 hay < 4000/ mm3) hay có

>10% dạng chưa trưởng thành

* Các chỉ điểm sinh học của viêm: C-reactive protein,

Interleukin-6, D-dimer

– Sepsis : SIRS + chắc chắn hay nghi ngờ do nhiễm trùng

– Severe sepsis : sepsis + suy 1 hay nhiều cơ quan + giảm HA hay giảm tưới máu (= nhiễm toan lactic, thiểu niệu và rối loạn ý thức)

Định nghĩa

Định nghĩa

– Septic Shock : Severe sepsis + Tụt HA kéo dài không đáp ứng với bù dịch mà phải cần dùng vasopressor hay inotrope (+)

“Choáng NT (septic shock) là 1 tình trạng

trụy tuần hoàn cấp gây RLHĐ, RL chuyển

hoá và RL nội tạng gây giảm cung oxygene cho mô, tất cả đi theo sau 1 sự xâm nhập ồ ạt của 1 tác nhân nhiễm khuẩn vào trong cơ thể”

DEFINITIONS

• In 1992, an American College of Chest

Physicians/Society of Critical Care

Medicine consensus panel defined the systemic inflammatory response

syndrome (SIRS), sepsis, severe

sepsis, and septic shock [ 1-3 ].

DEFINITIONS

• Bacteremia — Bacteremia is defined as the presence of viable bacteria in the blood

is a widespread inflammatory response to a variety of

severe clinical insults This syndrome is clinically

recognized by the presence of two or more of the

following ( show table 1 ):

• Temperature >38ºC or <36ºC

• Heart rate >90 beats/min

• Respiratory rate >20 breaths/min or PaCO2 <32 mmHg

• WBC >12,000 cells/mm3, <4000 cells/mm3, or with >10 percent immature (band) forms

DEFINITIONS

• Septic shock — Septic shock is sepsis

with hypotension despite adequate fluid

resuscitation combined with perfusion

abnormalities that may include, but are not limited to, lactic acidosis, oliguria, or an

acute alteration in mental status

• Patients who require inotropic or

vasopressor support despite adequate

fluid resuscitation are in septic shock

DỊCH TỂ HỌC

* Từ 1930: Septic shock tăng lên.

Lý do: các dụng cụ xâm lấn, các thuốc độc tế

bào, ức chế miễn dịch, BN ung thư và ĐTĐ sống lâu hơn, vi khuẩn kháng thuốc tăng.

* Gây tử vong đứng hàng thứ 13 và có 200.000 case septic shock/ năm (1% số nhập viện) và tử vong ½.

* Gram âm gây septic shock nhiều hơn Gram

dương ( 50%>< 25%) Nấm có thể gây SS 4%

BN nhiễm trùng huyết Gr (-) sẽ vào SS.

11

12

DỊCH TỂ HỌC

* E.coli, Klebsiella, Enterobacter,

Pseudomonas thường gây SS.

* Bất kỳ ổ nhiễm trùng nào cũng có thể gây ra SS: viêm đài bể thận, viêm phổi, viêm phúc

mạc, viêm đường mật, viêm mô tế bào, viêm màng não, các loại áp xe

* BN neutropenic: 50% ổ nhiễm được tìm ra

mà thôi.

SINH LÝ BỆNH

Hình thành các mediator thể dịch và tế bào:

– Prostaglandins, leucotrienes, gốc tự do

(radicaux libres), histamine…

– Tác hại: liệt mạch (vasoplégie), tăng tính

thấm thành mạch, tăng áp ĐMP, …

– Vai trò chính bị quy kết cho 2 loại cytokines: TNF (tumor necrosis factor), Interleukine I

(IL-1)

SINH LÝ BỆNH

Cơ chế bảo vệ:

– Bài tiết hormone (glucocorticoides và

ACTH)

– Bài tiết các chất vận mạch (angiotensine) và catecholamine (AD và NAD)

SINH LÝ BỆNH

CÁC BẤT THƯỜNG VỀ HUYẾT ĐỘNG

* Tuần hoàn chung: Giảm TTTH do thoát dịch huyết tương Giãn mạch (ĐM+TM) Đưa đến tụt giảm PVR

* Vi tuần hoàn: RL phân bố máu đến mô và sử dụng oxygen (cơ chế: mở các nối tắt tiền mm, thay đổi vận động mạch, bất thường độ

nhớt, thay đổi tính thấm mm)

* Rối loạn chức năng tim: 2 giai đoạn

Tổn thương cơ tim trong choáng NT xảy ra rất sớm với giảm co bóp

cơ tim, nhưng bị che lấp bởi tình trạng tăng nhịp tim +/- giảm hậu tải thất trái Cũng như vậy, chức năng thất phải cũng bị giảm Cơ chế của tình trạng suy tim trong choáng NT: giảm tưới máu vành, bất thường chuyển hoá cơ tim (sử dụng lactate), bất thường nước điện giải, giản mạch trong cơ và mạch vành.

SINH LÝ BỆNH

Tổn thương các tạng:

+ Phổi : tăng kháng lực TMP; thay đổi tính thấm, SDRA, bất thường V/Q

+ Các cơ quan khác: thận, gan, tiêu hoá, não, tạo máu…do giảm TTTH, nội độc tố,cytokine

+ Trên CH: tăng CHù cuối cùng cạn kiệt dự trữ E và đưa đến chuyển hoá kỵ khí

- Nếu vòng xoắn bệnh lý trong choáng NT không được cắt, choáng sẽ không hồi phục, MOF và tử vong nhanh.

Hypovolémie absolue

(giảm TTTH tuyệt đối)

Vasoplégie et hyporéactivité vasculaire aux agents vaso–

(Bất thường tuần hoàn phổi)

Frédéric Vargas-CHU Bordeaux

SINH LÝ BỆNH

SINH LÝ BỆNH

Ổ nhiễm trùng Tăng sinh và lan rộng của vi khuẩn

Hoạt hóa hệ thống kháng cự của ký chủ

Phóng thích hóa chất trung gian Ảnh hưởng các cơ quan

SEPTIC SHOCK

Sinh lý bệnh

Ổ nhiễm trùng:

– Viêm phổi

– Nhiễm trùng đường mật

– Nhiễm trùng đường tiểu

– Viêm màng não

– Viêm mô tế bào

– Viêm phúc mạc

– Aùp xe

– ….

SINH LÝ BỆNH

Tăng sinh và lan rộng của vi khuẩn:

* Các chất do VK tạo ra (exotoxins)

- TSST -1 (Toxic shock syndrome toxin -1)

SINH LÝ BỆNH

Hoạt hóa hệ thống kháng cự của ký chủ:

* Các thành phần trong huyết tương

* Tế bào đơn nhân

* Đại thực bào

* Tế bào nội mạc.

SINH LÝ BỆNH

Phóng thích hóa chất trung gian

- Bổ thể: C5a

- Hệ đông máu

- Kinins: bradykinin

- Endorfins

ẢNH HƯỞNG LÊN CÁC CƠ QUAN

SEPTIC SHOCK

SINH LYÙ BEÄNH

SEPTIC SHOCK

Hoài phuïc Tuït HA khoâng

hoài phuïc Suy ña cô quan

Sinh lý bệnh: 3 GĐ của choáng

Giai đoạn I: choáng còn bù

* Tụt HA do giãn mạch ngoại vi hoặc

do giảm cung lượng tim

* Khởi kích cơ chế bù trừ

* Rất khó nhận ra: dấu hiệu và triệu chứng của choáng

* Phát hiện sớm thì nhiều trường hợp qua khỏi.

Sinh lý bệnh: 3 GĐ của choáng

Giai đoạn 2: choáng mất bù

* Bắt đầu có giảm tưới máu các cơ

quan: não, thận, tim …

* Có đầy đủ dấu hiệu và triệu chứng của choáng: tụt HA, nhịp tim nhanh, thở nhanh, mạch nhỏ, tím đầu chi, co mạch ngoại biên, vã mồ hôi …

Sinh lý bệnh: 3 GĐ của chóang

Choáng GĐ 3: không hồi phục.

*Giảm tưới máu mô kéo dài -> thay đổi chức

năng màng tế bào, kết tập các tế bào máu

trong hệ vi tuần hoàn -> nghẽn mao mạch -> tổn thương tế bào.

*HA giảm nặng nề ->giảm tưới máu các cơ

quan sống còn -> vòng xoắn bệnh lý về sự suy sụp tuần hoàn xảy ra -> suy sụp có tính hệ

thống ở nhiều cơ quan (MOSF)

Multiple Organ System Failure (MOSF)

* Hoại tử ống thận cấp

* Hoại tử niêm mạc đường tiêu hóa

* Tổn thương tế bào nội mạc mạch máu->RL

thẩm thấu màng mao mạch -> mất dịch và

protein ->giảm thể tích máu và giảm HA.

* Độc tố của vi khuẩn phản ứng với bạch cầu ->polypeptides -> giãn mạch ->tụt HA

* Giảm tưới máu cơ tim

=>Tế bào bị hủy hoại -> choáng không hồi

phục

Các giai đoạn của choáng NT

* Ranh giới giữa các giai đoạn không rõ ràng

-> chẩn đoán càng sớm càng tốt

* SS có thể có 3 kiểu huyết động học:

– Choáng ấm = GĐ 1

– Choáng lạnh = GĐ 2

– MOSF = GĐ 3

Biến chứng của choáng NT: đông máu nội

mạch lan tỏa

* Là một biến chứng thường gặp trong SS

* Khi có BC này thì tỷ lệ tử vong rất cao

* Là tình trạng đông máu nội mạch và tiêu fibrin xảy ra đồng thời -> tiêu hao yếu tố

đông máu -> biểu hiện lâm sàng là tình trạng xuất huyết

* Gây hoại tử vỏ thận, tổn thương các cơ

quan, tiêu hao YT đông máu, góp phần gây

ra choáng phổi

Biến chứng của choáng NT: hội chứng nguy

ngập hô hấp cấp ở người lớn

* Còn có tên là choáng phổi

* Choáng tim cũng có thể gây ra hội chứng này

* Bệnh cảnh lâm sàng:

– Phù phổi cấp

– Giảm oxy máu trầm trọng, không đáp ứng với điều trị oxy

– Thâm nhiễm phổi lan rộng/ X quang.

Biến chứng của choáng NT: Suy thận cấp

* Là biến chứng rất thường gặp

* Nguyên nhân chính gây ra suy thận cấp là do thiếu máu đến thận trong tình trạng tụt HA

* Biểu hiện lâm sàng chính là thiểu niệu hoặc vô niếu, BUN tăng, Creatinine máu tăng

Biến chứng của choáng NT:gan, tim , não

* Gan: khi choáng nặng và kéo dài, gan cũng

bị ảnh hưởng nhưng ít có biểu hiện lâm sàng

* Tim: Nếu HA tụt nhiều ( <60) và toan máu nặng thì giảm co bóp cơ tim -> giảm cung

lượng tim

* Não: Khi HA tụt nhiều (<50), toan huyết

nặng, giảm oxy, giảm đường huyết thì BN

vật vã, lơ mơ, và có thể hôn mê

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

SS gây ra 3 loại triệu chứng

1 Nhiễm trùng

2 Dấu hiệu đáp ứng viêm hệ thống

3 Tụt HA, nhiễm acid lactic, rối loạn chức năng đa cơ quan.

Chẩn đoán SS được khẳng định thêm bằng cấy máu, dịch (+) = 40-60%

CHẨN ĐOÁN

1 Chẩn đoán xác định SS

2 Chẩn đoán phân biệt, chú ý choáng tim ở

người già

3 Chẩn đoán ổ nhiễm trùng, đường vào

4 Chẩn đoán vi khuẩn gây bệnh

5 Chẩn đoán biến chứng

ĐIỀU TRỊ

Theo sinh lý bệnh thì gồm có 3 việc:

1 Loại bỏ tình trạng nhiễm trùng: kháng sinh, phẫu thuật

2 Điều trị các rối loạn nghiêm trọng về tim

mạch, hô hấp và các cơ quan khác

3 Ức chế hoặc điều hòa các hóa chất trung

gian độc tính của SS

38

Điều trị tình trạng shock tại ICU

* Trước khi có ICU: tử vong 90%

* Tại ICU: phát hiện và điều chỉnh HA, nhịp tim,

co bóp cơ tim, oxy, chuyển hóa…

- Theo dõi sát HA, các catheter ĐM

- Bù đủ thể tích tuần hoàn

- Dùng thuốc vận mạch

- Dùng thuốc tăng co bóp cơ tim

- Cung cấp đủ oxy

- Thông khí cơ học nếu cần

* KS thích hợp + nâng đở tuần hoàn tốt = cải

thiện tỷ lệ tử vong

Monitoring tình trạng BN

* ECG liên tục.

* Hô hấp liên tục.

* HA, nhịp tim.

* Tri giác.

* Lượng nước tiểu.

* HAĐM hệ thống, ĐM phổi trực tiếp khi có chỉ định

* Các KQ về tình trạng chuyển hóa, khí máu…

-> Cần thu nhận liên tục để điều chỉnh điều trị thích hợp

Goals of therapy

Reasonable goals for initial resuscitation

include

• Central venous pressure 8 to 12 mmHg

• Mean arterial pressure 65 mmHg

• Urine output 0.5 mL per kg per hour

• Central venous or mixed venous oxygen saturation 70 percent

Early goal directed therapy

44

1 SỐ LƯU Ý LÂM SÀNG

Đánh giá BN nhanh chóng và toàn diện

Hỏi bệnh sử thật kỹ, đúng, và thăm khám tỉ mỉ,

khẩn trương

Bảo đảm đủ TTTH Chỉnh theo nhu cầu đặc biệt

của riêng từng bệnh nhân

– Nếu không có bất tương đồng giữa chức năng

tim P và T: dựa PVC Lưu ý đến courbe PVC

hơn là trị số tuyệt đối của PVC PVC mục tiêu ? 10-12 cm H2O!

– Nếu có rối loạn chức năng tim T hoặc P: catheter

ĐMP ? (Connors AF et al, JAMA 1996 276

pp889-897)

1 SỐ LƯU Ý LÂM SÀNG

Tích cực bằng mọi cách duy trì HA HA mục tiêu? HATB trước choáng, nếu biết; hoặc

khoảng 100 mg Hg Mục tiêu này nên được

điều chỉnh tùy theo đặc thù riêng của từng

TMTT, SE hay perfuser

BÙ DỊCH

* Loại dịch: Máu ( nếu Hb < 10 mg), dịch keo (nếu Albumin <2 gr%) và dịch tinh thể

thường cho tất cả BN

* Đường truyền: TM lớn, tốt nhất là TMTW

* Số lượng: 1-2 lít/ 30 phút đầu

* Bù dịch cho đến khi CVP = 10 -12 cmH2O

* Có khi chỉ bù đủ dịch là HA cải thiện rồi

ĐIỀU TRỊ KHÁNG SINH

* Cấy máu, dịch của ổ nhiễm

* Điều trị tích cực, mạnh

* KS phổ rộng diệt cả Gr(-) và Gr(+)

* KS diệt khuẩn, liều tối đa, đường tĩnh mạch

* Chọn KS theo kinh nghiệm: ổ nhiễm ban đầu, tình hình kháng thuốc của từng vùng Chú ý VK yếm khí ở BN NT trong ổ bụng, áp xe, viêm

phổi hít

* NT từ catheter nên dùng Vancomycine

* BN neutropenic nên dùng:

Vanco+Genta+Metro hoặc Ceftazidime+Genta

Thuốc vận mạch và tăng co bóp cơ tim

* Thời điểm dùng: Khi đã bù đủ dịch mà

HA chưa cải thiện

* Thuốc: Dopamine (3-20 mcg/Kg/phút) Theo dõi HA liên tục để điều chỉnh liều

* Khi không đáp ứng với Dopa thì có thể dùng Norepinephrine

* BN cần liều cao Nor thì dùng thêm Dopa liều thấp để tăng máu đến thận

* Có thể dùng thêm Dobu để cải thiện co bóp cơ tim

Vận mạch

• The management guidelines committee of the Surviving Sepsis Campaign

recommends norepinephrine or dopamine

as the first-choice vasopressor agent to

correct hypotension in severe sepsis and septic shock

Dellinger, RP, Carlet, JM, Masur, H, et al Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock Crit Care Med 2004; 32:858

56

* Phải phòng tránh việc sử dụng quá mức thuốc

V vì có thể làm mất tác động I (+).

Sử dụng V +/- I (+)

LƯU Ý DÙNG THUỐC INOTROPE

- Nếu bù dịch không đ/ứng, phải phối hợp ngay với V +/- Inotrope (+)(tụt

HA dai dẳng có thể do dãn mạch trầm trọng hoặc do suy tim hoặc phối hợp cả 2)

- Thuốc: NAD, AD, dopamine, dobutamine,…

- Dopamine vừa là V (  ) vừa là I (+) (  ) và rẻ nên vẫn được chuộng sử dụng

- 1 số tài liệu cho thấy t/d thụ thể dopaminergic của dopamine có thể gây hại Mặc dầu thuốc có thể gây tăng LL máu tạng nhưng lại làm giảm LL máu tưới niêm mạc (liên quan t/d  ) và gây hại, mối liên quan LS của vấn

đề này đang còn được xem xét (Giraud GD & MacCannell KL, J Pharm

Exp Ther 1984 230 pp214-20 ; Pawlik W et al, Ref 79 of Meier-Hellmann & Reinhart 1995 )

Sử dụng V +/- I (+)

Dobutamine là I (+) mạnh (  ) nhưng không có t/d

V Dobutamine đơn độc dù với liều 20-30

µg/kg/phút cũng không đạt được yêu cầu tứơi

máu cơ quan.

- NAD là V mạnh (  ) nhưng t/d I (+) lại ít Nhiều tác giả chọn làm thuốc đầu tay do thuốc nhắm vào hiện tượng SLB quan trọng giãn mạch

(A Rational Approach to Use of Inotropes- J van

Schalkwyk -2000).

Điều trị choáng-1 số lưu ý lâm sàng

Đối với Adrenaline , 1 thuốc tăng co bóp cơ

tim hữu hiệu, rẻ, liều bắt đầu thường là

0,05-0,1 µg/kg/ph Nếu không đáp ứng sau 5 phút sẽ TĂNG LIỀU LÊN GẤP ĐÔI… cho đến khi đạt được HA mục tiêu!

CẦN TÍNH ĐẾN VIỆC BOLUS TM TỪNG LIỀU

NHỎ để « có ngay » HA Ở bệnh nhân 70kg,

có thể pha 1 mg AD/20ml Bolus TM 0,5-1ml

và theo dõi đáp ứng

Điều trị choáng-1 số lưu ý lâm sàng

* CHỈNH LIỀU THEO TÌNH HUỐNG LS

Không rập khuôn theo khuyến cáo!

* Khi đã đạt HA mục tiêu, cần DUY TRÌ

MỨC HUYẾT ÁP NÀY VÀ LIÊN TỤC

ĐÁNH GIÁ LẠI

* Lưu ý đến chức năng các cơ quan, và

quan trọng nhất, nhắm đến bệnh lý nền

gây nên tình trạng mất điều hoà tim mạch cấp tính này

Điều trị

choáng-1 số lưu ý lâm sàng

CAI THUỐC CÀNG SỚM CÀNG TỐT KHI CÓ

THỂ ĐƯỢC

Hiện tượng down-regulation các thụ thể beta

Có thể nên thử và cai thuốc ngay khi có bằng

chứng chuyển hoá đã được cải thiện đáng kể

(lactat, bicarbonat, pH).

Không được để tái diễn tình trạng mất cơ chế tự điều hoà, tức không được để cho HA giảm quá mức dưới mức HA mục tiêu! Không giảm tốc độ truyền thuốc quá nhanh

Choáng NT- Sử dụng V +/-I (+)

Dobutamine + dopamine hay dobutamine + NAD

Dobutamine + NAD > dobutamine + AD (Crit Care Med 1997 25 pp399-404 ], as do Levy et al [Intens Care Med 1997 23 pp282-7)

SỬ DỤNG V +/-I (+)

Vasopressine (ADH) đã cho thấy rất

hữu hiệu trong điều trị choáng nhiễm trùng

– Ở BN choáng NT kháng trị cho thấy có

giảm hormone này

– Vasopressine liều thấp, liều đưa nồng độ vasopressine máu trở về bình thường giúp choáng kháng trị có thể đáp ứng với

trương lực giao cảm nội sinh hay với thuốc adrénergic đưa vào