Rối loạn nước và điện giải

Bệnh nhân có hạ [Na+] máu có thể thuộc một trong ba nhóm: hạ[Na+] máu có giảm thể tích dịch, hạ [Na+] máu có thể tích dịch bình thường và hạ [Na+]máu có thể tích dịch tăng.. Nguyên nhân

Rối loạn nước và điện giải

Thể tích dịch cũng như nồng độ các điện giải trong cơ thể bình thường được duy trì trongmột giới hạn hẹp mặc dù lượng đưa vào hằng ngày, hoạt động chuyển hóa và tác độngcủa môi trường biến đổi rất lớn Cân bằng dịch của cơ thể chủ yếu được kiểm soát bởithận

Rối loạn cân bằng Natri

Những rối loạn nồng độ Natri [Na+] trong hầu hết các trường hợp sẽ gây nên những bấtthường của cân bằng nước do làm thay đổi tương quan giữa [Na+] và nước Những biếnđổi [Na+] có liên quan với những thay đổi của thể tích dịch ngoại bào, có thể là tăng hoặcgiảm thể tích Cơ thể duy trì được “thể tích tuần hoàn hiệu quả” chủ yếu thông qua cơ chếbài xuất Natri ở thận Ngược lại, cân bằng nước được thực hiện thông qua những thay đổitrong xuất nhập nước Do rối loạn cân bằng nước và Natri có thể đồng thời tồn tại nên cóthể gây nên những nhầm lẫn trong thực hành lâm sàng

co giật, thoát vị trung tâm, hôn mê và thậm chí tử vong

Mức [Na+] máu không hề phản ánh lượng Natri của cơ thể Hạ Natri máu thường là do rốiloạn cân bằng nước Bệnh nhân có hạ [Na+] máu có thể thuộc một trong ba nhóm: hạ[Na+] máu có giảm thể tích dịch, hạ [Na+] máu có thể tích dịch bình thường và hạ [Na+]máu có thể tích dịch tăng

Nguyên nhân thường gặp của hạ [Na+] máu gồm nôn mửa, tiêu chảy, bỏng, tắc ruột, thuốclợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, suy thượng thận, chứng uống vô độ, đau, sau phẫu thuật, xơgan, suy tim, suy thận cấp, hội chứng thận hư…

Hạ [Na + ] máu kèm giảm thể tích dịch: Là hậu quả của giảm thể tích do thận hoặc ngoàithận Các nguyên nhân gây giảm thể tích tại thận có thể do suy thượng thận tiên phát vàchứng giả cường aldosterone, bệnh thận mất muối, thuốc lợi tiểu, lợi niệu thẩm thấu.Trong trường hợp này [Na+] nước tiểu sẽ > 20 mEq/l Nguyên nhân ngoài thận có thể do

mất qua đường tiêu hóa và qua da Trong trường hợp này, [Na+] nước tiểu thường < 20mEq/l Điều trị tối ưu là bù dịch tinh thể đẳng trương ví dụ nước muối sinh lý.

Hạ [Na + ] máu kèm tăng thể tích dịch: Các rối loạn có phù như suy tim xung huyết, xơgan và hội chứng thận hư thường có kèm hạ [Na+] máu mức độ nhẹ đến trung bình ([Na+]máu = 125-135 mEq/l) Hạ [Na+] máu trong trường hợp là này chỉ điểm mức độ nặng củabệnh Điều trị nguyên nhân, hạn chế muối, thuốc lợi tiểu và ở một số bệnh nhân cần hạnchế nước

Hạ [Na + ] có thể tích dịch bình thường: Nguyên nhân là do hội chứng tăng tiết ADH bấtthường (SIADH) Các nguyên nhân khác có thể bao gồm suy giáp và suy thượng thận thứphát do suy tuyến yên Các tình trạng bệnh lý có thể gây nên SIADH gồm bệnh phổi(viêm phổi, lao phổi, tràn dịch màng phổi) và bệnh lý hệ thần kinh trung ương (u não,xuất huyết dưới nhện, viêm màng não) Điều trị nguyên nhân và hạn chế nước đưa vào

Hạ [Na + ] có triệu chứng cấp tính: Hạ [Na+] máu có triệu chứng cấp tính là một cấp cứunội khoa Một tình trạng hạ [Na+] máu đột ngột sẽ làm cho tế bào não không kịp thíchnghi nên dẫn đến phù não, co giật và tử vong Nguyên nhân gây hạ [Na+] máu cấp có thể

là do truyền nhiều dịch nhược trương sau mổ, lợi tiểu thiazide, thụt tháo đại tràng, uốngnước nhiều sau khi luyện tập thể thao quá nặng và kéo dài, thuốc lắc

Điều trị hạ [Na + ] máu:

Có ba yếu tố cần quan tâm:

- Bệnh nhân có hay không có triệu chứng và mức độ nặng của triệu chứng sẽ quyếtđịnh tính cấp cứu của điều trị

- Bệnh nhân có biểu hiện hạ [Na+] máu mạn tính (> 48h) sẽ có nguy cơ cao xuấthiện hội chứng mất myeline tế bào thần kinh do áp lực thẩm thấu, đặc biệt là ởtrung tâm cầu não, nếu [Na+] được điều chỉnh quá nhanh (> 10-12 mEq/l trong 24giờ đầu hoặc > 18 mEq/l trong 48 giờ)

- Đáp ứng của bệnh nhân với điều trị (ví dụ nước muối ưu trương) rất khó tiênđoán Chính vì vậy bắt buộc phải xét nghiệm [Na+] máu thường xuyên (2-4h).Điều trị cấp cứu hạ [Na+] máu có triệu chứng bằng nước muối ưu trương và chỉ cho phéptăng [Na+] máu 1-2 mEq/h và mức tăng tối đa là 2-6 mmol so với trước điều trị Sau đócần bù Natri theo phác đồ bù hạ [Na+] máu mạn tính

Tính lượng Natri cần bù:

Natri cần bù = 0,6 x cân nặng (kg) x ([Na + ] đích - [Na + ] đo được)

Nên cho bệnh nhân thở ôxy và có thể dùng lợi tiểu quai (Furosemide) để tăng thải nước

tự do Tốc độ điều chỉnh [Na+] trong hạ [Na+] máu mạn tính phải chậm < 10-12 mEq/ltrong 24 giờ đầu hoặc < 18 mEq/l trong 48 giờ

2 Tăng [Na + ] máu

Rất hiếm khi đi kèm với tăng thể tích dịch của cơ thể Cơ chế thường gặp của tăng [Na+]máu là do mất muối và mất nước trong đó mất nước nhiều hơn mất muối Bệnh nhân caotuổi là những đối tương có nguy cơ cao nhất xuất hiện tăng [Na+] máu do suy giảm cảmgiác khát hoặc không có khả năng tiếp cận nước Nguyên nhân gây mất nước do thậnthường gặp là lợi niệu thẩm thấu, hậu quả của tăng đường huyết, lợi niệu sau khi giải áptắc nghẽn hoặc thuốc (cản quang, manitol), đái tháo nhạt

Điều trị tăng [Na + ] máu:

Bảng 1 Bù nước trong điều trị tăng [Na +] máu

Nước thiếu hụt

1 Ước lượng tổng lượng nước cơ thể (TBW): 50% (nữ) - 60% (nam) trọng lượng cơ thể.

2 Tính lượng nước tự do thiếu hụt: [(Na+ bệnh nhân - 140)/140] x TBW

3 Bù lượng nước thiếu hụt trong 48 đến 72 giờ.

Nước mất tiếp tục

4 Tính độ thanh thải nước tự do (CeH2O):

CeH2O = V [1 – (UNa + UK)/SNa]Trong đó V là thể tích nước tiểu, UNa là [Na+] nước tiểu, UK là [K+] nước tiểu và SNa là[Na+] huyết thanh

Nước mất không nhận biết

5 Khoảng 10 ml/kg/ngày, ít hơn nếu bệnh nhân thở máy, tăng cao nếu sốt.

Tổng cộng

6 Cộng tất cả các nước ở trên để tính được nước thiếu hụt và nước tiếp tục mất Bù nước

thiếu hụt trong 48 đến 72h Bù nước tiếp tục mất hàng ngày

Trước tiên, nếu bệnh nhân có thiếu thể tích dịch thì cần bù dịch bằng nước muối sinh lý.Sau khi đã bù dịch mới tính đến lượng nước thiếu hụt Chỉ làm giảm [Na+] từ từ trongvòng 48-72 giờ để tránh các tai biến trên thần kinh Tùy thuộc vào huyết áp và lâm sàng,

có thể điều trị ban đầu bằng dung dịch nhược trương (nước muối sinh lý ½ hoặc ¼), cầnkiểm tra đường huyết nếu bệnh nhân dùng lượng lớn glucose 5% Tính toán lượng nướcmất không kèm điện giải qua thận rất quan trọng trong đái tháo nhạt

Rối loạn cân bằng Kali

Tổng lượng Kali trong cơ thể một người trưởng thành khoảng 50 mEq/kg Tuy nhiên chỉ

có 2% Kali của cơ thể hiện diện ở ngoại bào và chỉ có 0,4% hiện diện ở huyết tương (dothể tích huyết tương khoảng 20% thể tích dịch ngoại bào) Như vậy nồng độ Kali ([K+])máu không phản ánh đúng tổng lượng Kali của cơ thể

Mất Kali thực sự: Do mất qua thận, chủ yếu là hậu quả của sử dụng thuốc lợi tiểu Ngoài

ra còn có các nguyên nhân khác như hút/dẫn lưu dịch dạ dày, tiêu chảy, nhiễm kiềm và hạMagnesi máu Hạ [Mg++] máu làm giảm tái hấp thu [K+] của các tế bào ống thận làm tăngnguy cơ xuất hiện cũng như kéo dài tình trạng hạ [K+] máu ở bệnh nhân hồi sức, nhất làkhi được sử dụng lợi tiểu Ở trẻ em, tiêu chảy cấp là nguyên nhân rất quan trọng gây hạ[K+] máu

Hạ [K+] máu nặng gây yếu cơ toàn bộ và thay đổi trạng thái tinh thần Hạ [K+] máu có thể

có biểu hiện trên điện tim như xuất hiện sóng U, sóng T dẹt hoặt đảo ngược, đoạn QT kéodài Bản thân hạ [K+] máu không gây rối loạn nhịp nặng tuy nhiên nó tạo điều kiện làm

dễ cho các rối loạn nhịp xuất hiện như trong trường hợp hạ [Mg++] máu và nhiễm độcDigitalis

Dung dịch thường dùng để bù Kali là Kalichlorid ưu trương Khi dùng phải hòa loãng.Thường hòa 20 mEq Kali trong 100ml nước muối sinh lý truyền trong 1 giờ Tốc độtruyền Kali thường là 20 mEq/h nhưng trong trường hợp cấp cứu ([K+] < 1,5 mEq/l hoặcrối loạn nhịp nặng) tốc độ có thể lên đến 40 mEq/h Thường truyền qua đường TM trungương để giảm kích thích tĩnh mạch Tuy nhiên nếu muốn truyền tốc độ cao hơn 20 mEq/hthì không dùng đường trung ương

Nếu hạ [K+] máu kém đáp ứng với bù Kali thì nhất thiết phải kiểm tra [Mg++] máu Hạ[Mg++] làm tăng thải Kali gây nên hạ [K+] máu kháng trị.

2 Tăng [K + ] máu

Có đến 20% tất cả trường hợp tăng [K+] máu là do sai sót kỹ thuật khi lấy máu (vỡ hồngcầu, máu bị đông) Chính vì lý do này mà nếu [K+] máu cao bất thường trong khi bệnhnhân không có triệu chứng hoặc không có lý do gây tăng [K+] máu thì cần kiểm tra lại[K+] máu trước khi quyết định điều trị

Tương tự như đối với hạ [K+] máu thì tăng [K+] máu cũng có có chế là do Kali chuyển từnội bào ra ngoại bào và do giảm mất qua thận Trong trường hợp tăng [K+] máu, nếu [K+]nước tiểu > 30 mEq/l thì cơ chế thường do [K+] từ nội bào ra ngoại bào, ngược lại nếu[K+] nước tiểu < 30 mEq/l thường do giảm mất qua thận

Chuyển dịch [K + ] qua màng tế bào: Các nguyên nhân gây dịch chuyển [K+] từ nội bào rangoại bào gồm nhiễm toan, hoại tử cơ, các thuốc (ức chế β và Digitalis)

Giảm thải [K + ] qua thận: Nguyên nhân quan trọng nhất là suy thận Các thuốc khác gây

ức chế hệ RAA gây tăng [K+] máu gồm ức chế men chuyển, lợi tiểu giữ Kali, kháng viêmkhông Steroid, Heparin

Truyền máu ồ ạt: Nếu máu được dự trữ sau 14 ngày thì [K+] trong máu sẽ tăng lên do rò

rỉ từ hồng cầu Thông thường lượng Kali này sẽ được đào thải qua thận Tuy nhiên khibệnh nhân bị sốc, tưới máu thận giảm, lượng [K+] này sẽ không được đào thải làm tăng[K+] máu

Hậu quả nặng nề nhất của tăng [K+] máu là chậm dẫn truyền điện học tim Dẫn truyềnthường bắt đầu có rối loạn khi [K+] máu ở mức 6 mEq/l và luôn luôn hiện diện khi [K+]máu ở mức 8 mEq/l Biểu hiện thường gặp nhất là T cao nhọn, rõ nhất ở V2 và V3 Nếu[K+] tiếp tục tăng thì sóng P giảm biên độ và PR kéo dài Sau đó sóng P mất, QRS kéodài Cuối cùng là vô tâm thu

Điều trị tăng [K + ] máu

Calci: Calcigluconate 10% có tác dụng đối kháng tác động của tăng [K+] máu trên màng

tế bào Khi [K+] máu > 7 mEq/l, TTM 10ml Calcigluconate 10% trong 3 phút, có thể lặplại sau 5 phút Tác dụng kéo dài 20 đến 30 phút Nếu có thay đổi trên ECG và suy tuầnhoàn thì nên dùng Calcichlorid 10% Không dùng dung dịch Calci trong trường hợp ngộđộc Digitalis mà nên dùng Magnesisulfate

Insulin-Glucose: Truyền kết hợp Insulin-Glucose làm chuyển Kali từ ngoại bào vào nộibào Tuy nhiên đây cũng chỉ là giải pháp tình thế Liệu pháp này được ưa chuộng hơn so

với Bicarbonate Liều thường dùng 10 đơn vị Insulin chuẩn trong 500ml glucose 20%truyền trong 1giờ.

Natribicarbonate: Cũng có tác dụng chuyển [K+] từ ngoại bào vào nội bào Tuy nhiêntrong trường hợp suy thận (thường gặp trong tăng [K+] máu) thì Insulin-Glucose hiệu quảhơn Mặt khác, Bicarbonate sẽ kết hợp với Calci do đó không nên dùng nếu trước đó đãdùng Calci đối kháng tác dụng của [K+] lên màng tế bào

Tăng thải Kali: Trao đổi Resin (Kayexalate), lợi tiểu quai, thẩm phân phúc mạc, thẩmphân máu

Rối loạn cân bằng Magnesi

Magnesi là ion dương nội bào có lượng lớn thứ hai trong cơ thể người sau Kali Magnesiđóng vai trò là chất đồng yếu tố của hơn 3000 phản ứng enzyme khác nhau trong đó cóphản ứng tổng hợp ATP Tổng lượng Magnesi trong cơ thể người trưởng thành khoảng 24

g (1 mole hay 2000 mEq) Magnesi cũng điều hòa quá trình Calci đi vào tế bào cơ trơn,chính vì vậy nó đóng vai trò cốt lõi trong duy trì sức co bóp cơ tim cũng như trương lựcmạch máu ngoại biên

Nồng độ Magnesi [Mg++] không phản ánh đúng lượng Magnesi của cơ thể, đặc biệt làtrong trường hợp hạ Magnesi [Mg++] máu có thể bình thường trong khi tổng lượngMagnesi của cơ thể bị thiếu hụt Khoảng 55% lượng Magnesi trong huyết tương tồn tạidưới dạng ion hóa Phần còn lại gắn với các anion khác như phosphate và sulfate Cácphòng xét nghiệm hiện nay chỉ định lượng tổng lượng Magnesi huyết tương chứ khôngđịnh lượng Mg ion hóa

1 Hạ [Mg ++ ] máu

Hạ Magnesi máu rất thường gặp, đặc biệt ở bệnh nhân hồi sức (60-65%) Tuy nhiên, “hạMagnesi máu là một rối loạn điện giải ít được chẩn đoán nhất trong thực hành lâm sànghiện nay”

Các yếu tố làm dễ bao gồm thuốc (Furosemide, Aminoglycoside, Digitalis,Amphotericine, Cyclosporine), tiêu chảy, nghiện rượu, đái tháo đường, nhồi máu cơ timcấp

Không có biểu hiện lâm sàng nào đặc hiệu cho hạ [Mg++] máu Tuy nhiên hạ [Mg++]thường đi kèm với các rối loạn điện giải khác như hạ [K+] máu, hạ [Ca++] máu vàphosphate máu Hạ [Mg++] máu sẽ làm khử cực tế bào cơ tim làm tăng nguy cơ rối loạnnhịp nhanh Hạ [Mg++] làm tăng độc tính của Digitalis trên cơ tim Tiêm TM Magnesi có

thể đối kháng tác dụng độc của Digitalis ngay cả khi [Mg++] máu bình thường Một nguy

cơ khác nữa của hạ [Mg++] máu là xoắn đỉnh (torsade de pointes)

Chế phẩm bù Magnesi đường tĩnh mạch là Magnesisulfate (MgSO4) Mỗi gram MgSO4

chứa 8 mEq Magnesi Dung dịch Magnesisulfate thường dùng ở BV Đại học Y Dược TP

Hồ Chí Minh là dung dịch 15%, ống 10 ml chứa 1,5g tương đương với 12 mEq

Trong trường hợp hạ [Mg++] máu nhẹ có thể dùng đường uống Trong trường hợp rấtnặng, cần bơm TM trực tiếp sau đó duy trì bằng truyền TM Sau khi bơm TM, [Mg++] cóthể tăng cao nhanh chóng nhưng sau 15 phút sẽ giảm thấp Sau khi bù, [Mg++] máu có thểtrở về bình thường sau 1 đến 2 ngày nhưng tổng lượng Magnesi của cơ thể chỉ trở về bìnhthường sau vài ngày

2 Tăng [Mg ++ ] máu

Tăng [Mg++] máu hầu như chỉ gặp ở bệnh nhân suy chức năng thận Các nguyên nhânkhác gây tăng [Mg++] máu có thể bao gồm tan máu, nhiễm toan ketone do đái tháo đường,suy thượng thận, cường cận giáp và ngộ độc Lithi

Magnesi có thể được xem là chất đối vận sinh lý tự nhiên của Calci Những hậu quả timmạch của tăng [Mg++] máu là do tính chất đối kháng với Calci Theo nồng độ [Mg++] máutăng dần, bệnh nhân có thể có các biểu hiện: giảm phản xạ, dẫn truyền nhĩ thất kéo dài,block tim hoàn toàn và cuối cùng là ngừng tim

Điều trị tăng [Mg++] máu nặng nề bằng thẩm phân Khi chưa có thẩm phân thì cần dùngcấp cứu Calcigluconate 10% (1g tiêm TM trong 2-3 phút) Nếu tim mạch bệnh nhân ổn

và chức năng thận còn duy trì thì có thể truyền dịch nhiều kèm với Furosemide tĩnh mạch

để tăng thải Magnesi qua đường thận

Rối loạn cân bằng Calci

Calci là điện giải có số lượng lớn nhất trong cơ thể người với khoảng 500gr Calci ở mộtngười trưởng thành Tuy nhiên có đến 99% trong số này bị bắt giữ ở xương Ở mô mềm,lượng Calci ngoại bào cao gấp 10 000 lần so với nội bào

Calci trong huyết tương tồn tại dưới ba dạng khác nhau Khoảng 50% Calci huyết tươnggắn với protein máu, chủ yếu là Albumin Khoảng 5-10% gắn với các anion nhưphosphate và sulfate Phần còn lại khoảng 40-45% ở dạng tự do ion hóa ([Ca++]) Chínhdạng Calci ion hóa này mới là dạng hoạt tính Định lượng Calci toàn phần sẽ gây nênnhững nhầm lẫn lâm sàng Chính [Ca++] mới là phần Calci cần phải quan tâm trong chẩnđoán, xử trí và theo dõi hạ Calci máu

*Các vấn đề cần quan tâm khi lấy máu xét nghiệm [Ca ++ ] máu: mất CO2 khỏi mẫumáu sẽ làm giảm giả Calci ion hóa do vậy tránh để lẫn bọt khí trong mẫu máu Các chấtchống đông như Heparin, Citrate, EDTA có thể gắn với Calci làm giảm Calci

1 Hạ Calci ion hóa máu:

Gặp ở 50-65% bệnh nhân hồi sức

Nguyên nhân thường gặp là nhiễm kiềm, truyền máu, chạy tuần hoàn ngoài cơ thể, thuốc(Aminoglycoside, Cimetidine, Heparin, Theophylline), tắc mạch do mỡ, hạ Magnesi máu,viêm tụy cấp, suy thận, nhiễm trùng huyết

Biểu hiện lâm sàng của hạ Calci ion hóa máu gồm tăng phản xạ, co giật toàn thể vàtetany Hậu quả tim mạch của hạ Calci máu bao gồm hạ huyết áp, giảm cung lượng tim

và ngoại tâm thu thất Biểu hiện này ít rõ trong hạ Calci máu nhẹ nhưng rất nặng nề khiCalci máu giảm nặng

Điều trị hạ [Ca++] máu cần phải giải quyết nguyên nhân Tuy nhiên hạ [Ca++] máu có triệuchứng được xem là một cấp cứu nội khoa do vậy cần tiêm Calci tĩnh mạch

Bảng 2 Tóm tắt điều trị hạ [Ca ++] máu

Hạ [Ca++] máu có triệu chứng:

1 Truyền dd Calci qua đường TM trung ương lớn nếu có Nếu chỉ có TM ngoại vithì Calcigluconate 10% sẽ ít kích thích hơn

2 Liều bolus 200mg Calci nguyên tố (8ml Calcichloride 10% hoặc 22mlCalcigluconate 10%) trong 100ml dung dịch muối sinh lý trong 10 phút

3 Truyền TM duy trì 1-2mg Calci nguyên tố/kg/h trong 6 đến 12h tiếp theo

Điều trị duy trì Calci bằng đường uống liều 2-4g Calci nguyên tố mỗi ngày ở người lớn.Các chế phẩm thường dùng là Calcicarbonate (Oscal) hoặc Calcigluconate (mỗi viênchứa 500mg Calci nguyên tố)

2 Tăng [Ca ++ ] máu

Tăng Calci máu ít gặp hơn nhiều so với hạ [Ca++] máu Nguyên nhân tăng [Ca++] gần nhưchủ yếu là do bệnh ác tính hoặc cường cận giáp tiên phát Tăng [Ca++] máu nặng có thể

gây nên các triệu chứng như buồn nôn, nôn mửa, thay đổi trạng thái tinh thần, đau bụng,táo bón, suy nhược, trầm cảm, yếu và đau cơ mơ hồ, tiểu nhiều, uống nhiều, tiểu đêm,nhức đầu, lú lẫn Tăng [Ca++] máu nặng nề có thể gây hôn mê Tăng [Ca++] có thể làm rútngắn đoạn QT và kéo dài PR, giãn rộng QRS, sóng T dẹt hoặc đảo ngược Có thể cóblock nhĩ thất với các mức độ khác nhau Tăng [Ca++] máu làm tăng độc tính của Digitalistrên tim

Mực đích của điều trị là khống chế và làm giảm [Ca++] máu, cung cấp nước đầy đủ, tăngthải Calci qua thận, ức chế hoạt động của hủy cốt bào tại xương, ngưng các thuốc gâytăng [Ca++] máu và điều trị nguyên nhân nếu có thể

Đầu tiên có thể bù dịch bằng nước muối sinh lý nếu tim và thận bệnh nhân cho phép Bù dịch sẽ làm hạ [Ca++] máu thông qua tác dụng pha loãng và tăng thải Calci qua thận Có thể dùng kèm lợi tiểu Furosemide trong lúc bù dịch để tăng thải Calci qua thận đồng thời

Từ Wikipedia, bách khoa toàn thư miễn phí

Minh họa cho thấy các hình thức khác nhau của một dị tật thông liên

thất 1.Conoventricular, malaligned 2.Perimembranous 3 Inlet 4 Cơ

bắp

Phân loại và bên ngoài các nguồn lực

Một thông liên thất (VSD) là một khiếm khuyết trong các vách ngăn tâm thất, các bức tường phân chia trái và phải tâm thất của tim.

Vách ngăn tâm thất bao gồm một cơ bắp và cấp trên phần màng kém hơn và được phân bố rộng rãi với tiến hành cardiomyocytes.

Các phần màng, mà là gần đến nút nhĩ thất, là hầu hết thường ảnh hưởng ở người lớn và trẻ em trở lên tại Hoa Kỳ [1] Nó cũng là loại mà sẽ thường cần can thiệp phẫu thuật, bao gồm hơn 80% các trường hợp [ 2]

Khuyết tật thông liên thất màng được phổ biến hơn các khuyết tật thông liên thất cơ bắp, và

là sự bất thường tim bẩm sinh phổ biến nhất [3]

Các dấu hiệu và triệu chứng [sửa]

Thông liên thất thường không có triệu chứng khi sinh Nó thường biểu hiện một vài tuần sau khi sinh.

VSD là một khuyết tật tim bẩm sinh acyanotic, aka một shunt trái sang phải, vì vậy không có dấu hiệu tím tái trong giai đoạn đầu Tuy nhiên, VSD chưa được sửa chữa có thể tăng sức

đề kháng mạch phổi dẫn đến sự đảo chiều của shunt và tím tái tương ứng.

 Pansystolic (Holosystolic) tiếng rì rào của xương ức cùng dưới bên trái

biên giới (tùy thuộc vào kích thước của khuyết tật) +/- thrill sờ thấy (bất ổn sờ thấy lưu lượng máu) Âm tim là bình thường VSDs lớn hơn có thể gây ra một sự nâng lên parasternal, một nhịp đỉnh dời (nhịp tim có thể sờ thấy di chuyển sang hai bên theo thời gian, như là trái tim phóng to) Một trẻ sơ sinh với một VSD lớn sẽ không phát triển mạnh và trở thành mồ hôi và tachypnoeic (thở nhanh hơn) với thức ăn [4]

Các VSDs hạn chế (khiếm khuyết nhỏ hơn) được liên kết với một tiếng thì thầm to hơn và hồi hộp sờ thấy hơn (tiếng rì rầm loại IV).Khiếm khuyết lớn cuối cùng có thể được kết hợp với tăng huyết áp động mạch phổi do lưu lượng máu tăng lên Qua thời gian này có thể dẫn