Sinh lý bạch cầu

Sinh lý bạch cầuSinh lý bạch cầuSinh lý bạch cầu

PGS TS TRẦN THỊ LIÊN MINH

BM SINH LÝ HỌC

ĐHYD TP.HCM

MỤC TIÊU

1 Nêu số lượng và công thức bạch cầu ở người Việt Nam bình thường.

2 Phân tích 4 tính chất của BC

3 Trình bày chức năng của 5 loại

bạch cầu

4 Vận dụng các kiến thức trên để phân tích một công thức bạch cầu và phân biệt một số bất thường về bạch cầu.

A Số lượng và công thức

- Ở trẻ em và phụ nữ có

thai SL cao hơn

2 Công thức BC

- Bảng tỷ số phần trăm

các loại BC so với tổng số

BC  Công thức BC

- Tuỳ theo yêu cầu có thể

dùng tiêu chuẩn ≠ để phân loại công thức BC

 2 loại công thức thường

sử dụng:

a Công thức thông

thường

- Công thức này giúp tìm

hướng xác định nguyên nhân bệnh

- Người VN trưởng thành,

bình thường có công

thức BC như sau:

· BC ña nhaân trung tính (N): 60 - 66%

·  BC ña nhaân öa acid (E): 2 - 11%

·  BC ña nhaân öa kieàm (B): 0,5

- 1%

·  BC ñôn nhaân (M): 2 - 2,5%

·  BC Lympho (L): 20 - 25%

b Công thức

Arneth

- NC Bạch cầu đa nhân trung

tính:

BC càng già  nhân chia

càng nhiều múi  công thức này giúp thăm dò tốc độ sinh sản và phá hủy BC

• Nhân có 1 múi : 2 - 4,5%

• Nhân có 2 múi : 21 - 29%

• Nhân có 3 múi : 36 - 42%

• Nhân có 4 múi : 21 - 26%

• Nhân có 5 múi : 3 - 10%

- Công thức Arneth ở

người VN, trưởng

thành, bình thường

B Chức năng của bạch cầu

I Chức năng của

Neutrophil:

CN chính là thực bào

- SL N có thể  2, 3 lần sau

v.động mạnh hoặc chích norepinephrin vì khi v.động mạnh hoặc KT tuần hoàn

  lưu lượng máu qua m.mạch  lôi cuốn các BC

- Khoảng 60’ sau khi có sự 

N sinh lý  SL BC trở lại

BT

a Trong trường hợp BT:

b Trong trường hợp

viêm: N 

- Một globulin gọi là ”yếu

tố gia tăng BC” được phóng thích từ các mô

bị tổn thương

- “Yếu tố gia tăng BC”

nhanh chóng khuếch tán vào máu  đến tủy xương để phát huy 2 tác dụng:

+ KT tủy xương phóng

thích các TB đa nhân (N)

ra khỏi nơi dự trữ vào máu

+ Làm  tốc độ sinh

sản N ở tủy xương

- Trong viêm: trong vài giờ

đầu các mô bào

(Histocyte) chuyển thành

ĐTB: Làm hàng rào chống đỡ VK đầu tiên

chính

ĐTB

- N và ĐTB sau khi ăn VK,

mô hủy hoại → nhiễm

độc, chết dần

II Chức năng của

Eosinophil

·  E tập trung nhiều ở

niêm mạc đường tiêu hoá và trong tổ chức phổi

· E  trong dị ứng, chích

protein, KST

- Khử độc các protein lạ

- Thực bào

• Thực bào yếu  không

giữ vai trò quan trọng trong nhiễm trùng

• Nhưng được hấp dẫn

đến nơi xảy ra phản ứng KN-KT  Thực bào sau quá trình MD chấm dứt

- Làm tan cục máu

III Chức năng của

Basophil

- Giải phóng Heparin 

ngăn ngừa quá trình đông máu trong lòng mạch

- Khi có KN đặc hiệu phản

ứng với KT IgE → bể

màng B → giải phóng ra

histamin, bradykinin → gây dãn mạch và ↑ tính thấm thành mạch

⇒ gây phản ứng tại

chỗ ở mô và thành

mạch: phù, đỏ, mẩn

ngứa, đau

IV Chức năng của

Monocyt

· M được phóng thích từ

tuỷ xương vào máu tuần hoàn là những tb chưa trưởng thành, chưa có khả năng thực bào

- Thực bào

 Sau 1 vài giờ ở trong máu

tuần hoàn  M biến dạng, 

KT gấp 5 lần,  bào tương  trở thành Đại thực bào

(Macrophage).

 ĐTB cố định tại mô hàng

tháng, hàng năm  khi có KT thích hợp ĐTB sẽ tách khỏi

mô đến vùng viêm nhiễm.

 ĐTB bảo vệ cơ thể bằng

cách thực bào

 Mỗi ĐTB có thể ăn 100

VK, các HC già, BC chết, KST sốt rét, mô hoại tử

 Giữ vai trò quan trọng

trong các bệnh nhiễm

trùng mãn tính.

• ĐTB có nhiêu lysosom

chứa các men thủy phân protein, men lipase  tiêu hoá màng lipid của những VK kháng cồn, kháng acid (VK lao, hủi)

• ĐTB KT dòng lympho khởi

V Chức năng của

Lympho

- L: Là những tế bào có

khả năng miễn dịch

- 2 dòng Lympho:

•     Lympho T (Thymus)

•     Lympho B (Boursa de

Fabricius)

1 Lympho T: có 2 CN chính

- Một số T thực hiện các

đáp ứng MD qua trung gian

• TS (T Suppressor): T ức chế

giữ vai trò điều hòa

các tế bào ≠ (TH, ĐTB)

• TC (T Cytotoxic): T độc

tế bào tiêu diệt tế

bào đích khi nhận diện

được kn và HLA trên bề mặt tb đích

• TDTH (T Delayed Type

Hypersensitivity)

T gây quá mẫn chậm:Khi có tác động của KN 

tiết Lymphokin  những chất này gồm: các chất có tác động lên ĐTB, chất gây ư.c sự phát triển khối u (Lymphotoxin), chất gây  tính thấm thành mạch (Skin reactive substance), chất gây ư.c sự phát triển virus nội bào (Immun Interferon).

 TFR (T Feed back

Regulator ):

T điều hòa điều khiển

ngược

a Sự tạo thành tế

bào “nhớ”

- Khi tiếp xúc với

KN, một số Lympho

loại Lympho T mới 

“nhớ”

- Khi tiếp xúc với KN

cùng loại những lần sau sự giải phóng

các Lympho cảm ứng xảy ra nhanh, nhiều

và mạnh hơn so với

đáp ứng lần đầu  đó là sự đáp ứng

thứ phát

b Sự bền vững

của MD TB

- Các Lympho cảm ứng

có thời gian sống không xác định, tồn tại cho đến khi tiếp xúc với KN đặc hiệu

nhiều

 Có vai trò quan trọng

trong cơ chế bảo vệ

cơ thể, nhằm:

virus, phá hủy nhiều loại tế bào ung thư

ở gđ sớm.

khó khăn cho kỹ thuật ghép cơ quan (tim, thận )

c Cơ chế td của Lympho T

cảm ứng

v    Cơ chế 1 (yếu): Trực

tiếp phá hủy tác

màng tb xâm lấn 

làm  kích thước 

tiết chất độc tb do

(tb ung thư, KST, tb

ghép)

v  Cơ chế 2 (mạnh) : Phá

hủy gián tiếp tác

nhân xâm lấn

hợp với các KN đặc

hiệu  giải phóng

nhiều chất khác vào tổ chức xung quanh

 Các L cảm ứng giải

phóng ra một chất polypeptide (PTL < 10.000)

- Giải phóng yt chuyển

dạng (TF: Transfer factor)

 Gây ra các phản

ứng:

 Yếu tố này p.ứng với

các L nhỏ khác thuộc loại không cảm ứng trong các mô  tạo L cảm ứng 

ĐTB tập trung KN và bắt giữ KN (ĐTB ở lách, hạch

Lympho, tb Kuffer ở gan, tb Langerhans dưới da )

 ĐTB tiết ra yếu tố

Activating Factor =

Interleukin  Kích thích

các Lympho T

 ĐTB nhận tính hiệu từ

Lympho T  Tham gia

vào phản ứng viêm

- Ư.C di tản ĐTB (MIF:

Macrophage Inhibition Factor)

MIF giữ các ĐTB lại

vùng có L được hoạt hóa (# 1000 ĐTB)

Qua trên có thể nhận

thấy :

 Dòng L T bị phá hủy

(bệnh mất khả năng MD)

 Cơ thể mất sự chống đỡ

với các tác nhân xâm

lấn  gây tử vong

Hệ thống MDTB giữ vai trò quan trọng trong

việc phá hủy tác

nhân xâm lấn, bảo

vệ cơ thể.

2 Chức năng

Lympho B

- Giữ vai trò chính trong

các đáp ứng MD thể dịch

- Trên bề mặt L B là

các Globulin MD (Slg) tiếp nhận KN

- KN (Ia) trên bề mặt L B

có vai trò quan trọng trong sự tương tác giữa

L B và L T

a Sự tạo thành KT do

tương bào

(Plasmocyte)

- Khi có vật lạ xâm

nhập cơ thể với KN đặc hiệu  L B lập tức

Lympho (Lymphoblast)

- Một số nguyên bào L

phát triển mạnh bào tương + tăng sinh mạng lưới nội bào tương.

- Quá trình tự sinh sản +

phân chia mạnh trong vòng 10 9 , kéo dài 4 ngày

 # 500 tế bào tương

bào được tạo thành từ

1 nguyên bào gốc

- Toàn bộ tương bào

tốc độ 2000 phân tử/ giây

- KT được bài tiết vào

dịch bạch huyết  vào máu tuần hoàn

- Quá trình sản xuất KT

tiếp tục trong nhiều

tương bào chết.

b Sự tạo thành tb

“nhớ”

- Một số nguyên bào

L (do hoạt hóa L B)

xuyên trong tổ chức

được hoạt hóa do KN cùng loại KN cũ. 

- Khi tiếp xúc với KN

cùng loại lần sau  tạo KT nhanh, nhiều mạnh, kéo dài hơn so với đ.ứng lần đầu (6 tuần) : đáp ứng

tắc sử dụng vaccin MD

c Các loại KT và cơ

chế tác dụng

- Có 5 loại KT : IgG, IgE,

IgA, IgD, IgM (IgG # 75%, IgE ít nhất nhưng giữ vai trò quan trọng trong các bệnh dị ứng)

- KT tác dụng theo 3

cách kháùc nhau để

bảo vệ cơ thể:

v Cách 1: Tấn công

trực tiếp tác nhân xâm lấn

kết thành đám và giảm hoạt tính

KN-KT trở nên không hòa tan và bị kết tủa

Các KT làm bất hoạt các tác nhân xâm lấn bằng 4

cách:

3 Trung hòa: KT trung

hoà KN  mất độc tính KN

4 Làm tiêu: một số

KT mạnh làm vỡ

màng tb vật xâm

lấn

v Cách 2: Hoạt hóa hệ

thống bổ thể để phá hủy vật xâm lấn

· Bổ thể là một hệ

thống có 9 tiền chất

 C 9 )

· Bổ thể có mặt trong

huyết tương và dịch

cơ thể nhưng ở dạng không hoạt động

• Khi KT kết hợp KN 

tạo phức hợp KN-KT  hoạt hoá hệ thống

bổ thể: các men

được tạo thành  các men được hoạt hoá

Men hoạt hoá tấn công các tác nhân

cách:

1 Làm tiêu

Các men tiêu protein

của hệ bổ thể làm tiêu hủy màng tế

bào  vỡ tế bào

(opsonin hoá)  làm  số lượng VK bị tiêu hủy ( 100 lần)

3 Hóa động

Sản phẩm của bổ

thể tạo ra hấp dẫn đối với Neutrophil và ĐTB

 làm  số lượng TB

thực bào ở vùng có tác nhân xâm lấn.

4 Ngưng

kết

Men của bổ thể làm thay đổi bề mặt một số nhân KN

dụng KN

5 Trung hoà virus

Men của bổ thể phá

cấu trúc phân tử của virus  mất độc tính

6 Tác dụng gây

viêm

Các sản phẩm của

phản ứng viêm tại chỗ  sung huyết, đông protein trong các mô và ảnh hưởng các cơ chế khác của quá trình viêm  ngăn cản sự dịch chuyển của vật xâm lấn qua mô

v    Cách 3: Hoạt hoá hệ

thống phản vệ đối với KT

Một số KT đặc biệt là IgE cố định ở màng TB trong mô và trong máu khi p.ứng với KN  làm

TB phình to  vỡ TB

Giải phóng 4 loại

yếu tố có tác dụng

tại chỗ:

1 Histamin

Gây dãn mạch và 

tính thấm của các mao mạch

2 Chất phản vệ của

p.ứng chậm

Gây co kéo dài 1 số

cơ trơn và cơ tiểu phế quản

3 Yếu tố hóa ứng động

Gây hóa ứng động

đối với N và ĐTB đến vùng có p.ứng KN-KT

 thực bào các sản phẩm của p.ứng KN-KT

4 Men của Lyzosom gây

p.ứng viêm tại chỗ:

Làm  p.ứng dị ứng

nhưng hạn chế lan rộng

NT