Thận và thuốc

- Thay đổi pH trong ống thận- Khi có bệnh thận sẵn: thuốc dễ gây độc... SINH LÝ BỆNH HỌC 1.. Tính chất chung dược động học: 3 typ đào thải của thuốc: Typ A: thải qua thận Typ B: thải ngo

THẬN VÀ THUỐC

- Thay đổi pH trong ống thận

- Khi có bệnh thận sẵn: thuốc dễ gây độc

II SINH LÝ BỆNH HỌC

1 Tính chất chung dược động học:

3 typ đào thải của thuốc:

Typ A: thải qua thận Typ B: thải ngoài thậnTyp C: phối hợp

II SINH LÝ BỆNH HỌC

2 Sinh lý bệnh:

2.1 Cơ chế chung của nhiễm độc:

- Rối loạn huyết động (ngoài - trong

thận)

- Độc trực tiếp

- Miễn dịch – dị ứng

II SINH LÝ BỆNH HỌC

2.2 Yếu tố thuận lợi (tt):

- Thuốc:

+ Liều cao + Điều trị kéo dài

- Tác dụng hiệp đồng nhiều thuốc:

+ Aminosides và lợi tiểu

+ Cephalothine và lợi tiểu+ Cysclosporin và Aminosides

2.3 Cơ chế 1 số thuốc hay gặp

Fibrat, statin, quinin,

vân, tan máu, lắng đọng tinh

III TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

1 Liên quan thời gian

2 Giảm triệu chứng khi ngừng thuốc

3 Lâm sàng, sinh hóa, mô học phù

hợp với thuốc bị nghi ngờ

4 Không có những nguyên nhân khác

IV LÂM SÀNG

1 Suy thận cấp:

1.1 Giả suy thận:

- Tăng Urê: Corticoides, Tetracyclin

- Tăng Creatinin: Cimetidin,

Trimethoprime

THƯỜNG GẶP: AMINOSIDE

Streptomycin → Kana, Tobra, Genta,

Nelti, Amikacin → Neomycin

- 10 % có suy thận

- Lượng nước tiểu bảo tồn

- Trụ hạt

- Tăng Beta-Microglobulin niệu

- Creatinin máu 2 ngày / lần

- Không phối hợp với: lợi tiểu quai,

Cephalothine, Amphotericin B

- UIV: hoại tử thận (cắt cụt đài, Cocard)

- Hồi phục khi ngừng thuốc

V KÊ ĐƠN Ở BỆNH NHÂN

STM

1 Lưu ý:

- Suy thận: giảm thải, tăng tích lũy

- RL hấp thu ở ruột do pH thay đổi

- RL tiêu hóa (HC tăng Urê máu)

- Thuốc điều trị trong STM ảnh hưởng đến hấp thu thuốc khác

- RL thể dịch: ảnh hưởng phân bố

V KÊ ĐƠN Ở BỆNH NHÂN

STM

2 Thay đổi liều lượng thích hợp:

- Tăng khoảng cách giữa 2 lần dùng:

- Khoảng cách không đổi, giảm liều:

- Kết hợp cả 2

V KÊ ĐƠN Ở BỆNH NHÂN

V KÊ ĐƠN Ở BỆNH NHÂN

V KÊ ĐƠN Ở BỆNH NHÂN

V KÊ ĐƠN Ở BỆNH NHÂN