Sinh lý hồng cầu

Sinh lý hồng cầuSinh lý hồng cầuSinh lý hồng cầuSinh lý hồng cầuSinh lý hồng cầu

MỤC TIÊU

1 Trình bày hình dạng,

thành phần cấu tạo HC và vai trò của chúng

2 Nêu số lượng HC ở

người VN bt và trình bày

5 yếu tố ảnh hưởng đến số lượng HC.

3 Phân tích 4 chức

năng của HC.

4 Trình bày sự điều hoà

sinh sản HC và sự

bảo quản HC để

truyền máu.

MỤC TIÊU

5 Vận dụng các kiến thức

trên để bảo vệ sức khoẻ/ phân biệt những bất thường của HC và ứng dụng trong LS

MỤC TIÊU

I Hình thể, thành phần, số lượng

1 Hình thể

2 μ m

7.5 μm

·    Diện tích tiếp xúc

·    Tốc độ khuếch tán khí

· Biến dạng dễ dàng khi

xuyên mạch máu nhỏ

Hình dĩa lõm 2 mặt thích

hợp khả năng vận

chuyển khí vì:

2 Thành phần

Có màng bán thấm bao

quanh:

- Trong dd nhược trương  HC

trương to và vỡ  gây tan

máu

- Trong dd đẳng trương 

HC không thay đổi hình dạng

- Trong dd ưu trương  HC teo lại

Hồng cầu bắt

đầu vỡ (sức bền tối

Protein-2% Vitamin – A Folic

b Màng hồng cầu: gồm

3 – 4 A0

 Trong trường hợp số

lỗ  (HC hình lưỡi liềm)   trao đổi chất  cần nhiều E

 HC dễ bể

 Màng HC đưa ra ngoài

các phân tử acid sialic tích điện (-)  HC

không dính chùm

 Trong những trường hợp

bệnh lý cấu tạo màng hoặc do dùng 1 số thuốc có khả năng kết hợp với acid sialic  mất điện tích (-) của một số

HC  HC kết dính nhau  thay đổi tốc độ lắng máu (VS: Vitesse De Sédimentation)

- Lớp lipid : gồm

Lớp trong cùng

Lớp trong cùng

Lớp trong cùng

Lớp trong cùng

- Lớp trong cùng:

Là những sợi vi thể, những ống vi thể và những phân tử

Calmodulin, protein gắn Hb + men (G6PD, Carbonic anhydrase)

3 Số lượng hồng

- Số lượng HC trong hệ tuần

hoàn luôn luôn được điều hòa thích hợp để cung cấp oxy cho tế bào

- Số lượng HC phụ thuộc:

 Phân áp oxy trong không khí

 Mức độ hoạt động mỗi

người

 Lứa tuổi

 Sự bài tiết Erythropoietin

- Số lượng HC thay đổi

trong bệnh lý

  trong đa hc, ngạt, mất

nước, suy tim ……

  trong các bệnh

thiếu máu, XH ……

II Chức năng của hồng

cầu

A Chức năng hô hấp: Hb

1 Số lượng Hb trong hồng cầu

GLOBIN:

- Nồng độ bình thường= 14–

16 gr/ 100 ml máu TP

- Mỗi HC có # 34–36 g Hb

- Hb được màng HC bảo vệ

 sức bền HC  (bệnh bẩm sinh, nọc độc rắn)

 HC bể  Hb giải phóng vào HT  không vận chuyển khí

2 Sự thành lập Hb: đồng vị phóng xạ

Acid Acetic

Ketoglutaric

4 Pyrrole

4 Heme

Hemoglobin

Kreb s

+ 2 Glycine

+ Fe

Globin

Sự tổng hợp Hb bắt đầu từ giai đoạn tiền

nguyên HC, tiếp tục cho đến tận cùng giai đoạn

HC lưới:

1 2 Succinyl - CoA + 2 glycine 

Các chuỗi polypeptid của Hb là

Succinyl - CoA

+ 2 glycine

4 pyrrole

Protoporphyrin IX

Fe ++

4 Heme

Hemoglobi n

Globin

HbA1c (Glycosylated Hemoglobin)

Nồng độ glucose cao kéo dài (2 tháng)  HbA1c

Bn tiểu đường không điều chỉnh lâu dài  HbA1c 

· Fe++  Fe+++  tạo thành

MetHb: có màu đỏ sậm, nồng độ cao trong máu tuần hoàn  gây triệu chứng xanh tím (Cyanosis)

- Trong trường hợp máu tiếp

xúc với các tác nhân oxy hóa khác (thuốc ):

· Bình thường lượng MetHb

trong máu < 1,5g% Lượng này sẽ bị hệ thống men HC khử

· Khi MetHb > 1,5g%  Tím tái

- Các yếu tố ảnh hưởng

lên ái lực của oxy và Hb

Hb với oxy  Hb giao oxy cho mô dễ dàng hơn

với oxy

 Chất 2,3

Diphosphoglycerate (2,3 DPG)   sự nhả oxy từ

ra lúc hoạt động   ái lực của Hb với Oxy

b Hb vận chuyển CO2 từ mô

 phổi

- # 20% CO2 trong máu kết

hợp với Hb  Carbon Hb (HbCO2)

- CO2 kết hợp với Hb qua

nhóm NH2 của Globin  gọi là phản ứng Carbamin:

Hb + CO2  HbCO2

c Hb kết hợp

CO

Hb + CO  HbCO (Carboxy Hb)

- Đây là một hợp chất

rất bền vững và không vận chuyển oxy

 Ngạt bên trong

- CO có ái lực đối với Hb gấp 210 lần so với oxy  Nó đẩy oxy ra khỏi HbO2 Ngộ độc oxyt carbon:

HbO2 + CO  HbCO +

O2

- Nồng độ oxy cao có thể

làm phân ly HbCO  Trị ngộ độc CO  cho thở hỗn hợp khí có 95% O2và 5% CO2 (kích thích hô hấp)

- Thứ tự các a.amin trong Hb

được xác định trong gen di truyền  Gen biến dị  SX các Hb bất thường: HbS, HbC, HbE, HbJ  Gây các trường hợp bệnh lý khác

(HbS  Thiếu máu HC hình liềm)

5 Sự thoái biến

- HC trong máu tuần hoàn

không nhân nhưng có chứa những chất men c.thiết để biến dưỡng glucose, sử

thống này  h.động: Màng

HC già giòn cứng  dễ bể

 Đào thải khỏi hệ tuần hoàn.

b Hb

Biliverdin (C 33 H 34 O 6 N 4 ) Bilirubin tự do (C 33 H 36 O 6 N 4 )

Bilirubin kết

hợp Urobilinogen Stercobilinogen

transferase

Glycuronyl-Hệ

thố

ng võn

g mạc

bám vào HC nhiều hơn gấp 500  1000 lần BC)

- HC bám vào các lympho T

giúp “giao nộp” KN cho

lympho T

HC (Peroxydase)  HC tương

Nhóm máu

C CN điều hòa cân bằng

toan kiềm

- Hb thực hiện một CN 1 hệ

thống đệm quan trọng:

chiếm 75% tác dụng đệm của máu toàn phần

H +  pH ít thay đổi

-Globin -Globin

Dạng acid Dạng kiềm

+

- Thành phần cấu tạo của

HC phần lớn là Protein  Góp phần tạo áp suất keo của máu.

D Chức năng tạo áp

suất keo

III Sự điều hòa sản

sinh HC

1 Nơi sản sinh

hồng cầu

- HC được SX từ trong bào

thai  cơ thể trưởng thành qua những cơ quan khác nhau:

+ Trong những tuần đầu

của phôi: HC sinh ra từ

lá thai giữa những HC to

 nguyên HC

+ Từ tháng thứ 2 trở đi :

gan, lách, hạch sinh ra HC

có nhân

+ Từ tháng thứ 5  thai

lọt lòng  phát triển 

trưởng thành: tủy xương

sản sinh HC

- Sự sản sinh HC của tuỷ

xương  dần khi tuổi  

Do đó, những người cao tuổi thiếu máu nhẹ

- BT tủy xương sản sinh

mỗi ngày từ 0,5%  1%

HC để thay thế HC già + chết trong lách và máu ngoại vi

Khi có nhu cầu (tan máu nặng), tủy xương có thể

 sản xuất HC gấp 6  8 lần so với BT

2 Các chất cần thiết

cho sự thành lập HC

a Vitamin B12

- B12 cần thiết để biến đổi

Ribonucleotides Desoxyribose nucleotide  tạo ADN: cần cho sự phân chia và trưởng thành TB

- Thiếu B12

 Các tế bào HC thay đổi hình

dạng và kích thước > bình thường gọi là đại hồng cầu

 Các đại HC có khả năng

vận chuyển Oxy nhưng dễ bể  Gây thiếu máu ác tính.

·   Không do thiếu B12 trong

thức ăn mà do cơ thể không thể hấp thu được B12 vì dạ dày thiếu bài tiết yếu tố nội tại

(Intrinsic Factor:

mucopolysacchyride hoặc mucopolypeptid)

- Thiếu máu ác tính

 Cơ chế tác dụng

+ Yếu tố nội tại

+ B12:

 B12 được bảo vệ khỏi

sự phá hủy của các men ở ruột

+ B12 + yếu tố nội tại

dính vào màng niêm mạc ruột

+ B12 + yếu tố nội tại

chuyển vào các túi đơn bào trong tế bào

-  Lượng B12 cần thiết mỗi

ngày để duy trì sự trưởng thành BT của HC < 1g (Gan có khả năng dự trữ B12 # 1000 lần hơn)

 Thiếu B12 trong nhiều

tháng

 Gây thiếu máu đại bào (teo niêm mạc dạ dày, cắt bỏ dạ dày mà không

tiêm B12 thường xuyên)

b Acid folic

- Acid Folic làm  sự Methyl

hóa quá trình thành lập ADN  HC trưởng thành

-  BN thiếu máu do thiếu

B12 thay thế Acid Folic

- Sự hấp thu a.Folic ở ruột

(chủ yếu ở hỗng tràng dưới thể monoglutamate)

- Fe cần thiết cho sự thành

lập Hb

- Fe được hấp thu bằng cơ

thể chủ động ở tá

tràng được hấp thu dưới dạng Ferrous (Fe++)  Điều trị thiếu máu do thiếu Fe dùng thuốc dưới dạng Fe+ +

c Chất sắt

- Sự chuyên chở và dự

trữ sắt trong cơ thể theo

cơ chế:

nhanh chóng kết hợp lỏng

và Fe

 Fe dư trong máu  dự trữ

trong các tb của cơ thể

(tb gan)

 60% số Fe dư dự trữ ở

gan sẽ kết hợp với

ApoFerritin  tạo thành

Khi trong huyết tương [Fe]  thấp  Fe từ Ferritin

chuyên chở đến nơi cần

thiết

- Thiếu Fe  Thiếu máu

nhược sắc

d Một số chất

IV Bảo quản HC để

truyền máu

- Chú ý bảo quản HC 

Đảm bảo hô hấp cho người nhận máu

- Chất chống đông

- Muối khoáng