rối loạn chuyển hóa các chất

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCIDRối loạn hoạt động của hệ thần kinh – nội tiết U não làm rối loạn hoạt động trung tâm vùng dưới đồi làm tăng hoạt động của tuyến tụy U tuyến tụy làm tăng sinh

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

CÁC CHẤT

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

1.1 Nguyên nhân:

• Tăng tiêu thụ

• Tăng tiết insulin làm tăng quá trình tổng hợp glycogen và sau là mỡ từ glucose

• Gia súc làm việc nặng trong thời gian dài

• Ở gia súc nhai lại còn do không tổng hợp kịp đường từ acid béo bay hơi

• Do các bệnh ở gan làm cho gia súc không tổng hợp được glycogen để dự trữ

I Giảm glucose huyết

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

Rối loạn hoạt động của hệ thần kinh – nội tiết

U não làm rối loạn hoạt động trung tâm vùng dưới đồi làm tăng hoạt động của tuyến tụy

U tuyến tụy làm tăng sinh các tế bào đảo tụy

Thiểu năng vỏ thượng thận, thùy trước tuyến yên Giảm tiết adrenaline

Suy mòn do tuyến yên: giảm tổng hợp glucose từ acid amin và lipid từ glycerin

và acid béo dẫn đến giảm glucose trong máu

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

Rối loạn khả năng hấp thu glucid:

Thiếu enzyme tiêu hóa glucid của tụy và ruột

Giảm diện tích hấp thu của ruột: cắt đoạn ruột, tắc ruột, viêm ruột,…

Giảm quá trình phosphoryl hóa ở tế bào thành ruột: ngộ độc, viêm ruột mãn

tính

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

Rối loạn khả năng dự trữ:

Gan giảm khả năng dự trữ glucid Bệnh lý của gan

Thiếu bẩm sinh một số enzyme ở gan như phosphorylase, amylo-1-6-glycosidase làm ứ đọng glycogen hoặc sản phẩm thoái hóa dở dang gây hạ glucose huyết khi đói

Gan giảm khả năng tân tạo glucid từ các sản phẩm khác cũng làm giảm lượng glucose trong máu

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

Giảm đường huyết => giảm glycogen trong gan, tăng xâm nhập mỡ vào gan để sử dụng làm nguồn năng lượng => hàm lượng aceto – acetic, beta – oxy acid, aceton tăng cao trong máu, xuất hiện keton – niệu, nhiễm độc cơ thể

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

• Hậu quả:

Kích thích gây cảm giác đói

Ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch, mắt hoa, rã rời chân tay, có thể bị xỉu

Rối loạn thần kinh giao cảm

Khi glucose máu giảm nặng, các tế bào thiếu năng lượng, các chức phận bị rối

loạn => bị hôn mê, co giật và chết

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

Nguyên nhân

Dinh dưỡng:

Giảm tiêu thụ

Thần kinh nội tiết:

Hưng phấn thần kinh, nhất là hệ giao cảm

Tăng tiết adrenaline (vỏ thượng thận), thyroxine (tuyến giáp, ở mức độ nhẹ)

Tăng hoạt động của tuyến yên (thùy trước)

Do rối loạn tiết insulin của tuyến tụy, hoặc insulin bị phân hủy bởi enzyme insulinase, kháng thể chống insulin…

U não, trung tâm B kém nhạy cảm với insullin

1.2 Tăng glucose huyết

• Hậu quả:

• Ít độc Nhưng làm tăng áp lực thẩm thấu, gây đái nhiều, mất Na và K

• Khi lượng glucose quá cao, vượt ngưỡng hấp thu của thân gây ra glucose niệu

• Tăng glucose máu do rối loạn nội tiết, nhất là rối loạn bài tiết insulin của tế bào đảo tụy => rối loạn chuyển hóa glucose nghiêm trọng => bệnh tiểu đường

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

b) Gầy

Mỡ không tích lại được trong cơ thể nguyên nhân do:

- Do thiếu cung cấp mà chủ yếu là đói ăn

- Do tăng sử dụng như trong sốt, nhiễm trùng kéo dài, ung thư vào giai đoạn cuối ỉa chảy, các bệnh ký sinh trùng

- Rối loạn hoạt động của thần kinh - nội tiết

+ Thần kinh luôn luôn căng thẳng bị kích thích mạnh gây một cảm giác lo lắng, bồn chồn,

khó ngủ, tiêu hao năng lượng quá mức

+ Nội tiết như bệnh ưu năng tuyết giáp, tăng cường chuyển hóa cơ bản như ăn nhiều,

uống nhiều nhưng cơ thể vẫn gầy Do thiểu năng tuyến yên cũng gây cho con vật gầy còm

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

c) Tăng lipit máu

Khi hàm lượng mỡ trung tính trong máu tăng lên quá mức bình thường

- Do ăn uống

- Do huy động: Mỡ

- Do rối loạn trao đổi gluxit

- Tăng lipit máu còn do giảm chuyển vận hoặc giảm sử dụng

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

d) Mỡ hóa gan

Đó là tình trạng tế bào gan bị tích đọng một lượng lipit lớn và kéo dài, ảnh hưởnl xấu tới chức năng chung của gan

Có hai nguyên nhân làm mỡ hóa gan:

• Do rối loạn chuyển hóa gluxit, làm tăng cường trao đổi lipit vì vậy mỡ được huy động quá nhiều ứ lại trong gan

• Trong cơ thể thiếu các chất hướng mỡ methionin, choline, betain làm trở ngại tổng hợp lipo-protein để chuyển mỡ ra khỏi gan

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

e) Rối loạn chuyển hóa cholesterol

Tăng cholesterol máu có thể gặp:

+ Sau khi ăn thức ăn giàu cholesterol như trong trứng, dầu gan cá, gan

+ Do kém đào thải, ứ lại trong cơ thể: vàng da tắc mật

+ Tăng huy động: tăng cùng với lipit máu gặp trong bệnh tiểu đường, tuỵ, hội chứng

thận hư

+ Do thoái biến chậm: thiểu năng tuyến giáp, tích đọng glycogen trong tế bào gan.

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

• Biểu hiện tăng sự đồng hóa axit amin mạnh hơn

quá trình dị hóa, cân bằng nito dương tính, cơ thể phát triển Gặp trong thời kỳ trưởng thành, đang tập luyện, thời kỳ bình phục bệnh Trong quá trình bệnh lý: gặp khi cường tuyến yên

1 Rối loạn tổng hợp về lượng

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

b) Tăng tổng hợp tại chỗ

• Gặp trong phì đại cơ quan, ung thư tái tạo, liền vết thương,phục hồi thiếu máu

• Phì đại tim có hai loại:

- Phì đại tim sinh lý: tim phát triển cân đối với cơ thể

- Phì đại tim bệnh lý: do thiếu oxy mất cân đối

Sự đồng hóa a.a tại cơ quan đó tăng, toàn thân tăng ít hoặc giảm, cân bằng nitơ âm tính

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

c) Giảm tổng hợp chung

• Gặp khi cơ thể bị đói lâu ngày, suy dinh dưỡng, hoặc gặp trong các bệnh đường tiêu hóa mãn tính hoặc bệnh tiểu đường, trường hợp bỏng, lỗ dò có mủ Trong sinh lý: tuổi già cân bằng nitơ âm tính

d) Giảm tổng hợp cục bộ

• Cơ quan không phát triển: teo cơ, suy tuỷ, tắc mạch, hoại tử cơ quan

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

a) Giảm lượng Protid huyết tương

• Giảm lượng Protid huyết tương phản ánh tình trạng giảm Protid chung của cơ thể

- Nguyên nhân:

+ Do cung cấp thức ăn không đủ, bị đói lâu ngày

+ Do giảm tổng hợp chung trong các bệnh như xơ gan, suy gan.

+ Do tăng sử dụng gặp trong một số trường hợp như hàn gắn vết thương, ung thư, rối

loạn chuyển hóa gluxit (tiểu đường)

+ Do mất Protid ra ngoài gặp trong trường hợp bỏng, hội chứng thận hư, các lỗ dò, ổ

mủ

2 Rối loạn Protid huyết tương

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

Biểu hiện và hậu quả:

• Về lâm sàng thấy sụt cân, cơ teo nhỏ, giảm trương lực, thiếu máu, vết thương lâu lành, có thể bị phù

• Giảm Protid huyết tương kéo dài sẽ dẫn đến suy dinh dưỡng, còi xương, dễ bị nhiễm khuẩn, sức đề kháng giảm, năng suất lao động giảm sút

b) Tăng protein huyết tương: ít gặp,phản ứng sau mất máu

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

c) Thay đổi thành phần Protid huyết tương

- Albumin: giảm trong trường hợp giảm Protid huyết tương và protein chung toàn bộ cơ

thể

- α -globulin: tăng trong các viêm cấp, viêm mãn, hoại tử tổ chức, rối loạn chuyển hóa

(thận nhiễm mỡ) α -globulin tăng => tốc độ lắng máu tăng

- β -globulin tăng, khi tăng mỡ máu như tiểu đường, tắc mật, thận nhiễm mỡ, xơ cứng

mạch

- γ -globulin tăng trong máu khi nhiễm khuẩn, quá mẫn cảm, u tương bào

• Rối loạn chuyển hóa trung gian Protid

thể hiện ở tốc độ phân huỷ Protein cho axit amin bị chậm lại, xảy ra ở cơ thể có trạng thái bệnh lý như tổ chức thiếu oxy, viêm lan tràn mãn tính kèm theo hoại tử tổ chức v.v

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

PROTID