• Loét dạ dày - tá tràng DD-TT là một bệnh đã được biết từ thời cổ đại.. Tỉ lệ bệnh ở các nước là 1 – 3% dân số Mỹ # 1,8% , và trong suốt một đời người khả năng mắc bệnh loét là 10% • Đi
Trang 2• Loét dạ dày - tá tràng (DD-TT) là một bệnh đã được biết từ thời cổ đại
• Bệnh xảy ra ở mọi quốc gia, mọi lứa tuổi Tỉ lệ bệnh ở các nước là 1 – 3% dân số (Mỹ # 1,8%) , và trong suốt một đời người khả năng mắc bệnh loét là 10%
• Điều trị bệnh loét DD - TT đã có những thay đổi lớn trong ba thập niên trở lại đây với việc phát triển các thuốc chống loét thế hệ mới từ thập niên 1970 và việc phát hiện và xác định vai trò gây bệnh loét của vi khuẩn Helicobacter Pylori từ thập niên 1980.
Trang 3SINH BỆNH HỌC
1. Nhiễm Helicobacter pylori:
•. 1982: Warren and Marshall tìm ra vi khuẩn H pylori.
•. Vi khuẩn H pylori: xoắn khuẩn, có 4-6 đuôi, sống ở giữa lớp chất nhầy và
niêm mạc, tiết men chuyển hóa Urê → NH 3.
•. 3 cơ chế gây loét:
.Sản xuất độc tố gây tổn thương niêm mac
.Kích thích đáp ứng miễn dịch của niêm mạc.
.Tăng nồng độ Gastrin → tăng bài tiết Acid
Trang 4SINH BỆNH HỌC
1. Nhiễm Helicobacter pylori:
•. 90% TH loét tá tràng và 70% TH loét dạ dày có liên quan nhiễm H
pylori.
•. H pylori có vai trò trong viêm hang vị.
•. Nhiều TH K dạ dày có nhiễm H pylori, tuy nhiên không có bằng chứng
về mối liên hệ nhân-quả giữa nhiễm H pylori và K dạ dày.
•. Điều trị tiệt trừ H pylori làm giảm tỷ lệ tái phát của loét DD-TT
Trang 5SINH BỆNH HỌC
2 Thuốc kháng viêm Nonsteroid:
• Là nguyên nhân đứng thứ 2 của bệnh loét DD-TT.
• Thường gây loét dạ dày (khác với tổn thương tá tràng do H pylori).
• Gây viêm loét dạ dày cấp và mãn tính.
• Tăng nguy cơ biến chứng chảy máu tiêu hóa và thủng DD-TT
3. Rượu và thuốc lá.
4. Căng thẳng về thần kinh, tâm lý, chấn thương về tình cảm, và tinh thần làm cho bệnh
tiến triển nặng lên.
5. Thức ăn nhiều vị cay chua
Trang 6PHÂN LOẠI
Trang 7TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
a, Đau: Đau có chu kỳ Vị trí đau khu trú ở vùng thượng vị Loét DD thì vị trí đau lệch về bên trái đường trắng giữa lan lên
Loét HTT vị trí đau lệnh về bên phải đường trắng giữa lan ra sau lưng.
- Loét TT đau thường xuất hiện sau khi ăn 4-6 giờ còn gọi là "đau khi đói" mỗi đợt kéo dài vài tuần.
- Cũng có trường hợp loét nhưng không đau gọi là "loét câm" Thể này phát hiện được là do thủng hoặc do chảy máu.
b Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, chậm tiêu, ăn kém, buồn nôn hoặc nôn, ợ hơi, ợ chua Táo, lỏng thất thường (loét HTT thường hay táo bón).
c Suy nhược thần kinh: hay cáu gắt, nhức đầu, mất ngủ, trí nhớ giảm.
Trang 8CẬN LÂM SÀNG
1. X-quang Dạ dày – tá tràng cản quang:
•. HTT bị biến dạng tùy thâm niên của tổn thương và giai
đoạn có đợt tiến triển
•. Trong các tổn thương "non trẻ", HTT phình to ra và ổ
loét trung tâm, xung quanh có bóng mờ (chỉ đè nén hoặc
chụp đối quang kép mới thấy)
•. Trong các tổn thương "cũ" phù nề co thắt, xơ hóa làm
biến dạng HTT, các nếp quy tụ vào ổ loét (niche) co kéo
môn vị làm biến dạng HTT thành hình "nhép" các cánh
của hình nhép này không đều nhau Giữa các đợt đau, ổ
loét mất đi nhưng biến dạng vẫn tồn tại do xơ co kéo
Những biến dạng này chứng tỏ sự tồn tại của bệnh loét
•. Nhược điểm của phương pháp này: không thấy ổ loét
nhỏ, ổ loét ở cao (tâm vị) hoặc nhiều hình ảnh giả thường
nhầm lẫn
Trang 9CẬN LÂM SÀNG
2 Nội soi Dạ dày – tá tràng:
• Loét dễ nhận thấy, đáy xám phủ Fibrin, đôi khi các
nếp phù nề, phì đại che lấp mất ổ loét Hình dạng
của các ổ loét qua soi thường gặp là loét tròn
(60%), ổ loét bờ không đều, ổ loét dạng súc xích,
loét dài, hẹp.
• Kích thước của các ổ loét HTT có thể rất nhỏ đến
to Có khi chiếm gần hết HTT, có thể 2-3 ổ loét.
• Để phân biệt sẹo loét với sẹo dài, hẹp hoặc Salani
người ta nhỏ Xanhmethylene vào, nó sẽ thấm và
nhuộm Fibrin phủ lên và cho thấy có mất tổ chức.
• Nội soi có sinh thiết thường làm trong loét DD để
làm xét nghiệm tế bào và tìm H Pylori.
• Nội soi chính xác hơn X quang vì nhìn hình ảnh
trực tiếp.
Trang 10CẬN LÂM SÀNG
3 Xét nghiệm dịch vị.
4 Xét nghiệm huyết thanh tìm kháng thể H pylori.
5 Test Urea qua hơi thở
Trang 11ĐIỀU TRỊ
- Toàn diện : nghỉ ngơi, ăn uống phù hợp, thuốc men.
- Hệ thống : dùng thuốc đúng liều lượng, đúng thời gian.
- Chú trọng : tính chất cá biệt, không máy móc, rập khuôn mọi cá thể.
- Nếu điều trị nội tích cực, đầy đủ, đúng thuốc không kết quả mới phẫu thuật ( nên phẫu thuật cắt
dây thần kinh phế vị trước, cắt dạ dày sau).
Trang 122 Các thuốc chống loét
a. Các thuốc ức chế tiết HCL
Thuốc chống thụ cảm thể H2 : ức chế cơ quan thụ cảm với Histamin của tế bào thành Thuốc thuộc nhóm này đến nay có tới 5 thế hệ : Cimetidin, Ranitidin, Nizatidin, Roxatidoin, Tamotidin thuốc càng mới càng tác dụng mạnh hơn, ít độc hại hơn, kéo dài hơn, ít tái phát hơn
Thuốc ức chế bơm Proton : ức chế hoạt động của Enzym ATPase, do đó K+ không
vào trong tế bào được và H+ không ra ngoài tế bào để tạo nên HCl Do đó HCl
Omeprazole, Esomeprazole, Lansoprazol , Pantoprazol ,Raberprazol
b Thuốc trung hoà Axit
Trung hoà HCl, đưa PH dịch vị lên trên 3 làm cho HGl bị loại bỏ không còn hoạt động nữa Các thuốc thuộc nhóm này đều là muối của Nhôm và magie :carbonat, phosphat, Trisilicat Các biệt dược có rất nhiều : Maalox, Gelox, Phosphalugel, Gastrogel, Gastropolgite
c Thuốc diệt Helicobacter pylori:
Ngoài các thuốc ức chế bơm Proton, muối Bismuth, có nhiều kháng sinh có tác dụng
diệt HP : Tetracyclin, Amocilin,Claritromycin và Metronidazole