RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI Đại Cương Đặc điểm RLNĐG Cơ sở sinh lý Đặc điểm Rối Loạn Nước Điện Giải
Trang 1RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI
TS.BS Đỗ Quốc Huy Khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Nhân Dân115
Trang 2Đại Cương
Đặc điểm RLNĐG
Cơ sở sinh lý
Trang 3Đặc điểm Rối Loạn Nước Điện Giải
Tình trạng thường gặp tại nhiều chuyên khoa:
Có thểø là diễn biến tự nhiên của bệnh hoặc
Là hậu quả cuả điều trị (iatrogene).
Có thể gây nhiều b/c → tử vong nếu không điều trị kịp thời, nhưng có thể hồi phục nếu phát hiện và điều trị sớm.
Tiếp cận chẩn đoán phải tìm được nguyên nhân và việc điều trị cần dựa vào cơ sở sinh lí.
Trang 4Cơ sở sinh lý
Trang 5phân bố nước và các chất điện giải
Nước (60%W) phân bố:
2/3 ở nội bào - ICF;
1/3 ở ngoại bào - ECF
huyết tương,
dịch kẽ,
dịch trong các khoang.
Các chất hòa tan:
Trang 8Trương lực và tính thẩm thấu
(Tonicity - Osmolality)
Nồng độ của các tiểu phân hoà tan quyết định sự dịch chuyển của nước qua màng→ quyết dịnh sự phân bố nước tại các ngăn
Posm=2[Na+] + [glucose]/18 + BUN/2,8
Trang 9Cân bằng nước và các chất điện giải
Nội môi hằng định (Posm) nhờ cơ chế điều hòa Na+
Trang 10↑P osm
Khát ↑ADH
Giữ nước Uống
Trang 11Điều hoà cân bằng Natri
Trang 12Hạ Natri máu
(Khi Na + <130 mEq/l)
Trang 13Do mất Na + Do giữ Nước
Tăng V ECF
(Dư nước tuyệt đối)
Không tăng V ECF
(Dư Nước tương đối)
Bù muối Hạn chế nước
nguyên nhân và điều trị
Trang 15Nguyên tắc điều trị hạ Na+
Bù muối
Hạn chế nước
Điều trị nguyên nhân
Trang 16Bù muối
Tính lượng Na+ cần bù:
Na+ cần bù = 0,6× TLCT × (Na+
đích- Na+
hiện tại)
Tốc độ và giới hạn bù:
Chậm: <1-2 mEq/l/h trong 6h đầu; <8-12 mEq/l trong ngày đầu;
Chỉ nên bù đến 135 mEq/l.
Dùng NaCl 0,9% là chính, chỉ dùng loại 3% khi:
Tiến triển hạ Na+cấp tính (<2ngày).
Na+<115 mEq/l.
Có triệu chứng LS (dấu TK) của hạ Na+cấp tính
Bù các điện giải khác: K+, Mg+ +, HCO3-
Trang 17Hạn chế nước
Hạn chế nước nhập < 1 lít / 24h
Bổ xung Na+ dè dặt (tương đương Na+ thải qua nước tiểu)
Tăng đào thải nước dư bằng lasic
Thuốc ức chế ADH: Demeclocycline
300-600/ngày
Trang 18Tăng Natri máu
(Khi Na + >150mEq/l)
Trang 19Tăng Na +
Do mất nước Do ứ Na +
Giảm V ECF
Mất ngoài thận
(mồ hôi, thở, sốt,tiêu chảy )
Mất tại thận
(ĐT nhạt, ĐT đường,
Tăng V ECF
Tăng Aldosterol tiên phát
Aên nhiều muối
Dùng NaCl, NaHCO 3 ưu trương (iatrogene),
Bù nước Ngưng nhập và Tăng thải muối
Tăng Na+ nguyên nhân và điều trị
Trang 20Nguyên tắc điều trị tăng Na+
Điều trị nguyên nhân
Bù nước: khôi phục áp lực thẩm thấu máu
Tăng thải muối (loại tăng Na+do ứ muối)
Trang 21Điều trị nguyên nhân
Ngăn chặn mất nước:
Desmopressin phun mũi khi ĐTnhạtTW,
Insulin khi Đt đường (kèm bù K + ),
Hạ sốt,
Ngưng nhập muối:
ăn nhạt tuyệt đối nếu do ứ muối, …
Tránh dùng dịch truyền có Na +
Trang 22Bù nước: khôi phục áp lực thẩm thấu máu
Tính lượng nước cần bù:
nước cần bù = 0,6 × TLCT × [Na+
BN/140 - 1]
Bù 1/2 số lượng đó trong 24h đầu
Nếu:
Có RLHĐ → dùng DD NaCl 0,9% khôi phục VECF
Nếu HĐ ổn → dùng DD NaCl 0,45% và glucose 5%.
Nên kết hợp bù bằng đường tiêu hóa
Chú ý nước mất không nhận biết tiếp tục mất
Trang 23Tăng thải muối (loại tăng Na+do ứ muối)
Dùng lợi tiểu quai (lasic)
Bù nước tự do mất: Glucose 5% hoặc NaCl 0,45%
Trang 24hạ kali máu
(khi K + <3mEq/l)
Trang 26Nguyên nhân và điều trị hạ K+
Tăng đồng hóa
Nuôi ăn TM
Bệnh Wesphal
Ngoài thận: THóa,da
Tại thận:↑bài tiết, cường Aldosterol, H/c Cushing, thuốc
(lợi tiểu, corticoid, )
↑ Cung K + Sửa chữa ng/nh
và dự phòng Bổ xung K + và
sửa chữa ng/nh
Trang 27Nguyên tắc điều trị hạ K+
Phát hiện và xử trí các biến chứng hạ K+
Bù lượng K+ thiếu
Ngăn ngừa mất K+ tiếp tục
Sửa chữa nguyên nhân
Trang 28Phát hiện và xử trí các biến chứng hạ K+
Chú ý BN nguy cơ:
Tăng đào thải: digital, lasic, mannitol,corticoid,
↑ chuyển vào trong TB: insulin, NaHCO3, Glucose
Khi LS gợi ý:
loạn nhịp tim,
↓ HA tư thế,
yếu liệt chi,
↓ nhu động ruột,
Trang 29Bù lượng K+ thiếu
ECG: cho đến khi mất sóng U có sóng T hoặc
XN: đích cần đạt là 4mEq/l
Pha vào dung dịch NaCl 0.9%:
<40mEq/l nếu IV ngoại vi,
<60mEq/l nếu IV t/tâm
Chú ý:
↓ Mg ++ thường đi kèm và gây hạ K + kháng trị.
Trang 30Ngăn ngừa mất K+ tiếp tục
Ngưng dùng thuốc gây ↓ K+,
Thay thế hoặc phối hợp thuốc không gây ↓K+
Bổ xung K+dự phòng khi bắt buộc dùng thuốc gây
↓ K+
Trang 31Tăng kali máu
(khi K + >5mEq/l)
Trang 33Nguyên nhân và điều trị tăng K+
Bệnh Gamstorp
Suy thận cấp
Suy thượng thận
Thuốc: triamteren spironolacton
Tăng thải Vào TB
Lọc ngoài Đối kháng ↓ hấp thụ K +
Trang 34Nguyên tắc điều trị tăng K+
Tùy thuộc mức độ hyperkalemia
5 biện pháp cụ thể
Trang 35Tùy thuộc mức độ hyperkalemia
Trầm trọng (ECG & K+>6.5mEq/l)→ khẩn cấp:
Thuốc đối kháng,
Chuyển K + vàoTB &
Sửa chữa nguyên nhân.
Trang 365 biện pháp cụ thể
Đối kháng: Ca++ IV 1g→↓khử cực màng→t/d sau 5’ kéo dài 30’
Chuyển K+ vàoTB:
insulin +75-150g Glucose 30% IV (1 ui /3-5g) → t/d sau 15-45’ k/d 4-6h.
NaHCO3 (1-2mEq/kg) IV → t/d tức thì nhưng ngắn hạn
Tăng thải: Lasic 20-40mgIV→t/d sau 15’ k/d 4h nếu c/n thận (+)
Giảm hấp thụ: Kayexalate30g+ sorbitol (O), t/d
sau 15’ k/d 4h
Lọc ngoài (thẩm phân PM hoặc Thận NT): nếu suy thận
Trang 37Tài liệu tham khảo
1 Black RM Disorders of Plasma Sodium and Plasma Potassium In Intensive Care Medicine Lippincott-Raven 1999(4th) Chap 78: 941-968
2 Brenner BM, Singer GG Fluid and Electrolyte Disturbances In Principles of Internal Medicine McGraw-Hill 1998(14th) Chap 49:265-276.
3 Cohen AJ Physiology Concepts in the Management of Renal, Fluid and
Electrolyte Disorders in the Intensive Care Unit In Intensive Care Medicine Lippincott-Raven 1999(4th) Chap 76: 911-925.
4 Darby JM, Nelson PB Fluid, Electrolyte and Acid-Base Balance In:
Neurosurgical Intensive Care McGraw-Hill 1993 Chap 6: 133-162
5 Guyton AC, Hall JE The Body Fluid Compartments: Extracellular and
Intracellular Fluid In Textbook of Medical Physiology W.B Saunders
Company 1996 (9th) Chap 25: 297-312.
6 Hammes M, Brennan S, Lederer ED Severe Electrolyte Disturbance In
Principles of Critical Care McGraw-Hill 1998 (2ed) Chap 73: 1153-1168
7 Lê Hùng Cân Bằng Dịch và Điện Giải Dịch và Điện Giải từ Lý Thuyết đến Lâm Sàng NXB Y Học 1994 Chương 3: 53-138.
8 Vũ Văn Đính Các Rối Loạn Thăng Bằng Nước và Điện Giải Trong Cơ Thể Hồi Sức Cấp Cứu NXB Y Học 1999 (tập 2) Trang 5-30.
Trang 38Đánh giá thể tích dịch ngoại bào
Lâm sàng thường đủ để phân biệt tăng hay giảmVECF:
HA, Mạch.
Độ đàn hồi da.
Tình trạng niêm mạc.
Phù ngoại biên.
Nếu nghi ngờ cần làm
Cận lâm sàng: vai trò hỗ trợ
BUN: ↑ mà không phù → Tăng VECF.
Acid uric máu ↑ → Giảm VECF Acid uric máu ↓ → Tăng VECF.
Na niệu <20mEq/l mà không phù → Giảm VECF.
Điều trị thử bằng NaCl 0,9%, theo dõi Na máu, niệu, Posmniệu
Trang 39Fluid Challenge Protocol
CVP (mmHg)
PCWP (mmHg)
Volume challenge (ml/10min)
Baseline observation < 6
< 12 200
< 10 < 16 100
≥ 10 ≥ 16 50 Increase during infusion > 4 > 7 Stop
Increase after infusion ≤ 2 ≤ 3 Continue infusion
> 2 < 4 >3<7 Wait 10 min
Increase after 10 min wait > 2 > 3 Stop challenge
≤ 2 ≤ 3 Repeat challenge
Source: Modified from Weil *
*Weil MH: Patient evaluation, "vital signs", and initial care Critical care: State of the art Soc Crit Care Med 1 (A):1, 1980
Trang 40ADH và Rối Loạn Nước Điện Giải
SIADH
↑ ADH không phù hợp.
ECF bình thường hay ↑
nhẹ.
↓ Na + máu + ↑ Na + niệu
(>40mEq/l)
Acid Uric máu ↓
Không suy thận, T/thận,
giáp.
Nguyên nhân:
RL hệ thống TKTW.
Bệnh phổi không ác tính.
Khối U ác tính tiết ADH.
U vùng dưới đồi-tuyến yên.
Mổ vùng dưới đồi-tuyến yên.
Ch/t đầu nặng vùng nền sọ.
Nhiễm trùng TKTW.
Vỡ phình mạch dị dạng
Điều trị: Bù nước, ADH, thuốc tăng cô đặc nước tiểu.