Bài 2 các bất THƯỜNG về NHỊP TIM edited

• Suy giảm tính tự động nút xoang, gây ra giảm số lượng xung động điện phát sinh từ nút xoang như nhịp chậm xoang, là nguyên nhân thường gặp nhất của các RLNT chậm • Nếu nhịp tim chậm kh

CÁC BẤT THƯỜNG

VỀ NHỊP TIM

BS Hồ Hữu Phước

• Bất thường về hệ thống điện của tim gây ra 2 loại rối loạn nhịp tim: nhịp tim quá chậm (các RLNT chậm) và nhịp tim quá nhanh (các

RLNT nhanh)

• Để hiểu ứng dụng của điện sinh lý trong việc đánh giá các RLNT cần hiểu rõ cơ chế của các RLNT

MỞ ĐẦU

CÁC RỐI LOẠN NHỊP CHẬM

• Suy giảm tính tự động nút xoang, gây ra giảm

số lượng xung động điện phát sinh từ nút xoang (như nhịp chậm xoang), là nguyên nhân thường gặp nhất của các RLNT chậm

• Nếu nhịp tim chậm không đáp ứng được nhu

cầu cơ thể sẽ gây ra triệu chứng

• Nhịp chậm xoang gây triệu chứng được gọi là

hội chứng nút xoang bệnh (sick sinus syndrome)

MẤT KHẢ NĂNG PHÁT XUNG

• Nếu nhịp xoang quá chậm, các chủ nhịp bên dưới gần bộ nối nhĩ thất có thể nắm lấy chức năng chủ nhịp của tim

• NC điện sinh lý học có thể đánh giá được tính

tự động của nút xoang

MẤT KHẢ NĂNG PHÁT XUNG

• Mất khả năng dẫn truyền các xung động điện

phát sinh từ nút xoang (hay các chủ nhịp nhĩ

bên dưới) xuống tâm thất Gọi là blốc tim hay

blốc AV

• Bất thường về vận tốc dẫn truyền và/hoặc tính trơ ở hệ thống dẫn truyền – Nút AV và hệ His-

Purkinje

• Blốc tim được chia làm 3 độ

MẤT KHẢ NĂNG LAN TRUYỀN XUNG ĐỘNG

• Trong blốc độ 3, vị trí blốc có ý nghĩa rất quan trọng:

– Blốc bên trong nút AV: các chủ nhịp ở bộ nối NT

thường nắm vai trò chủ nhịp, tạo ra một nhịp tim tương đối ổn định, không đe dọa tính mạng, TS thường >50 l/ph

– Blốc xa nút AV: các chủ nhịp bên dưới thường có

TS <40 l/ph và không ổn định

MẤT KHẢ NĂNG LAN TRUYỀN XUNG ĐỘNG

• Trong blốc không hoàn toàn, vị trí blốc cũng

dự phòng thường có chỉ định

MẤT KHẢ NĂNG LAN TRUYỀN XUNG ĐỘNG

• Phân biệt vị trí blốc thường có thể thực hiện

được trên ECG bề mặt và lợi dụng vào việc nút

AV giàu sợi TK tự trị còn hệ His-Purkinje thì

• ECG bề mặt:

– QRS rộng: blốc ở xa (blốc dưới nút, infranodal)– Trong blốc III với nhịp thoát QRS rộng, TS 20-40/ph=blốc ở xa Nhịp thoát QRS hẹp, TS 40-55/ph=blốc tại nút (AV nodal)

– Trong blốc II, Mobitz I=blốc tại nút, Mobitz II=blốc xa

ĐỊNH VỊ BLỐC

– NP TKTT đặc biệt hữu ích trong blốc II Mobitz I

hoặc 2:1 Nếu blốc tại nút, gắng sức hoặc tiêm

atropin sẽ cải thiện hoặc làm hết blốc Trong blốc ở

xa sẽ không cải thiện và thường làm nặng thêm, blốc 2:1 có thể chuyển thành 3:1

ĐỊNH VỊ BLỐC

CÁC RỐI LOẠN NHỊP NHANH

• 3 cơ chế:

– Tính tự động (automaticity)

– Vào lại (reentry)

– Hoạt tính kích phát (trigger activity)

MỞ ĐẦU

• Tính tự động là một chức năng chủ nhịp bình thường của tim

• Tốc độ phát xung được quyết định bởi sự tương tác của 3 yếu tố: điện thế thời tâm trương tối đa, điện thế ngưỡng mà

ở đó ĐTĐ được khởi phát, và tốc độ hay độ dốc của sự khử cực gđ 4

• Sự thay đổi của bất kỳ yếu tố nào đều có thể làm thay đổi tốc độ khởi động xung động

• Ổ tự động bất thường có thể ở tâm nhĩ, bộ nối NT, tâm thất

và dẫn đến nhịp nhanh nhĩ, nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất tự động

TÍNH TỰ ĐỘNG

• Không phải nguyên nhân thường gặp của

RLNT nhanh (< 10%)

• Thường nhận biết được do những đặc thù và hoàn cảnh xuất hiện của chúng

TÍNH TỰ ĐỘNG

• Các RLNT nhanh tự động

– Thường có tính chất tăng dần và giảm dần về TS (warm-up/ warm-down) khi xuất hiện và kết thúc– Thường có nguyên nhân về chuyển hóa: tmct cấp, thiếu O2, hạ K, hạ Mg, RL toan kiềm, tăng trương lực giao cảm, dùng thuốc giống giao cảm

– Thường xảy ra trong những tình huống bệnh nặng như:

TÍNH TỰ ĐỘNG

• Trong bệnh phổi cấp: nhịp nhanh nhỉ đa ổ

• Dẫn mê và hồi tĩnh sau gây mê gây tăng trương lực giao cảm: các RL nhịp tự động nhĩ lẫn thất

• Nhồi máu cơ tim cấp: các RL nhịp thất

sớm

TÍNH TỰ ĐỘNG

• Các thuốc kháng loạn nhịp, đôi khi có thể làm giảm tính tự động và các RLNT nhanh tự động, nhưng, điều trị là xác định các nguyên nhân

chuyển hóa và điều trị chúng

• Không gây ra được với kích thích tim hoạch định

TÍNH TỰ ĐỘNG

• Cơ chế thường gặp nhất của các RLNT nhanh

• Cơ chế của vào lại không phải đơn giản để giải thích và để hiểu (Fogoros)

VÀO LẠI

• Điều kiện để có sự vào lại:

– Có 2 con đường dẫn truyền song song (A và B) và phải có nối kết với nhau ở đầu và cuối bởi các tổ chức dẫn truyền được, để tạo ra một vòng dẫn điện– Một con đường (B) phải có thời gian trơ dài hơn con đường kia

– Con đường có thời gian trơ ngắn hơn (A) phải dẫn truyền xung động chậm hơn

VÀO LẠI

• Vòng vào lại sẽ hình thành khi có một xung động đến sớm vào thời điểm thích hợp

– Xâm nhập vào lúc đường B (có gđ trơ dài hơn) vẫn còn trơ, trong lúc đường A (có gđ trơ ngắn hơn) đã hồi phục và có thể nhận

– Nếu xung động đi ngược lên xâm nhập vào đường A và dẫn

truyền xuống lại (do thời gian trơ ngắn của đường A), sẽ tạo ra vòng vào lại tiếp diễn.

VÀO LẠI

• Vòng vào lại cũng có thể chấm dứt bằng một xung động đến sớm vào một thời điểm thích hợp

– Xâm nhập vào đường A khi đường A đang dẫn

truyền xung động trước đó còn đang trong gđ trơ trong khi đường B đã hết thời gian trơ

– Xung động sau sẽ bị blốc ở đường A và dẫn truyền xuống đường B gặp xung động trước dẫn truyền ngược lên

VÀO LẠI

• Các nhà điện sinh lý cố muốn phân các RLNT nhanh vào 2 nhóm, các RLNT nhanh do tự

động (không thể tạo ra trong phòng thí

nghiệm) và các RLNT nhanh do vào lại (có thể tạo ra trong phòng thí nghiệm)

• Đây là cách phân loại hữu ích và thực tế nhưng vẫn có những ngoại lệ

HOẠT TÍNH KÍCH PHÁT

• Hoạt tính kích phát có một số tính chất của cã tính tự động lẫn vào lại và có thể khó phân biệt trong NC ĐSLT

• Giống như tính tự động, cũng có rò rĩ các ion dương vào trong TB dẫn tới một nảy bật lên

trên điện thế động vào cuối gđ 3 hay đầu gđ 4

– Sự nảy bật lên này gọi là hậu khử cực

(afterdepolarization)

HOẠT TÍNH KÍCH PHÁT

– Nếu những hậu khử cực này đủ mạnh để mở kênh

Na nhanh (đạt tới ĐT ngưỡng), một ĐTĐ khác sẽ được phát sinh

– Vì vậy nhiều nhà ĐSL đã xếp hoạt tính kích phát vào tiểu nhóm của tính tự động

HOẠT TÍNH KÍCH PHÁT

• Không giống như tính tự động (mà giống vào lại) ở chổ

– không luôn xảy ra tự phát (không thực sự là tự động) Có thể gây ra bởi những nhát đến sớm.

– Có thể gây ra với kích thích tim có hoạch định

• Là cơ chế của các loạn nhịp trên thất và thất của ngộ độc digoxin, một số nhịp nhanh thất đáp ứng với

chẹn canxi, quan trọng hơn nó là cơ chế của xoắn

đỉnh, các loạn nhịp thất đa dạng lệ thuộc khoảng

nghỉ do một số thuốc kháng loạn nhịp

HOẠT TÍNH KÍCH PHÁT

Cảm ơn sự chú ý lắng nghe