Bài giảng: độc chất học

Bài giảng: độc chất học

Nguyên tắc chung: Những độc chất và đầu độc.

+ Chất độc là chất tác động trong cơ thể con người về mặt hóa học, sinh lý,nguyên nhân trong liều độc nhất định, gây rối loạn chức năng, nó có thể gây nên

ốm hoặc chết Trong thực tế (như muối natri) không có tác dụng trong điều trịcũng không phải là nguyên nhân, nhưng gây độc nếu số lượng sử dụng vượt quáhoặc nó có sẵn trong cơ thể Nguyên nhân của trúng độc có thể như: tai nạn, ánmạng, tự tử, tự điều trị (phá thai), Iatrogenic

Phạm trù cuối cùng, thầy thuốc có thể liên quan trong vài trường hợp nào

đó do thiếu thông tin về bệnh nhân Thí dụ có thể đã được nhắc lại về sự thất bạitrong việc sử dụng thuốc gián đoạn với hiệu quả của những yếu tố phụ

3 Bảo quản thức ăn và những chất phụ gia

4 Những tác nhân trong điều trị: thuốc và những chất gây nghiện cả hai đãđược mua và phát hiện ở gia đình

5 Những phòng xét nghiệm, cơ sở thương mại, trường học hoặc những tácnhân khác

Chất độc có thể vào cơ thể bằng đường tiêu hóa, hít phải, hấp thụ quađường tiếp xúc hoặc vùng da bị tổn thương hoặc đường tiêm, ngấm vào đường

âm đạo, trực tràng hoặc bàng quang Sự tác động nhanh phụ thuộc vào phươngpháp trong sự điều chỉnh và cũng có thể do tuổi, do hệ tim mạch, người trẻ, già

hoặc người đang ốm sẽ bị ảnh hưởng nhiều hơn người khỏe Những hợp chấtthông thường không độc như nước có thể gây độc nếu có số lượng lớn mà cơ thểkhông dung nạp được Đây là khía cạnh quan trọng để cân nhắc, để đánh giá tiền

sử lâm sàng và quá trình trong mỗi trường hợp

Bệnh xảy ra có thể từ sự thay đổi do mức độ của chất độc một người bịthay đổi do xơ vữa hệ mạch vành việc trao đổi oxy kém, nguyên nhân gây thiếumáu hơn người bệnh khác không bị bệnh mạch vành Ở người khác nhau trong

sự tác động của chất độc, những bệnh nhân ung thư giai đoạn cuối hoặc nghiện

ma túy nó tạo nên sự khủng khiếp về sự dung nạp opium và cần tới liều lượng

có thể giết chết người bình thường Những yếu tố khác như sự mẫn cảm hoặc sựphát triển của thuốc, chống dị ứng, một khía cạnh khác về chất độc chứa trongchúng, những sự xuất hiện gây ảnh hưởng đặc biệt tới từng cá thể Tuy nhiênnhiều tác động bình thường nó nằm trong quĩ đạo Y pháp, nhiệm vụ của họ làphải hỗ trợ điều tra toàn bộ những cái chết do không phải là chết tự nhiên, chúng

có thể do thuốc, những chất trong công nghiệp tạo nên chất độc gây nên tai nạnhoặc tự tử

1.1 Những nguyên tắc chung trong điều trị khi trúng độc:

Điều trị chống độc là một qui trình trong lâm sàng và toàn bộ những vấn

đề trong các trường hợp của lâm sàng Mặc dù đã được nhấn mạnh, điều nàykhông có nghĩa rằng trong nhiều trường hợp bằng con đường cúng bái để thaythế Có nhiều trường hợp về những vội vã trong sự điều hành nguyên nhân vềthuốc giải độc nguy hiểm hơn là sự nguy hiểm của chất độc, thí dụ chất alkaliđược dùng để rửa bên ngoài đã bị bắn (tung tóe) vào mắt với nó là chất axit yếu.Tại trung tâm chống độc đã giới thiệu về việc đánh giá trong nhiều trường hợp,khi được thông báo trong chương trình phát thanh, truyền hình về nhiễm độc do

đồ ăn uống không được ghi nhãn mác hoặc những câu hỏi đặt ra về trong thựcphẩm đó có chất độc nào đó hoặc khi biểu hiện lâm sàng không chắc chắn để mà

có phương pháp điều trị đặc biệt Về khía cạnh khác, đây là vấn đề quan trọng

để tránh khi sử dụng trong những trường hợp phát hiện thấy những dạng viênnén ở gần bệnh nhân cùng với việc mà bệnh nhân đã sử dụng Thường nó ítđược sử dụng như ma túy được dùng thường xuyên Điều này được nhấn mạnhnhiều trong thực tế rằng toàn bộ những điều trị ban đầu, phải dựa vào triệuchứng, mục tiêu về xu hướng của bệnh nhân vượt qua tình trạng cấp tính

Cơ sở những nguyên tắc cơ bản được áp dụng trong cấp cứu bệnh nhânnhiễm độc:

1 Phải duy trì đường thông khí sạch sẽ (hút đờm, dãi, ), thuốc trợ tim.

Tại nơi đón tiếp bệnh nhân tại bệnh viện; Mặc dù có nhiều nguyên tắc ápdụng, sau đó có thể sử dụng phương pháp như đặt nội khí quản, tạo nên sự thôngkhí và hỗ trợ tim

Điều rõ ràng trong lâm sàng, phần lớn những trường hợp đang trong tìnhtrạng suy sụp từ những nhóm triệu chứng chắn chắn như hôn mê, co giật, thầnkinh bị kích động Nguyên nhân do bị trúng độc “phải khám lâm sàng toàn diện,không được bỏ sót” bởi vì chất độc có thể tạo nên sự mẩn đỏ và có thể là nguyênnhân, quá trình của một số bệnh Với nguyên nhân này, phải sớm cấp cứu ngaylập tức, vì nó là được chẩn đoán tình trạng cấp tính Điều này nếu nguyên do

“trúng độc” bằng đường ăn uống, phải rửa dạ dày, trừ khi chất ăn mòn (bỏng) tạimồm Đó luôn luôn là những ý kiến mâu thuẫn về có sự nguy hiểm với qui trìnhnày, nhưng trong vấn đề chung, việc thực hiện phải chuẩn bị một cách cẩn thận,

sự rủi ro sẽ lớn bằng sự quan sát kiểm tra chất hóa học khi rửa dạ dày (nhữngchất này cần giữ lại), có thể nó là những thông tin hữu ích và trong qui trình, nó

có thể làm chậm lại sự hấp thu Điều này rất phù hợp với những trường hợp ngộđộc aspirin, babiturate và ngộ độc rượu Khi bệnh nhân nôn là chức năng biểuhiện tốt, nhưng kể cả chất nôn là chất rửa dạ dày, nó chưa chắc đã phù hợp vớinhững chất được loại bỏ hết Đó cũng là những kinh nghiệm chung được pháthiện qua khám nghiệm thấy khối chất bột vùng môn vị sau khi đã rửa dạ dày.Một qui trình sớm, chủ yếu là xét nghiệm nước tiểu, đó là công việc khẩntrương, thông thường về kiểm tra chất hóa học bao gồm việc bổ sung của sắt IIIchloride trước khi gửi mẫu đi xét nghiệm, cùng với chất chứa dạ dày hoặc chấtrửa dạ dày và máu để kiểm tra về sinh hóa (bao gồm những chất điện giải).Cùng với việc xác định thuốc (ma túy) nào đó cũng sẽ được yêu cầu, việc nàyrất quan trọng để hiểu biết về chất độc để có phương pháp điều trị phù hợp

Trong điều trị đặc biệt, phần lớn những chất độc là giải quyết nơi nàokhác nữa, những điều đề phòng sơ đẳng đã được quan sát như là tránh chất mỡtrong chế độ ăn kiêng trong những trường hợp nhiễm độc phosphorus và điều trịphù phổi hoặc trường hợp mất nước nếu xuất hiện Như vậy những ảnh hưởngnào đó trong nguyên nhân để xác định sẽ phải dự đoán trước (như thận bị suygiảm chức năng sinh hóa và dịch thể thay đổi) Những cơ hội hoặc chứa đựngbên trong, nó có thể là dự định thay đổi bằng truyền máu hoặc chạy thận nhântạo, phải chú ý chứng minh bị suy thận bằng theo dõi, số nước vào và ra trongkhi đó có sự phức tạp của tim (viêm cơ tim) có thể đã được chẩn đoán qua điệntâm đồ Đó là quá trình phù hợp để kiểm tra chất hóa học, nó có thể lặp lại trongmáu qua phân tích Qui trình của việc chẩn đoán phù hợp khác phải có sự tính

kỹ trong hoàn cảnh phù hợp

1.2 Sự lựa chọn những mẫu xét nghiệm:

Những dấu hiệu về lâm sàng và những triệu chứng, toàn bộ những biểuhiện về tiền sử bởi yêu cầu của AUTOPSIE và kiến thức về giải phẫu bệnh

Khả năng tồn tại của một trong nhiều chất độc trong trường hợp nào đó,trong hoàn cảnh nào đó có thể hoàn thành việc phân tích sẽ được thực hiện theoyêu cầu Số lượng mẫu cần xét nghiệm phải phân tích đầy đủ trong phạm vi giớihạn số lượng những trường hợp đặc biệt Tuy nhiên cần sử dụng những kỹ thuậthiện đại, khi có sự kết hợp và hợp tác để làm giảm những vấn đề xảy ra trongtrúng độc, cần phải có sự điều hành phù hợp Trong khi đó các mẫu phân tíchcần phải được bảo quản trong nhiệt độ lạnh, đặc biệt các mẫu tổ chức để “bảoquản”

Những câu hỏi chung như sau:

1 Cái gì đã thu thập được?

2 Thu thập được bao nhiêu?

3 Mẫu thu thập như thế nào?

4 Sẽ làm gì với chúng?

1.3 Đã thu thập được cái gì?

Vấn đề gì về chất tự nhiên đặc biệt (như: số lượng rượu Ethylic trong cơthể hoặc bệnh nhân đưa tới)? số lượng dịch trong cơ thể sử dụng được đánh giábằng những mẫu máu, dịch, não tủy, nước bọt, mồ hôi, nước tiểu, chất chứa dạdày và phân Chất phù hợp để kiểm tra được lựa chọn trên dữ kiện, thích hợp và

có sự trao đổi với y pháp Tuy nhiên trong những trường hợp đã được điều trị,

kể cả việc lựa chọn vị trí thu thập có thể quan trọng Thí dụ máu được lấy ở tĩnhmạch, mao mạch hoặc động mạch Việc thu mẫu phải chính xác rõ ràng trên cơ

sở cân nhắc, trong thời gian phù hợp rất quan trọng Ví dụ: mẫu lấy trong 24 giờ

là nước tiểu, chủ yếu với việc đánh giá thủy ngân (Hg) hoặc thời gian hôn mêcho lần cuối của nước tiểu đối với rượu mà “lái xe sử dụng” Nếu thông tin đãđược yêu cầu hoặc sự hấp thụ gấp bội của mẫu xét nghiệm có thể cần thiết choviệc giải thích về giá trị thực Sau đó trong những trường hợp mẫu ngộ độcbarbituric, những mẫu chất chứa dạ dày; máu ngoại biên, máu ở gan và nướctiểu sẽ được hỗ trợ trong việc quyết định liều lượng tối thiểu qua đường tiêu hóa,tuy nhiên nó đã bị hấp thu trong thời gian gây chết và loại barbiturate Nhữngmẫu quan trọng khác có nguồn gốc từ thu mẫu máu để đánh giá đường huyết(sau chết) để đánh giá sự khác nhau giữa số lượng đường trong máu của timphải, tim trái và do đó những mẫu hồn hợp là vô giá trị Toàn bộ những mẫuphân tích theo yêu cầu kiểm tra gồm những chất theo danh mục sau nó dễ bị tíchlũy 20gr cũng như 10gr, số lượng opium được lựa chọn Trong toàn bộ nhữngtrường hợp phải tính toán trên trọng lượng cơ thể

1.4 Số lượng các chất cần lấy xét nghiệm:

1 Não 1/2 bán cầu (phần sau)

2 Phổi: toàn bộ 1 phổi

3 Tim: toàn bộ tim

4 Thận: 1/2 mỗi thận

5 Gan: 200-300gr

6 Bàng quang: Cả nước tiểu bên trong

7 Dạ dày: toàn bộ dạ dày và chất chứa

8 Ruột: Toàn bộ đoạn Segment (Sigma đại tràng)

9 Túi mật: toàn bộ và chất chứa

10.Cơ: cơ liên sườn, cơ trơn (20gr)

11.Máu: 100ml

Mỗi mẫu xét nghiệm phải phân biệt nguồn gốc tới những ống nghiệmchứa phải sạch sẽ (có thể phải vô khuẩn) phải đậy kín, ghi rõ mẫu bằng nhữngthông tin sau:

1 Tên và số lượng chất.

2 Ngày tháng năm

3 Nơi lấy mẫu

4 Tên người lấy mẫu

5 Vài thông tin về yêu cầu kiểm tra (XN)

6 Định hướng của cấp cứu

Mẫu được chứng minh tiếp không chỉ giao nộp, mà phải viết thành 3 bản.Nếu gửi bằng bưu điện thì phải được ghi chép vào sổ sách Trước khi gửi đi vàsau khi nhận, nó phải được khóa trong dụng cụ chứa

Điều nên làm, có thể chia tách các mẫu thành hai phần trước khi kiểm tra

và giữ lại phần đã được đậy kín trong dụng cụ chứa cho lần sau nếu phải làm lại.Trong thời gian phân tích (độc chất), phải chú ý mô tả tình trạng vật chất củamẫu Tất nhiên không cần nhấn mạnh công việc trên đã thực hiện Từ khía cạnhcủa giải phẫu bệnh trong việc quan sát không cần phải nhấn mạnh rằng mỗiphần của mỗi tổ chức được cố định về tổ chức học Những chuyên gia sẽ thựchiện phân tích phải dựa vào văn bản autopsie để bổ sung cho quá trình phân tích

Toàn bộ những quan sát đã thực hiện trực tiếp theo hướng mẫu bệnhphẩm của Y pháp Tuy nhiên về khía cạnh khác có thể phù hợp những dấu hiệu

“chẩn đoán của mẫu xét nghiệm” Mẫu này được kiểm tra trên cơ sở đối tượngbệnh nhân trong quá trình điều trị: Trong bệnh viện, thí dụ máu lấy từ bệnh nhân

bị hôn mê do CO hoặc máu từ hướng điều tra trong khía cạnh hướng tới ngộ độcbán cấp

Mặc dù sự xuất hiện khía cạnh của điều tra về lâm sàng, nó có thể liênquan tới luật pháp, điều mà không bao giờ được phép bỏ qua, cũng như trongnhiều hoàn cảnh, nó có thể có giá trị cho việc chứng minh hoặc xác nhận nhữngphát hiện do được yêu cầu sau đó Tuy nhiên phần mẫu xét nghiệm phải giữ lại

và không được bỏ đi cho đến khi xác định chắc chắn và mẫu đó không cần thiết.Đặc biệt có thể sử dụng chất rửa dạ dày, chất này thường có những chất hỗn tạpcủa bệnh viện, mà người ta không biết về những liên quan của chất hồn tạp Mặtkhác có những khía cạnh phù hợp của những phân tích để chẩn đoán chính xáccủa những phương pháp thay đổi phù hợp với những trường hợp cấp tính Vớibệnh nhân cũng đã có sự ưng thuận cho kiểm tra để điều trị, nhưng cũng có thể

họ không đồng ý nếu kết quả đó được chứng minh để chống lại họ và trong hoàncảnh này cần phải giải thích.

2 CHẤT ĂN MÒN:

2.1 Các chất ăn mòn:

Chất độc ăn mòn bắt đầu có hơn thế kỷ, giống như phương pháp tự pháhủy Một số trường hợp người đã thấy như bằng đường ăn uống acidhydrochloric và acid sulfuric Một số trường hợp vẫn xảy ra với chủ tâm sử dụngchất ăn mòn mà tạt vào mặt người khác làm biến dạng bộ mặt, với chủ tâm trảthù, những chất kích thích ăn mòn như ammonia đã bị bắn ra vào nạn nhân.Những vụ án thường dùng acid mạnh và alkali để gây điếc, nhưng có nhữngtrường hợp đã bị chết do hậu quả chủ tâm gây bỏng vùng mặt như thuốc giặt, tẩyquần áo Tuy nhiên trong thực tế do bị tai nạn khi bị vỡ các bình chứa acid hoặc

nổ tung dụng cụ chứa

Những chất độc ăn mòn có thể chia ra 3 nhóm sau:

a Acid khoáng: acid hydrochloric, acid sulfuric, acid nitric

b Acid hữu cơ: a.acetic, a.oxalic, a.citric

c Alkali mạnh: ammonia, soda caustic, potash caustic

d Phenol

1 (a) những acid tác động tại chỗ của tổ chức và sự ảnh hưởng của nó phụthuộc vào độ mạnh hoặc pha loãng Chúng làm thay đổi haemoglobin tớiđông vón protein bằng hình thái acid albuminate với tổ chức bị khử nước, nó

là nguyên nhân gây đổi màu thành màu nâu hoặc đen, khi sờ nắn thấy chắc.Nói chung, khi bằng đường tiêu hóa nó gây bỏng mồm, môi, làm “chảydịch” xuống cằm, mặt khác khó nuốt hoặc cảm giác buồn nôn Điều này có thểgây nôn dịch acid từ dạ dày

Trong thực tế đã xuất hiện: Sau khi chết, những biểu hiện không cần thiết

vì acid mạnh còn tiếp tục tác động tiếp vào tổ chức sau một thời gian sau chết

Tất cả mọi trường hợp sau khi uống acid gây hiện tượng đau trầm trọng

và bỏng nặng

- Điều chú ý đặc biệt: Hỗn hợp của acid khá mạnh nó đã được sử dụng để gâychết các tổ chức của cơ thể

2.1.1 Hydrochloric acid (HCl):

a Nguồn gốc: Trong công nghiệp, các phòng xét nghiệm (bao gồm cảtrường học), sử dụng trong gia đình (cọ rửa WC ).

thích Do đó trong thực tế nó nguy hiểm thường gây tai nạn rủi ro, đặc biệthơi bay trong không khí gây tổn thương phức tạp hệ hô hấp, khi bốc hơi, nógây nên tình trạng kích thích Tai nạn do giọt bắn vào có thể là nguyên nhân

e Những xuất hiện sau chết: Hoại tử hệ tiết dịch và biểu mô sẽ tạo nên sảnphẩm bẩn màu tro trắng, màu xám Đồng thời có thể gây chấn thương thanhquản, thực quản và dạ dày sẽ biểu hiện dày lên, chảy máu với thay đổi trongthành phần máu, kể cả trước và sau chết

2.1.2 Acid sulfuric (H 2 SO 4 ):

(Dầu của H 2 SO 4 )

a Nguồn gốc: Trong công nghiệp, các phòng xét nghiệm (bao gồm trường học)accu- điện, nông nghiệp

b Đặc điểm: nhạt màu, ít mùi, dịch nhớt

c Liều chết: 3,5 - 7ml, tỷ lệ tử vong cao (33-36%)

Đặc trưng lâm sàng: Gây kích thích nhẹ ở phổi, khi uống vào giống nhưcác acid khoáng khác Gây hậu quả bỏng trầm trọng trên da do bị tạt hoặc nổ vỡbình đựng bắn vào

+ Nguyên nhân chết: Sốc, gây thủng đường hô hấp phức tạp Muộn hơn gây teothực quản, dạ dày

Những xuất hiện sau chết: quần áo cháy, thủng thành màu nâu, hoại tửdịch thành màu nâu - đen

+ Chết thường xảy ra trong 18-24 giờ (có thể 60 phút)

2.1.3 Ammonia (NH 3 ):

a Nguồn gốc: Trong công nghiệp, sử dụng trong gia đình, các phòng xét

nghiệm (bao gồm trường học) tủ lạnh

b Đặc điểm: Dịch có vị hăng hăng, alkaline mạnh, kích thích dữ dội, ammonia

thể khí là một chất kích thích toàn bộ và là nguyên nhân co thắt thanh quảncấp tính

c Biểu hiện lâm sàng: Bằng đường uống loại dịch ammonia biểu hiện ăn mòn

đặc biệt, phù nề toàn bộ niêm mạc dạ dày nhưng không ăn mòn như nhữngacid mạnh và alkali

Triệu chứng nôn xảy ngay tức khắc và có thể liên quan tới những mảnhvụn niêm mạc và sự thay đổi trong máu Một đặc trưng quan trọng là khó nuốt

và khản tiếng do phù nề thanh môn

- Liều chết: 4ml của ammonia dung dịch mạnh

- Chết: Nhanh nhất xảy ra trong 4-5 phút

- Biểu hiện sau chết: Loại thể hơi mạnh của ammonia xuất hiện ăn mòn đặc biệtvới môi và phù nề toàn bộ niêm mạc Viêm khí phế quản và phù nề thanh môncùng với phù phổi

2.1.4 Thu mẫu xét nghiệm độc:

Trong tất cả những chất ăn mòn dạ dày đã được rửa, chất nôn, đặc biệt khinhiễm độc phenol, cần lấy máu và nước tiểu Sau khi chết cần lấy chất chứa dạdày, nước tiểu và máu để xét nghiệm

Tổ chức của cơ thể phụ thuộc vào lượng oxy cung cấp phù hợp cho chứcnăng cơ thể Sự duy trì chức năng này phụ thuộc nhiều những tác động, baogồm:

1 Sự toàn vẹn trung tâm hô hấp sẽ kích thích chức năng hô hấp

2 Hệ thống hô hấp mở cho không khí đi qua có chứa oxy tới những thànhphế nang kề nhau để trao đổi

3 Oxy đi qua thành phế nang tới các mao mạch vách phế nang

4 Sự kết hợp của oxy với Hemoglobin tạo thành oxyhemoglobin

5 Sự tuần hoàn đầy đủ nó mang oxyhemoglobin trong tế bào hồng cầu ởphổi mang đến tim

6 Hệ thống tuần hoàn mang máu nuôi cơ thể thông qua hệ mao mạch nhỏ

7 Sự phân chia oxygen từ hemoglobin

8 Sự vận chuyển qua thành mao mạch nhỏ tới khe kẽ tổ chức

9 Sự vận chuyển ở khe kẽ tổ chức tới thành của tế bào

10.Việc sử dụng bên trong tế bào cho hoạt động hô hấp nội bào

11.Trở lại bằng con đường chính CO2 bằng con đường thở ra

Toàn bộ chức năng phải phù hợp và phù hợp sự hô hấp tế bào là cần thiếttrong quá trình chuyển hóa, do sự tắc nghẽn ở mức độ nào đó có thể là hậu quả

về sự suy hô hấp tế bào

3.2 Thiếu oxy:

Trong một vài trường hợp con người bị chết bởi suy sụp hệ thống tuầnhoàn do nguyên nhân thông thường là thiếu oxy Trong khí tự nhiên thành phầnchính là methane và ethane, trong khi đó những bình chứa nhiên liệu chủ yếuchứa methane hoặc propane Những nhiên liệu có thể chứa lượng nhỏ nhữngchất hóa học khác như hydrocarbon homolugues, nhưng chúng không chứacarbon monoxide như than hoặc nhà máy khí (gas) Carbon monoxide có thểđược hình thành khi sự chết cháy không hoàn toàn Tuy nhiên toàn bộ khí gas tự

nó có thể giết chết bởi thiếu oxy Thí dụ một người để đầu vào khu vực chứa gaslàm chất đốt, chất đốt được biểu hiện khí có chứa oxy và người đó hít thở trongmôi trường dưới áp lực có ít hoặc mất oxy, người đó sẽ chết do bị mất oxy dướitác dụng hợp chất hóa học Mặt khác khi người xuống vùng có áp suất hơi nặnghơn không khí và không hoặc bị thiếu oxy và người đó sẽ chết Dạng này khi

autopsie biểu hiện dấu hiệu chung của thiếu oxy Dấu hiệu xanh tím ngón tay,móng tay khum, xác màu xanh tối có đốm xuất huyết trên da và trong các phủtạng Đôi khi chảy máu dưới nội tâm mạc ở tim Phù phổi thường được pháthiện, nhưng ở mức độ vừa phải, phủ tạng xung huyết máu màu tối Cần lấy mẫuxét nghiệm của bệnh nhân để phát hiện chất độc khí ở phổi bằng syringe chọchút trong ngực, sau đó sử dụng bằng phương pháp sắc ký để phát hiện tác nhânchất độc.

3.3 Ảnh hưởng sự kích thích trực tiếp vào hệ hô hấp:

Khí gas thông thường giống như chlorine, fluorine, ammonia và ozonekích thích trực tiếp vào niêm mạc của đường hô hấp, khi chúng tiếp xúc tạothành acid hoặc base với nước ở trong niêm mạc Hình thái của ozone oxygen vàoxygen mới sinh Sau đó ảnh hưởng chlorine giống như sự phun của hệ hô hấpvới acid hydrochloric và là nguyên nhân gây đau dữ dội và ho gây hậu quả ứđọng huyết và xung huyết và biểu hiện dịch phù Sự nguy hiểm cho bệnh nhân

sẽ phát triển thành khối, phổi phù phải chú ý trong trường hợp khí gas kích thíchmạnh là nguyên nhân cơ chế phản xạ gây nên ngừng thở và bệnh nhân bị tácđộng trực tiếp bởi chất hóa học

Nếu phù phổi đã được điều trị, bệnh nhân có thể bị chết do viêm phổi thứphát Nếu chết tức thì sẽ được khám nghiệm khác với giải phẫu bệnh, nó phụthuộc vào tác nhân acid hoặc hợp chất Điều này đã được đề cập về tác nhân củanhững chất ăn mòn

Những nhóm chất độc dạng hơi nó tác động vào phổi khi hít phải và dẫntới xơ phổi (bệnh bụi phổi) Chúng do hậu quả của nghề nghiệp hoặc chất hạitrong công nghiệp và đưa tới bụi silic phổi (bụi xi măng), bụi than, bụi amian,sợi bông, đá quý (hình thái được sử dụng trong phosphor của ánh sáng huỳnhquang) Phần lớn những chất tác động hình thái này biểu hiện phức tạp hoặc tiếptục kéo dài gây nguy hiểm Tuy nhiên với beryllium biểu hiện ngắn đã đủ sinh rahậu quả chết người

U hạt trên da có thể là hậu quả beryllium, nếu nó được cắt đường vàohoặc nếu cục trên da bị cắt có chứa khối beryllium Một số chất xuất hiện nhữngđặc điểm như tiêu bản (F298) Về khía cạnh khác đôi khi những trường hợp củaberyllium, nó có thể cần thiết về tác nhân bằng kết quả xét nghiệm

3.4 CO (carbon monoxide):

Carbon monoxide kết hợp với hemoglobin tạo thành carboxyhemoglobin.Ngay từ khi carbon monoxide có ái lực với hemoglobin trên 200 lần với oxy.

Tác động chính của carbon monoxide lấy mất oxy và không chứng minh

do carbon monoxide đơn độc, yếu tố quan trọng là không định mức đượccarboxyhemoglobin trong máu, nhưng phần trăm của hemoglobin đã được ngănngừa lấy oxy Nguyên nhân phân tích đã được dẫn như là phần trăm hemoglobin

đã bão hòa với carbon monoxide Điều rõ ràng rằng 2g hemoglobin đã bão hòavới carbon monoxide ở bệnh nhân thiếu máu, người này chỉ có 4g%hemoglobin, trong điều kiện xấu hơn một người có cùng số lượngcarboxyhemoglobin, nhưng tổng số hemoglobin 16g% Việc sử dụng phần trămbão hòa, phản ánh điều khác nhau trong điều quan trọng bởi quan hệ về thực tế

số lượng carboxyhemoglobin trong tổng số hemoglobin có thể sử dụng được

Tuy nhiên, việc mất oxy ở tổ chức, điều phải nhớ rằng trong một số ngườitrong chuyển hóa, họ có thể chịu đựng thiếu oxy tốt hơn những người khác.Điều này giải thích tại sao một số người có thể vượt qua và sống cùng với mức

độ carbon monoxide mà ở người khác sẽ chết

Phải thực hiện chứng minh ở những bệnh nhân thiếu máu, xơ vữa mạchvành, mạch não và bệnh phổi thì ít có khả năng chịu đựng khi thiếu oxy

Đặc biệt ở tim, yếu tố an toàn đã bị loại bỏ bởi xơ vữa, không thể chịuđựng ở mức 20% khi oxy giảm trong máu Mặc dù sự chết của bệnh nhân là hậuquả gây nhồi máu cơ tim do tai nạn

Khi xe cộ thải ra khí CO và điều này trong thực tế dùng để tự tử Nó cũng

là nguyên nhân tai nạn gây chết ở người ngồi trong gara đóng kín hoặc ngủtrong xe hơi, xe tải khi xe vẫn nổ máy Dutra (1957) ông đã nghiên cứu về sựhoạt động của xe động cơ và phát hiện 5 -10% khí thải bao gồm CO

Về cơ chế khác là sản phẩm của CO là quá trình đốt cháy không hoàntoàn của chất đốt có chứa than Thí dụ này khi gas hoặc dầu đốt cháy trong mộtphòng thông gió tồi Sự đốt của nhiên liệu sẽ tạo ra sản phẩm CO Đôi khi mứcoxy giảm ở mức thấp, giúp cho sản phẩm CO và CO2 tăng lên và ngọn lửa sẽ tựtắt Nếu khí ở lò sưởi, gas không cháy sẽ tiếp tục thoát ra CO Với sự điều chỉnhkhông phù hợp của ngọn lửa, sự đọng lại của bồ hóng hoặc carbon của dụng cụnấu ăn hoặc bên cạnh, hoặc là đỉnh của ống khói cũng như khí gas làm trong tủlạnh Với việc xây dựng xảy ra khi có sự tồn đọng của carbon do lửa cháy khônghoàn toàn và tạo nên CO

Toàn bộ mọi trường hợp chết thể hiện trong máu chứa CO điều có thểkhông giải thích được, đặc biệt kiểm tra trong phòng cần phải thực hiện xétnghiệm.

Nếu con người được tìm thấy từ môi trường chứa CO, CO sẽ được phântích từ từ trong carboxyhemoglobin Nếu bệnh nhân đã được thở oxy hoặc mộtlượng oxy nhỏ để bổ sung nhiều kích thích hô hấp (bệnh nhân được thở oxytrong giai đoạn ngạt) Điều này làm tăng áp lực trong các phế nang của oxy và

sự đi ra nhanh chóng của CO Nếu bệnh nhân biểu hiện dấu hiệu suy giảm chứcnăng não trầm trọng, tăng tỷ trọng oxy, tăng áp lực oxy, sự dẫn truyền thay đổi

ra thân nhiệt Hệ tuần hoàn có COHb tạo nên màu đỏ tươi, đặc biệt này phụthuộc vào phần (chỗ trũng) Mẫu máu màu đỏ tươi xuất hiện, nếu tỷ lệ phầntrăm bão hòa của hemoglobin bão hòa đủ cao Điều này có tác dụng trong lâmsàng để xác định chẩn đoán cho bệnh nhân Máy sắc ký khí phát hiện lượng COrất nhỏ nhưng thấp hơn 10% thì cần xác định bằng quang phổ Khi khámnghiệm, máu cơ thể không thay đổi song màu đỏ nâu của oxyhemoglobin và nóbiểu hiện việc phân tích CO đã được thực hiện

Nếu bệnh nhân đã biểu hiện

trong khi chết, thì những biến đổi

sau chết là màu đỏ nhạt của máu, nó

phản ánh trong các phủ tạng Nếu

thời gian sống sót dài, nơi chấn

thương trên da có thể phát triển, nó

tạo thành vùng phù nề, biến màu,

nốt phỏng, hoại tử hoặc viêm loét

một lượng nhỏ bão hòa CO thường từ giữa 2-4% và trong khí quyển, lượng khíthải của xe cộ tới 19% mà không có triệu chứng gì.

3.5 Carbon dioxide (CO 2 ):

Nhiễm độc với loại gas này thường là hậu quả rối loạn sinh lý của cơ thể.Loại gas này được hình thành trong phản ứng lên men, sự xuất hiện của các hạttrong thùng rác, hang hố hoặc khoang tàu và trong sự liên quan với CO (cháy).Hoàn cảnh tương tự với gần môi trường nước, CO2 có thể thoát từ sự thay đổitrong áp lực khí quyển Việc sử dụng CO2 của bình cứu hỏa hoặc đá khô trongđiều kiện thông gió tồi cũng có liên quan (Gonzalez, Vance, Helpern vàumberger, 1954) Có một số cuộc tranh luận sự chính xác về tiềm lực chất độcCO2 Những hậu quả tức thì có quan hệ thấp về nồng độ gây ngạt hoặc mất oxy.Trong thực tế, người ta thấy sự tích lũy CO2 bên trong cơ thể hoặc sự điều khiểncủa loại gas này với oxy, triệu chứng chắc chắn xảy ra Nhưng phần lớn nhữngtrường hợp nếu CO2 tăng lên trong khí quyển, gây chết do thiếu oxy Sự tiếp tụcmất ý thức của bệnh nhân có thể bị co giật và gây nên sự nghi ngờ chấn thương

do khi khám nghiệm Điều này phải xem xét phân tích bằng luật pháp trong mọitrường hợp; khi khám nghiệm những chấn thương do thiếu oxy Khi ở nồng độcao gây ngạt đột ngột đã được chú ý sự gục xuống được cứu thoát một người khimức CO2 thấp

3.6 Arsenic (AS) - nguồn gốc:

Arsenic được phun vào quả, ngâm da cừu, thuốc diệt cỏ, thuốc trừ côntrùng, đánh bả chuột, giăng bẫy côn trùng Những thứ đó có thể làm ô nhiễmthức ăn hoặc đồ uống; dịch chuẩn bị cho đồ uống do sơ ý hoặc có thể bị lạmdụng cho mục đích tội phạm (vụ ông Chánh)

Arsenic trắng, Arsenic trioxide hoặc arsenious acid, là một trong các dạngchung gây án mạng, nhưng ngày nay hiếm vì nó gây nhiễm độc bằng đường tiêuhóa Nó gây nên hậu quả nghiêm trọng Dung dịch của fower hoặc dịcharsenicalis, dung dịch của arsenious acide đã được ngừng làm thuốc

Arsine (ASH3) là dạng khí gặp trong công nghiệp Đó là loại chất độc gâynên tan máu và theo Hunter (1936) nó là một trong những chất độc trong côngnghiệp, nó có thể gây chết người ngay tức khắc Nó còn là loại chất độc bởiScheele có màu xanh của giấy dán tường vì nó là sản phẩm của Arsene bởi tácđộng của mốc trên màu của giấy

3.6.1 Nguồn gốc tự nhiên:

- Đất: Arsenic có trong thành phần tự nhiên ở trong đất Điều này đã được ghi

nhớ khi khai quật đã được quyết định trong điều tra đã thấy nguyên cớ chất độcarsenic Những mẫu từ đất tại nơi chôn cất sẽ được lấy ở phía trên và dưới quantài và đất ở vùng xung quanh quan tài Tại một tỉnh Cordoba Acgentina, nơi cónồng độ cao của arsenic trong đất và trong nước gây hậu quả bệnh nhiễm độcarsenic địa phương

- Nước: Nước sạch bị nhiễm bẩn arsenic từ công nghiệp hoặc nguồn gốc tự

nhiên có thể là nguyên nhân ngộ độc mạn tính

- Bia: Arsenic trong bia, bằng sự hiểu biết đáng tin cậy về nhiễm độc tại vùng

Manclester trong năm 1900-1901 đã có dấu vết chủ yếu sắt pyste (quặng sắthoàng thiết) đã được sử dụng làm acide sulfuric, trong đó phải dùng glucose đểnấu bia

- Tôm cua biển: Arsenic xảy ra trong tôm cua biển, ốc hến và cá COX (1925)

phát hiện hến - trai - sò chứa khoảng 2,7p.p.m hoặc 1/48grains của arseniousoxide cho mỗi Lb; giống như 1/48 gram mỗi 1b Trong cá chim, nó là thức ănchủ yếu cho sò, ốc Bằng phân tích chapman (1926) đã trình bày rằng trai, sòcủa nước Anh chứa từ 3-10p.p.m arsenic và trai, sò của Bồ Đào Nha chứaarsenic gấp 10 lần Sự khó chịu của điều này thể hiện không có dấu hiệu “ốm”.Arsenic còn chứa trong con vẹm, tôm hồng và cũng không được chú ý nó cókhoảng từ 36 -119 p.p.m trong con vẹm và 36-174 p.p.m ở con tôm hồng vàcũng không được chú ý nó có khoảng từ 26-119p.p.m trong con vẹm và 36-174p.p.m ở con tôm hồng

3.6.2 Khói thuốc lá:

Đó là nguyên cớ về arsenic được biết là nguyên nhân của ung thư da vàphổi Lý thuyết này là cơ sở được chứng minh arsenic trong thuốc lá khi hít vàobởi Remington (1927)

Vào khoảng 23% arsenic trong thuốc lá dễ bay hơi, nhưng phần lớn cònlại trong tàn hoặc đầu mẩu của điếu thuốc hoặc xì gà Khói thuốc lá chứa từ 8,3tới 50 p.p.m arsenic và hút thuốc lá thì xuất hiện nhiều hơn dạng hút bằng piphoặc xì gà Hút thuốc lá chứa 3,3 tới 10,5mg/1ml và hút xì gà chứa0,2-3mg/1ml

- Liều chết: Có thể 4grain As2O3, nhưng chữa khỏi đã xảy ra sau khi ăn 10grain

Arsenious oxide hầu hết có vị nhạt (vị của kim loại nhẹ đã được mô tả và

ít màu trong dung dịch, có thể không khơi dậy sự nghi ngờ của nạn nhân Vấn

đề chính là người nhiễm độc có quan hệ không hòa tan, mặc dù hòa tan nhiềutrong nước sôi hơn nước lạnh Nó có thể không hòa tan 100gr trong coca nóng,nhưng uống nước lạnh thì arsenious oxide sẽ lắng đọng

3.6.3 Sự hấp thu, phân phối và thải trừ Arsenic:

Arsenic được hấp thu qua niêm mạc đường ruột Mặc dù sự nhiễm độc dohậu quả qua đường tiêu hóa, đường hít thở của loại arsenic hoặc arsine đôi khibằng con đường hấp thu; khi khói bụi xe cộ sẽ gây hấp thu qua da Arsenic đượcchứa đựng ở gan, thận và xương, nó phân phối trong cơ thể theo độc độ hấp thugiảm dần Trong nhiễm độc cấp do phần lớn arsenic tập trung ở gan và thận,nhưng cũng phân phối vào trong tổ chức gây ngộ độc mạn tính (copeman vàkamerman, 1940) Do arsenic phổ biến dạng thuốc trừ sâu và các chất hóa họctrong nông nghiệp và gây hậu quả ô nhiễm thức ăn, nhiều người bình thường cóthể bài tiết số lượng nhỏ arsenic (tới 10g/100ml) nước tiểu

Chú ý: (1grain = 0,0648gr)

- Arsenic (AsH3) chiếm phần lớn hình thái độc của arsenic Đó là dạng khí màunhạt, nó giống như dạng hơi có mùi tỏi, khi acide tác động vào arsenic giốngmẫu quặng sắt và trong qui trình nào đó, có hydro mới và arsenic trở thành dạnghoạt động chính là arsine Dạng khí này gây độc khi người hít phải 30’ với nồng

độ 1/4000 Nó gây hiện tượng tan huyết và ảnh hưởng thường chậm trễ, triệuchứng phụ thuộc vào liều lượng có thể không xuất hiện 6-36 giờ sau khi bịnhiễm (hít phải) Gây hiện tượng thiếu máu do bị tan huyết và gây tổn thươnggan và thận

Triệu chứng nổi bật: cảm giác ớn lạnh, sốt, buồn nôn và nôn, đau thắtlưng, thiểu niệu và chứa hồng cầu, vàng da, với biểu hiện thiếu máu và oxy.Thêm nữa khí này gây tác động yếu vào trung tâm hệ thống thần kinh

3.6.4 Nhiễm độc Arsenic cấp:

Khi ở mức độ nguy hiểm do nhiễm độc mạn tính được điều trị trong thờigian dài gây hiện tượng gen với tình trạng kể cả cấp tính, The Fower ông quantâm ở Châu Âu thấy rằng chủ yếu bằng đường tiêu hóa, song số lượng phải đủlớn để gây nhiễm độc cấp tính Ở người bình thường trong khoảng 200-300mgarsenic dạng trioxide sẽ gây chết Với liều lượng này gây nhiễm độc cấp tínhbằng triệu chứng hệ tiêu hóa: đau bụng, nôn, tiêu chảy và có thể chết rất nhanh