Rối loạn nước và điện giải

 Khi protein máu không bị giảm, thể tích trong lòng mạch có thể được sử dụng để đánh giá thể tích ngoài TB. Các phương pháp xâm lấn: CVP, đo áp lực ĐM phổi bít Swan – Ganz, đo cung lượ

ThS BS Cao Hoài Tuấn Anh

Khoa ICU Bệnh viện Nhân Dân 115

 Nồng độ natri máu bình thường: 135 – 145 mEq/L

 Hypernatremia > 145 mEq/L, hyponatremia < 135 mEq/L

 Thay đổi Natri và nước của toàn cơ thể trong trường hợp hypernatremia và hyponatremia:

Lượng H2O

và Na trong

cơ thể

Na H2O

Na

trong cơ thể

Lượng H2O và Na trong cơ thể

Thể tích ngoài TB (Extracellular volume) NatriToàn cơ thểNước tự do

Bình thường Tăng

Bình thường Tăng

Mất dịch Nồng độ Natri (mEq/L)

Nước tiểu (*) Tiêu chảy Dịch hút dạ dày

Mồ hôi Lợi tiểu quai Dịch tụy Dịch ruột non

< 10 40 55 80 75 145 145

(*) Nồng độ Natri nước tiểu thay đổi tùy thuộc vào lượng Natri nhập mỗi ngày

 Khi protein máu không bị giảm, thể tích trong lòng mạch có thể được sử dụng để đánh giá thể tích ngoài TB.

 Các phương pháp xâm lấn: CVP, đo áp lực ĐM phổi bít Swan – Ganz, đo cung lượng tim liên tục PiCCO…

 Các phương pháp không xâm lấn: M, HA, khám da niêm, phù chỉ phát hiện khi ECV tăng 4-5 L, dễ nhầm lẫn ở BN nặng do bất động, giảm albumin máu hoặc do sung huyết TM do áp lực lồng ngực tăng cao (ở BN lệ thuộc máy thở)

 Sẽ gây ra 2 hậu quả: mất nước (hypovolemia) và hội chứng ưu trương (hypertonic syndrome)

 Hypovolemia: mất nước sẽ làm giảm tưới máu các cơ quan, tuy nhiên điều này khó xảy ra vì khi mất nước nhược trương, dịch ngoại bào trở nên ưu trương và kéo nước từ trong ra ngoài TB giúp duy trì thể tích trong lòng mạch.

 Hypertonicity: dịch ngoài TB ưu trương sẽ làm tăng nguy cơ mất nước bên trong TB, bệnh não do chuyển hóa (tỷ lệ tử vong 50%), tuy nhiên việc điều trị thay thế dịch nên truyền từ từ.

 Khi dd tinh thể được sử dụng: nên dùng dd đẳng trương hơn

dd nhược trương (giảm nguy cơ phù não)

2 Thay thế lượng nước tự do bị thiếu hụt:

 Sau khi tình trạng giảm V đã được điều chỉnh, tính toán lượng nước tự do mất dựa vào:

 Nếu dùng dd có chứa Na (Vd NaCl 0.45%), dung dịch thay thế = Lượng nước thiếu hụt * (1/1-X)

TBW: total body water, X = [Na + ] dịch thay thế/ [Na + ] đẳng trương

 Tình trạng tăng ĐH (thường > 1000mg%) sẽ làm tăng ALTT dịch ngoại bào (> 330 mOsm/kgH2O) gây hội chứng ưu trương Mất glucose/NT kéo theo lợi tiểu thẩm thấu gây giảm V nặng.

 Điều trị:

 Gồm 2 bước như trên.

 Lưu ý điều chỉnh Na máu BN theo mức ĐH (ĐH tăng thêm 100 mg% sẽ làm giảm Natri máu 1.6 – 2 mEq/L)

 Insulin: đưa glucose và nước vào TB, do đó sẽ làm nặng thêm tình trạng mất nước Cần phục hồi V tuần hoàn trước khi truyền Insulin.

 Là NN làm tăng Natri máu nhưng không gây mất nước trên LS, liên quan đến ADH (giúp tái hấp thu nước ở ống xa)

 Central DI: giảm phóng thích ADH (CTSN, thiếu oxy não, VMN, chết não…)

 Nephrogenic DI: mất đáp ứng với ADH (amphotericin, dopamin, lithium, cản quang, hạ Kali máu, aminoglycoside)

 Test Vasopressin giúp phân biệt 2 thể

 Điều trị:

 Bù nước tự do theo công thức

 Central DI: vasopressin: 2-5 UI, TDD mỗi 4-6h

 Nguyên nhân: truyền dd ưu trương, truyền quá nhiều NaHCO3 trong nhiễm toan chuyển hóa, chế độ ăn nhiều muối.

 Ở BN có CN thận bt, lượng muối và nước dư sẽ nhanh chóng được bài tiết

 Khi CN thận bị suy, cần phải tăng đào thải lượng muối dư bằng lợi tiểu (Lasix) [Na]/NT ~ 75mEq/L (nhược trương hơn so với huyết tương) do đó sẽ làm nặng thêm tình trạng hypernatremia

Do đó V NT mất sẽ được thay thế bằng dd nhược trương hơn so với NT

Thấp Bình thường Tăng

> 20

mEq/L mEq/L < 20 mOsm/L > 100 mOsm/L < 100 mEq/L > 20 mEq/L < 20

Lợi tiểu

Suy thượng thận Tiêu chảy SiADH Uống nhiều do tâm thần Suy thận Suy timXơ gan

Có TC: NaCl ưu trương

 Chẩn đoán: [Na+] máu, ALTT máu giảm, ALTT/NT > 100 mOsm/kg, [Na+]/NT > 40 mEq/L, acid uric máu giảm.

 NN: thần kinh (đột quỵ, nhiễm trùng, chấn thương…), bướu sản xuất ADH, thuốc (chlorpropamide, carbamazepine, oxcarbazepine, cyclophosphamide, haloperidol, amitriptilline), PT lớn (bụng/ LN), bệnh phổi, HIV…

 Điều trị:

 Hạn chế nước + Lasix

 Có TC hạ natri máu: kết hợp Na ưu trương

 Vasopressin: conivaptan, tolvaptan

 Biến chứng chết người trong trường hợp giảm Natri máu là phù não, tăng ALNS, co giật.

 Điều chỉnh Natri máu quá nhanh gây các biến chứng: hủy myelin cầu não, tổn thương tuyến tùng, liệt dây TK vận nhãn

 Điều trị dựa vào V dịch ngoại bào, có triệu chứng hay không Tốc

độ tăng Natri máu ≤ 0.5 mEq/L/giờ và [Na] /máu ≤ 130 mEq/L

 CT bù Natri = 0.5 * PBN {130 – PNaBN}

PBN: trọng lượngcơ thể BN PNa BN : [Na]/ máu

98 %

Sự thay đổi rất ít Kali trong máu phản ánh sự thay đổi rất lớn dự trữ Kali của cơ thể.

Kali máu bình thường: 3.5 – 5.5 mEq/L

∑ Kali toàn cơ thể

= 50 mEq/kg (~ 3500 mEq)

∑ Kali ngoài TB

~ 2 % (~ 70 mEq)

 Mối liên quan giữa Kali máu và dự trữ Kali của toàn cơ thể:

Gồm 2 nhóm nguyên nhân chính: chuyển Kali vào trong

TB và mất Kali:

 Chuyển Kali vào trong TB:

 Kích thích thụ thể β2 adrenergic (sử dụng các thuốc dãn PQ)

 Kiềm hóa máu (hô hấp/chuyển hóa)

 Hạ thân nhiệt (một số trường hợp chết người do hạ Kali máu

có thể do tăng Kali máu do các TB chết hàng loạt)

 Biểu hiện LS: thường không có TC, yếu cơ (khi kali < 2.5 mEq/L).

 ECG: sóng U (> 1mm), sóng T dẹt và đảo ngược, QT kéo dài

 Rối loạn nhịp: Hạ kali máu không gây RLN, trừ khi kết hợp với những điều kiện khác: thiếu Mg, ngộ độc digitalis, TMCT

[K] / máu (mEq/L)

Lượng Kali thiếu hụt (*)

3.0 2.5 2.0 1.5 1.0

175 350 470 700 875

5 10 15 20 25

 Điều trị hạ kali máu phải luôn quan tâm đến những NN gây chuyển kali vào trong TB

 Khi Kali giảm đi 1 mEq/L, lượng Kali dự trữ của cơ thể giảm 10%

(*) thiếu hụt kali được ước tính đối với người lớn 70 kg (∑kali = 3500 mEq)

 Dd thường là Kalichloride 10%, 10ml (13 mEq) là dd rất ưu trương, do đó cần pha loãng và truyền bằng TM lớn CVP (tuy nhiên nếu truyền với tốc độ lớn thì dùng đường TM ngoại biên).

 Tốc độ truyền 20 – 40 mEq/giờ

 Nếu hạ kali máu không đáp ứng với điều trị, xem xét hạ Mg kèm theo

 Khác với hạ kali máu thường được dung nạp tốt, tăng kali máu có thể gây tử vong.

 Tăng kali máu giả :

 Hiện tượng tán huyết trong quá trình chọc TM (20%)

 Phóng thích từ phần cơ ở xa khi buột ga rô chi

 Phóng thích từ các TB khi có tăng BC hoặc TC nặng (BC > 50.000/mm3, TC > 100.000/mm3) trong ống nghiệm

 thận trọng trước khi ∆ tăng kali máu

Tăng Kali máu

Thuốc làm tăng dịch chuyển kali (ức chế β2, digitalis)

Ly giải cơ Vận động quá mức

ở BN suy thận

Thuốc làm giảm bài tiết kali qua thận

(bảng)

1 ĐV MTP (250 ml) làm tăng 0.25 mEq K + / ngày

Các thuốc gây tăng kali máu

TMP-SMX Succinylcholine

CÁC THUỐC LÀM TĂNG KALI MÁU

 Ít có TCLS

 ECG:

 Tăng kali máu gây chậm dẫn truyền, thường xuất hiện khi [K+] ≥ 6 mEq/L, luôn luôn bất thường khi [K+] ≥ 8 mEq/L.

 Biểu hiện sớm là sự thay đổi sóng T (cao, nhọn), kế đến giảm biên độ sóng P, PR kéo dài, mất sóng P, QRS rộng, cuối cùng là rung thất và vô tâm thu.

[K+] mEq/L

 Dựa vào [K+]/máu và biểu hiện trên ECG Dựa vào 3 cơ chế:

 Membrane antagonism: Calcium

 Transcellular shift: Insulin – Dextrose, NaHCO3 (44 – 88 mEq)

 Enhanced clearance: trao đổi Resin, lợi tiểu quai (ít có hiệu quả trong suy thận), lọc máu (ngắt quãng hoặc liên tục)

Lâm sàng Điều trị Ghi chú

Thay đổi ECG

hoặc K > 7 mEq/L Ca Gluconate 10% 10ml IV~3ph, ± lặp lại sau 5 ph

Đáp ứng kéo dài ~30ph Không dùng NaHCO3 sau

dùng Calcium

Thay đổi ECG

và suy tuần hoàn Ca chloride (10%) 10ml IV 3ph

CaCl2 có thành phần Ca gấp 3 lần Ca Gluconate (tăng co bóp cơ tim, duy trì trương lực MMNB)

20%, bơm HM

Đường uống ưa chuộng hơn đường HM