sổ tay nội khoa (tiếng việt)

Kháng sinh: macrolide, quinolone, voriconazole, pentamidine, atovaquone, chloroquine, amantadine, foscarnet, atazanavir,?. Tràn d ch màng ngoài tim.. TDMP trên XQ.. Tràn khí dư i da, trà

Tham gia d ch chính:

5 Lê Qu nh Phương Đ i H c Y Dư c Hu

7 Nguy n Văn Đàn H c Vi n Quân Y

ĐI N TÂM Đ

Cách ti p c n (ti p c n m t cách h th ng r t quan tr ng)

• T n s (? nhanh, ch m) và nh p (? m i quan h gi a P và QRS)

• Các kho ng(PR,QRS,QT)và tr c(? tr c tráihayph i)

• B t thư ng bu ng tim (? b t thư ng nhĩ trái và/ho c ph i, ? phì đ i th t trái và/ho c ph i)

• Thay đ i QRST (? sóng Q, sóng R ti n tri n ch m V1–V6, ST c/T, sóng T bi n đ i)

Tr c đi n tim l ch trái

• Đ nh nghĩa: tr c ngoài – 30° (S>R DII)

• Nguyên nhân: phì đ i th t trái, block nhánh trái,

NMCT thành dư i,Wolf-Parkinson-White (WPW)

• Block phân nhánh trái trư c: Tr c trái (–45 đ n

–90°), qR aVL, QRS <120ms và không có nguyên nhân khác gây tr c l ch trái (như NMCT thành dư i)

• Block phân nhánh trái sau: tr c ph i (90–180°), rS

DI & aVL, qR DIII & aVF, QRS>120 ms và không

có nguyên nhân nào khác gây tr c l ch ph i

Block nhánh ( Circ 2009;119:e235)

Kh c c m đ u t trái sang ph i qua vách (r V1 & q V6; không

Bình thư ng có trong block nhánh trái) ti p theo đ n thành t do c a th t trái và

th t ph i, th t trái ưu th hơn (kh c c th t ph i mu n hơn và có th nhìn th y trong block nhánh ph i)

Block nhánh

ph i

1 QRS 120ms (110–119 = không hoàn toàn)

2 rSR’ các chuy n đ o trư c tim ph i (V1,V2)

3 S r ng DI và V6

4 STT ho c sóng T đ o ngư c các chuy n đ o trư c tim ph i

Block nhánh trái

1 QRS  120ms (110–119 = không hoàn toàn)

2 R r ng, có móc, m t pha DI, aVL,V5–V6 ( RS V5–V6 n u tim to)

3 V ng m t sóng Q DI,V5 và V6 (có th có q h p aVL)

4 Thay đ i ST-T trái chi u v i QRS

5 sóng R ti n tri n ch m, tr c trái, Q các chuy n đ o dư iBlock hai nhánh: Block nhánh ph i + Block phân nhánh trái trư c/Block phân nhánh trái sau

Kho ng QT kéo dài (JAMA 2003;289:2120; NEJM 2004;350:1013; www.torsades.org)

• QT đư c đo t đi m kh i đ u ph c b QRS đ n đi m k t thúc sóng T (đo kho ng QT dài nh t)

• QT thay đ i theo t n s timStính theo công th c Bazett: QTc = công th c không chính xác t n s tim cao và th p (giá tr bình thư ng QTc450ms  và 460ms )

• Nguyên nhân:

Thu c ch ng lo n nh p: nhóm Ia (procainamide, disopyramide), nhóm III (amiodarone, sotalol) Thu c hư ng tâm th n: ch ng lo n th n (phenothiazines ), thu c ch ng tr m c m 3 vòng Kháng sinh: macrolide, quinolone, voriconazole, pentamidine, atovaquone, chloroquine,

amantadine, foscarnet, atazanavir, ? Sulfamethoxazole + trimethoprim

Khác: thu c ch ng nôn (droperidol, thu c đ i kháng 5-HT3), alfuzosin, methadone, ranolazine

R i lo n đi n gi i: h Ca, ? h K, ? h Mg

R i lo n ch c năng th n kinh t đ ng: xu t huy t n i s (sóng T đ o ngư c sâu), đ t qu , th thu t

c t b n i m c đ ng m ch c nh, ph u thu t vùng c

B m sinh (h i ch ng QT kéo dài): b nh c a kênh K, Na, Ca (Lancet 2008;372:750)

Ph i h p: b nh m ch vành, b nh cơ tim, nh p ch m, block nhĩ th t cao đ , suy giáp, h thân nhi t

B t thư ng nhĩ trái B t thư ng nhĩ ph i Tiêu chu n

sóng P trên ĐTĐ

Phì đ i th t trái ( Circ 2009;119:e251)

• Nguyên nhân: tăng huy t áp,h p/h van ĐM ch , b nh cơ tim phì đ i, h p eo ĐMC

• Tiêu chu n (đ nh y <50%, đ đ c hi u >85%)

H th ng thang đi m Romhilt-Estes: 4 đi m = có th , 5 đi m =ch c ch n

cĐ l n (b t kì đi u sau): R ho c S l n nh t chuy n đ o ngo i biên 20mm ho c S V1/ V2 30

mm ho c R V5/V6 30 mm (3 đi m)Thay đ i ST trái chi u v i QRS: không dùng digitalis (3 đi m); có dùng digitalis (1 đi m)Dày nhĩ trái (3 đi m); Tr c trái (2 đi m); th i gian QRS  90ms (1 đi m)

Th i gian nhánh n i đi n (b t đ u QRS đ n đ nh sóng R) V5 ho c V6  50ms (1 đi m)

1RR (tính b ng giây),

DI 0°

DII+60°

DIII+120°

aVL30°

aVF+90°

aVR150°

90°

±180°

Tr c trái

Tr c

ph i

Tr c bình thư ng

Sokolow-Lyon: SV1RV5/ V6 35mm

Cornell: RaVL  SV3 28mm nam ho c 20mm n

Tiêu chu n khác: R aVL 11mm (ho c n u tr c trái/block phân nhánh trái trư c, 13mm và S DIII 15mm)

Phì đ i th t ph i (Circ 2009;119:e251)

• Nguyên nhân: tâm ph m n, b m sinh (t ch ng Fallot, đ o g c đ ng m ch, h p đ ng m ch

ph i,thông liên nhĩ, thông liên th t), h p hai lá, h ba lá

• Tiêu chu n (đ nh y th p, nhưng đ đ c hi u cao, ngo i tr COPD)

RS V1 ho c R V1 7mm, SV5 ho c V6 7mm, t R/S các chuy n đ o trư c tim gi m d n, tr c

ph i 110 (dày th t tráitr c ph i ho c S cao V5/V6 S phì đ i hai th t)

Ch n đoán phân bi t sóng R ưu th V1 ho c V2

• Th t l n: phì đ i th t ph i (tr c ph i, dày nhĩ ph i, S sâu DI,V5,V6); b nh cơ tim phì đ i

• T n thương cơ tim: NMCT thành sau (thư ng v i NMCT thành dư i); b nh teo cơ Duchenne

• Đ nh nghĩa:30ms ho c 25% chi u cao sóng R trong ph c b đó

• Sóng q nh (vách) DI, aVL,V5&V6 là bình thư ng, có th th y sóng Q đơn đ c DIII, aVR,V1

• Hình nh “gi nh i máu” có th th y trong block nhánh ph i, b nh thâm nhi m, b nh cơ tim phì đ i, COPD,tràn khí màng ph i,WPW

ST chênh lên (NEJM 2003;349:2128; Circ 2009;119:e241, e262)

• NMCT c p (chênh l i T đ o ngư c) ho c NMCT trư c đó mà ST còn chênh lên

• Co th t m ch vành (cơn đau th t ng c Prinzmetal; ST chênh lên thoáng qua trong phân ph i m ch

vành)

• Viêm màng ngoài tim (lan t a, ST chênh lõm; k t h p v i PRT, sóng T thư ng dương)

• B nh cơ tim phì đ i, b nh cơ tim Takotsubo, phình vách th t, đ ng gi p tim

• T c m ch ph i (th nh tho ng ST chênh lên V1–V3; thư ng kèm theo T đ o ngư c V1–V4,tr c

l ch ph i, block nhánh ph i)

• B t thư ng tái c c

Block nhánh trái (c th i gian QRS, ST chênh lên không đ i x ng trong cùng ph c b QRS)

Ch n đoán NMCT có ST chênh lên trong trư ng h p block nhánh trái:1mm ST chênh lêncùng chi u v i QRS (đ nh y 73%, đ đ c hi u 92%) ho c 5mm n u ngư c chi u (đ nh y

31%, đ đ c hi u 92%) (“Tiêu chu n Sgarbossa” NEJM 1996;334:481)

Phì đ i th t trái (cđ l n QRS);h i ch ng Brugada (rSR’,ST chênh lên d c xu ng d n V1–V2)Tăng K máu (c th i gian QRS, T cao, P không có)

• Tái c c s m: thư ng th y nh t các chuy n đ o V2–V5 và trên nh ng ngư i tr

Đi m J c 1–4mm nhánh xu ng c a sóng R; ST chênh lõm; T l n;

Đ l n ST chênh / biên đ sóng T <25%; d u hi u này có th bi n m t khi t p luy n

Tái c c s m các CĐ phía dư i có th kèm theocnguy cơ rung th t ,nhưng r t hi m (NEJM 2009;361)

ST chênh xu ng

• Thi u máu cơ tim ( sóng T b t thư ng) ho c NMCT c p thành dư i (V1–V3)

• Tác d ng c a digitalis (ST chênh d c xu ng T b t thư ng, không tương quan v i n ng đ digitalis)

• Tăng K+ máu ( sóng U)

• B t thư ng tái c c đi kèm trong block nhánh trái hay phì đ i th t trái (thư ng V5,V6, I, aVL)

Sóng T đ o ngư c (thư ng 1mm; sâu n u 5mm) (Circ 2009;119:e241)

• Thi u máu hay nh i máu;d u hi u Wellens (T đ o ngư c sâu s m vùng trư c tim) S g n vùng

t n thương c a đ ng m ch vành trái

• Viêm màng ngoài tim; B nh cơ tim (Takotsubo & lo n s n th t ph i); sa van 2 lá; t c m ch ph i (đ c

bi t n u T đ o ngư c V1–V4)

• B t thư ng tái c c đi kèm trong phì đ i th t trái/ph i (“mô hình quá t i”), block nhánh

• Sau cơn nh p nhanh hay sau nh p máy t o nh p

• R i lo n đi n gi i, digoxin, PaO2, PaCO2, pH, hay r i lo n thân nhi t

• Ch y máu n i s (“sóng T não,” thư ng kèm cQT)

• Bình thư ng tr em (V1–V4) và các chuy n đ o mà QRS ch y u (-) ; T đ o ngư c sâu các

v n đ ng viên tr có th là nguy cơ c a b nh cơ tim trong tương lai (NEJM 2008;358:152)

Đi n th th p

• Đ l n QRS (R+S) <5mm t t c các chuy n đ o ngo i biên và <10mm chuy n đ o trư c tim

• Nguyên nhân: COPD (ch các chuy n đ o trư c tim), tràn d ch màng tim, b nh phù niêm, béo phì, tràn d ch màng ph i, b nh cơ tim h n ch /thâm nhi m, b nh m ch vành lan t a

• Normal variant in children (V1–V4) and leads in which QRS complex predominantly ;profound TWI in young athletes may predict future risk of CMP (NEJM 2008;358:152)

• QRS amplitude (R S) 5 mm in all limb leads & 10 mm in all precordial leads

• Etiologies: COPD (precordial leads only), pericardial effusion, myxedema, obesity,

pleural effusion, restrictive or infiltrative CMP, diffuse CAD

ĐAU NGC

ĐAU NG CNguyên nhân tim m ch

R i lo n Đ c đi m tiêu bi u & Phương pháp ch n đoán

Đau th t

ng c không

n đ nh

Đè n ng sau xương cSc ,hàm, tay trái 30’ khó th , vã m hôi, bu n nôn,nôn

ckhi g ng s c;TNitroglycerin/ngh ngơi;tuy nhiên dùng NTG khoa c p c u k ph i

là ch đ nh đúng trong ĐTN; ĐTĐ bi n đ i (STT/c,T đ o ngư c)

NMCT Tương t như ĐTN nhưng c cư ng đ & th i gian Troponin ho c CK-MB 

VMNT & Viêm Đau nhóiScơ thang,ckhi hít th , Tng i cúi ra phía trư c Ti ng c màng ngoài

cơ - màng tim ĐTĐ bi n đ i (ST chênh lên lan t a & PR T) Tràn d ch màng ngoài tim

ngoài tim N u viêm cơ tim, tương t như trên  c Troponin tri u ch ng suy tim và T EF

Bóc tách Kh i phát đ t ng t, đau như xé rách, dao đâm (LR= 0.3), trư c, sau, gi a

đ ng m ch

ch

xương vai THA hay h HA HA không cân đ i (>20 mmHg) ho c thi u h t

m ch (LR=5.7), tri u ch ng TK khu trú (LR= 6), h ch , trung th t dãn

r ng trên XQ (LR= 0.3); lòng gi trên CĐHA (JAMA 2002;287:2262)

Nguyên nhân do ph i

R i lo n Đ c đi m tiêu bi u & Ch n đoán

Viêm ph i Đau ki u màng ph i; khó th , s t, ho, đàm.cnh p th , ran n Thâm nhi m trên XQ

Viêm màng ph i Đau chói ki u màng ph i Ti ng c màng ph i

TKMP Kh i phát đ t ng t, đau chói ki u màng ph i Gõ vang, TRRPN TDMP trên XQ

T c m ch ph i Kh i phát đ t ng t đau ki u màng ph i cnh p th &nh p tim, T SaO2, ĐTĐ (Tr c

ph i, Block nhánh ph i, T đ o ngư c V1–V4, ST chênh V1–V3) CTA

Tăng áp ph i Đau ki u đè n ng, khó th T SaO2, ti ng T2 m nh, T3 và/ho c T4 bên ph i

Nguyên nhân tiêu hóa

R i lo n Đ c đi m tiêu bi u & Ch n đoán

Trào ngư c Nóng rát sau xương c, v chua mi ng, c sau ăn, khi n m;

th c qu n Tb i thu c kháng acid N i soi, đo áp l c TQ, đo pH

Co th t th c qu n Đau d d i sau xương c c khi nu t, T b i NTG/Ch n calci Đo áp l c TQ

HC Mallory-Weiss Nôn d d i N i soi

HC Boerhaave Nôn d d i Đau n ng, c khi nu t Tràn khí dư i da,

tràn khí trung th t rõ trên CT ng c

Loét d dày tá tràng Đau thư ng v , Tb i thu c kháng acid XHTH N i soi, tìm H pylori

B nh lí m t Đau HS ph i, bu n nôn/nôn.cth c ăn d u m Siêu âm, XN ch c năng gan

Viêm t y Khó ch u vùng thư ng v /sau lưng c amylase & lipase; CT b ng

Cơ xương kh p và nguyên nhân khác

R i lo n Đ c đi m tiêu bi u & Ch n đoán

Viêm s n sư n Đau chói khu trú c khi v n đ ng Đau tăng khi s n n

Zona th n kinh Đau d d i m t bên cơ th N i m n nư c trên da & theo s i TK c m giác

Lo l ng “Đau th t l i”

Ti p c n ban đ u

• B nh s t p trung: tính ch t & m c đ n ng c a đau ng c; v trí & hư ng lan; y u t làm tăng

& gi m; th i gian, t n su t & ki u đau; hoàn c nh xu t hi n; tri u ch ng kèm theo

• Khám th c th : các d u hi u s ng (bao g m huy t áp c 2 tay), ti ng ng a phi, ti ng th i,

ti ng c ; d u hi u b nh m ch máu (ti ng th i ĐM c nh/đùi, m ch y u), d u hi u suy tim; khám ph i & b ng; khám thành ng c đ xem cơn đau xu t hi n hay không

• ĐTĐ 12 chuy n đ o: trong 10’ ; đ i chi u ĐTĐ trư c đó & hi n t i; xem xét các CĐ phía sau

(V7–V9) đ phát hi n NMCT thành sau n u có HC vành c p nhưng ĐTĐ không bi u hi n

• Men tim (Troponin, CK-MB): là XN ti p theo, 6–12h sau khi có tri u ch ng Troponin (I/T): có đ

nh y & đ đ c hi u cao nh t;bách phân v th 99 phát hi n NMCT 3–6h sau t n thương, đ t

đ nh sau 24h, có th còn cao sau 7–10 ngày NMCT không ST chênh XN có đ nh y cao:

đ nh y & đ đ c hi u 90–95%; đ nh y 85% trong 3h khi tri u ch ng kh i phát (NEJM 2009;361:858, 868) (+) gi (không có BMV): viêm cơ tim/b nh cơ tim nhi m đ c, suy tim n ng,

cơn THA, t c m ch ph i, SHH n ng, ch n thương tim/chuy n nh p, NT huy t, XH dư i

nh n, thi u máu c c b ,?suy th n(Tđ thanh th i, b nh cơ xương v i các nh i máu nh )

CK-MB: đ nh y&đ c hi u th p hơn (cơ xương,lư i,cơ hoành,ru t,t cung,tuy n ti n li t)

• XQ ng c; phương ti n CĐHA khác (SÂ tim, CTA ) đư c ch ra d a trên b nh s , khám lâm

sàng và XN ban đ u

• CT m ch vành: 1 2 k có BMV S 0% HC vành c p; 1 2 có xơ v a S 17% HC vành c p;n u

NP GNG SC

1-XN KHÔNG XÂM NH P TRONG BMV

Nghi m pháp 60% 75% Kh năng g ng s c; không Đ nh y th p(<50%n u h p 1 nhánh,

g ng s c v i ĐTĐ nhi m x ; chi phí th p nhưng 85% n u 3 nhánh/trái chính)SPECT/PET 85% 90% Thi u máu c c b ; CN th t trái Nhi m x ; đ t ti n

Siêu âm tim 85% 95% Thi u máu c c b ;đánh giá CN Ph thu c vào ngư i làm siêu

âm; đ t ti n

th t trái&van, không nhi m xCTA 90% 88% Giá tr d đoán(-)cao BMV Nhi m x ;thu c c n quang; đ t ti n

Nghi m pháp g ng s c (NEJM 2001;344:1840)

• Ch đ nh: BMV,đánh giá các b nh nhân b BMV đã bi t và có lâm sàng thay đ i, phân

t ng nguy cơ đ i v i b nh nhân có HC vành c p, xác đ nh vùng thi u máu (c n thi t)

• Ch ng ch đ nh

Tuy t đ i: NMCT c p trong vòng 48h, ĐTNKÔĐ, t c m ch ph i c p tính, h p ch

n ng, suy tim/ RL nh p chưa ki m soát đư c, viêm cơ-màng ngoài tim, bóc tách ĐMC

c p tính

Tương đ i: H p nhánh ĐMV trái, h p van m c đ v a, THA n ng, b nh cơ tim phì đ i,

block nhĩ th t cao đ , RLĐG n ng, b nh nhân không th c hi n đư c

• Nghi m pháp: Bruce chu n (ct c đ /đ d c m i 3’), Bruce s a đ i (k b t đ u v i máy

ch y b nghiêng),dư i m c t i đa(n u 3 tu n sauNMCT), ho c tr/c gi i h n; gi l i thu c đi u tr ĐTN n u mu n ch n đoán BMV,cho n u bn đư c đánh giá là có thi u máu

• Thu c: n u không th làm nghi m pháp, kh năng th c hi n th p hay NMCT g n đây Đ nh y

& đ c hi u  làm nghi m pháp; thích h p n u có block nhánh trái Hình nh ĐTĐ không

đ c hi u trong trư ng h p này Thu c dãn vành (s phát hi n BMV, nhưng s k bi t n u có thi u máu): regadenoson, dipyri-damole, or adenosine (có th làm nh p ch m và co th t ph

qu n).Thu c tăng nh p tim/tăng co(theo sinh lý):dobutamine(có th d n đ n lo n nh p nhanh)

• CĐHA:đư c s d ng n u k làm ĐTĐ g ng s c đư c(máy t o nh p, block nhánh trái, STT1mmkhi ngh , digitalis, dày th t trái, WPW), sau ĐTĐ không rõ, thu c hay thi u máu c c b

SPECT( 99mTc-sestamibi)PET(Rb82; thư ng dùng v i nghi m pháp thu c),SÂ tim, MRI

K t qu

• T n s tim (TST) (ph i đ t 85% TST đ i đa [220-tu i] m i đư c ch n đoán), HA ph n ng,

giá tr 2 đ nh (TST HA), TST h i ph c (TSTđ nh -TSTsau 1p; bình thư ng>12)

• Kh năng g ng s c t i đa đ t đư c (METS hay phút)

• Xu t hi n các tri u ch ng (m c đ g ng s c và tương quan v i s xu t hi n tri u ch ng)

• Thay đ i trên ĐTĐ: ST chênh d c xu ng hay n m ngang (1mm) d đoán BMV (nhưng

nh ng CĐ có STT không ch ra vùng thi u máu khu trú); ST chênh lên có giá tr cao hơn

• Ch s Duke

nhưng k nh hư ng , 2 có nh hư ng];5S1% ca ch t/năm; –10-4S2–3%;–11S5%

• CĐHA: khi m khuy t ho t đ phóng x hay các b t thư ng v n đ ng thành trên siêu âm tim;

khuy t x có h i ph c thi u máu; khuy t x không h i ph c nh i máu

(+) gi : ng c S khuy t phía trư c và cơ hoànhS khuy t phía sau

(-) gi có th th y n u thi u máu cân đ i (như h p 3 nhánh ĐM)(T tư i máu k theo khu v c)

C ng đi n tim cho phép đánh giá ch c năng tâm thu th t trái

K t qu có nguy cơ cao(GTDĐ(+)50%h p nhánh trái chính/3 nhánh ĐM,xem xét ch p MV)

• ĐTĐ: STT2mm ho c1mm gđ1 ho c5CĐ ho c 5p khi h i ph c; STc; nh p nhanh th t

• Sinh lý:THA, g ng s c4 METS, đau ng c khi làm nghi m pháp, Duke –11; EF 35%

• Phóng x :1 vùng khuy t x l n ho c 2 v a, dãn th t trái thoáng qua,ch p thu ph i

Đánh giá tình tr ng cơ tim s ng còn

• M c đích: xác đ nh vùng cơ tim ng đông mà có th l y l i ch c năng sau tái thông m ch máu

• Các l a ch n: MRI (đ nh y95%, đ c hi u70%), PET (ĐN90%, ĐH75%), SÂ tim

v i dobutamine(ĐN70%, ĐH85%); Tái phân b thallium (ĐN90%, ĐH55%)

CTA & MRA m ch vành (NEJM 2008;369:2324; Circ 2010;121:2509)

• Ch t lư ng hình nh t t nh t khi nh p tim ch m,đ u(cho ch n n u có th đ đ t TST 55–60)

• Calci t o nh nhi u cho CTA

• MRI đang đư c nghiên c u:ch p m ch máu, s tư i máu, ch c năng th t trái, tăng ng m thu c

Ch s vôi hóa m ch vành (CACS, NEJM 2008;358:1336; JAMA 2010;303:1610)

• Đ nh lư ng m c đ vôi hóa t đó ư c lư ng kh i lư ng m ng vôi hóa

• Không th đánh giá % m ch vành h p (không có thu c c n quang)

• Có giá tr nh ng b nh nhân không tri u ch ng v i ch s Framingham m c trung bình (nguy cơ NMCT hay ch t do b nh tim trong 10 năm là 10–20% ); ch s vôi hóa m ch vành là 0; 1–100;101–300; 300 tương ng v i không có vôi hóa, th p, trung bình và cao

• Có th có giá tr như m t xét nghi m sàng l c BMV b nh nhân có tri u ch ng (ch s vôi hóa m ch vành 100 S 3% kh năng b BMV; nhưng ch s cao có đ đ c hi u th p)

CHP MV/PCI

CH P ĐMV VÀ TÁI THÔNG M CH

Ch đ nh ch p m ch vành trong BMV n đ nh hay nh ng b nh nhân không tri u ch ng

• Đau ng c đ III-IV theo CCS đi u tr n i khoa k đáp ng ho c đau th t ng cRLCN tâm thu

• K t qu nghi m pháp g ng s c có nguy cơ cao (xem ch đ trư c)

• Ch n đoán không ch c ch n sau các XN k xâm nh p (& b t bu c ph i CĐ xác đ nh), yêu c u ngh nghi p ph i CĐ ch c ch n (như phi công), ho c không làm đư c các XN k xâm nh p

• R i lo n ch c năng tâm thu không rõ nguyên nhân

• Ngư i còn s ng sau cơn đ t t do tim , nh p nhanh th t đa , nh p nhanh th t đơn dai d ng

• Nghi ng co th t m ch vành hay thi u máu không do xơ v a (như d d ng m ch vành)

Chu n b trư c th thu t

• Ki m tra các ĐM ngo i biên (m ch đùi, mu chân, chày sau; ti ng th i ĐM đùi); nh n ăn 6 h

• ✓ XN máu toàn b , th i gian Prothrombin, Creatinin; truy n d ch ( HCO3, acetylcysteine; xem “T n thương th n c p do thu c c n quang”(CIAKI)); máu d tr

• Aspirin 325 mg; cân nh c dùng Clopidogrel trư c th thu t (300–600mg trư c 2–6 h) so

v i Prasugrel trong quá trình can thi p m ch vành qua da(PCI) (n u có HC vành c p)

Tái thông m ch vành trong BMV n đ nh (JACC 2004;44:e213 & 2006;47:e1)

• PT b c c u m ch vành (CABG): Tt vong so v i ĐT n i khoa (m c dù trư c đó dùng statins& ƯCMC/ƯCTT) bn h p 3 nhánh ĐM,ĐM trái chính,ho c 2 nhánh ĐM+đo n g n ĐM liên

th t trư c, đ c bi t n u TEF (nhưng cơ tim còn s ng); Tnguy cơ tái can thi p và xu hư ng

Tt l ch t/NMCT nhưngcđ t qu bn PCI có h p ĐM trái chính/3 ĐM (NEJM 2009; 360: 961);CABG so v i PCI đư c nghiên c u trên b nh đái tháo đư ng(th nghi m FREEDOM)

• PCI: TĐTN so v i ĐT n i khoa;kTt l ch t/NMCT(COURAGE, NEJM 2007;356:1503); táithông nhanh(PCI hay CABG) kTt vong so v i ĐT n i khoa trên b nh đái tháo đư ng

• PCI tương đương v i CABG BN h p 3 ĐM, không có đái tháo đư ng và EF bt

• BMV n đ nh k có ph u thu t quan tr ng và k TEF, t p trung ban đ u vào ĐT n i khoa t i ưu

• N u c n thi t ph i can thi p, PCI n u t n thương nh /r i r c, EF bt, k đái tháo đư ng, ph u thu t viên ít kinh nghi m; CABG n u t n thương r ng/lan t a, TEF, đái tháo đư ng/b nh van tim

• Phân su t lưu lư ng d tr vành[t l lưu lư ng t i đa qua ch h p /ch bt (adenosine đư ng TM/ qua ng thông)]: PCI n u 0.8 S Tstent & T ch t/NMCT/can thi p (NEJM 2009;360:213)

Nong m ch vành qua da

• Nong b ng bóng (POBA): Hi u qu , nhưng ph thu c vào PT, đ n y l i đàn h i & tăng s n n i

m c Stái h p; hi n nay ch dùng cho các t n thương nh & m t s t n thương c u n i TM hi n

• Stent kim lo i tr n (BMS):Tđ n y l i đàn h iS33–50% T tái h p & tái can thi p (đ n 10% trong 12 tháng) k t h p v i nong b ng bóng; ph i dùng Aspirin su t đ i & clopidogrel 4 tu n

• Stent ph thu c (DES): Ttăng s n n i m c75% Ttái h p 50% Ttái can thi p (5% trong 1

năm), k c t l ch t/NMCT k t h p v i stent kim lo i tr n (NEJM 2008;359:1330); Stent ph thu c Everolimus th h th 2 đ y h a h n (NEJM 2010;362:1728); dùng Aspirin su t đ i &

clopidogrel1 năm (Circ 2007;115:813)

• Thu c ch ng đông: Heparin k phân đo n (tác d ng ng n, phân h y nhanh, nhưng c n làm XN

PTT/ACT), Heparin TLPT th p (k c n theo dõi, nhưng th i gian bán h y 8–12 h), Bivalirudin (T

ch y máu, nhưng c NMCT; NEJM 2009;359:688)

Bi n ch ng sau nong m ch vành qua da

• Sau th thu t ph i theo dõi v trí làm trên da, m ch ngo i biên, ĐTĐ, CTM, Creatinin,CK-MB

• Ch y máu

T máu/ch y máu rõ: đè ép b ng tay, thay đ i/ngưng ch ng đông

Ch y máu sau phúc m c: phát hi n b i THct đau lưng; cnh p tim & THA mu n

Ch n đoán: CT b ng/ch u(có thu c);Đi u tr :thay đ i/ngưng ch ng đông, truy n

d ch/HC kh i, ch y máu k ki m soát đư c xem xét can thi p/ph u thu t

• T n thương m ch máu

Gi phình m ch: tam ch ng đau, kh i g , th i tâm thu; Ch n đoán: SÂ; Đi u tr : đè ép

b ng tay, đè ép dư i SÂ ho c tiêm thrombin, ho c ph u thu t s a ch a

Thông đ ng tĩnh m ch: ti ng th i liên t c; Ch n đoán: SÂ; Đi u tr : ph u thu t s a ch a

Ttư i máu chi (thuyên t c, ph u thu t, huy t kh i): m t m ch xa; Ch n đoán: ch p m ch;

Đi u tr : s a ch a qua da ho c ph u thu t

• NMCT liên quan đ n th thu t: CK-MBc>3 l n chi m 5–10%; NMCT có sóng Q1%

• Suy th n: gây ra do thu c c n quang trong vòng 24h, đ t đ nh 3–5ngày (xem “CIAKI”)

• HC t c m ch do m (đi n hình ngư i già và trung niên có XVĐM ch ) Suy th n (mu n và c p

tính, BC acid trong nư c ti u); thi u máu m c treo (đau b ng, XHTH th p, viêm t y); m ch xa

k b t n thương nhưng có m ng b m tím và ho i t ngón chân

• Huy t kh i stent: xu t hi n vài phút hay vài năm sau can thi p, đi n hình v i NMCT c p.

Do can thi p (stent k bung h t, đ t sai v trí, thư ng xu t hi n s m) ho c ngưng/ thu c ch ng ngưng t p TC (đ c bi t n u ngưng c Aspirin & thu c c ch ADP;JAMA 2005;293:2126) Nguy cơ HK stent cao hơn DES so v i BMS (JACC 2006;48:2584).

• Tái h p sau đ t stent: đa s sau PCI, thư ng đau ng c cd n (10% có HC vành c p) Do s

k t h p c a đ bung stent kém và tăng s n n i m c Th p DES và BMS

2126) Risk of

late stent thrombosis may be higher with DES than BMS ( JACC 2006;48:2584)

Due to combination of elastic recoil and neointimal hyperplasia; T w/ DES vs BMS

B nh s ĐTN m i kh i phát, ti n tri n, ho c xu t Đau khi ngh ngơi

hi n lúc ngh ngơi; thư ng  30 phút thư ng  30 phút

Đi n tâm đ ST chênh xu ng và/ho c T đ o ngư c ST chênh lên

Co th t:Prinzmetal bi n đ i, do cocaine (6% đau ng c dùng cocaine gây ra NMCT)

Ph u thu t: t phát (viêm m ch, b nh mô liên k t, mang thai), Bóc tách ĐMC m r ng ngư c(thư ng ĐMV ph iSNMCT thành dư i) ho c cơ h c (catheter, ph u thu t, ch n thương)

T c m ch: viêm n i tâm m c, van gi , c c máu đông thành tim, u niêm; huy t kh i Viêm

m ch: HC Kawasaki,viêm ĐM Takayasu, viêm quanh ĐM d ng nút, HC Churg-Strauss,Lupusban đ , viêm kh p ph n ng

B m sinh: B t thư ng ĐMC/ ĐMP, các c u cơ (ph n trong thành)

• BMV đã đi u tr nhưngcnhu c u O2 cơ tim(cTST, thi u máu,h p ch )Sthi u máu“nhu c u”

• Viêm cơ tim (ho i t cơ tim, nhưng không do BMV); b nh cơ tim do nhi m đ c; đ ng gi p tim

Bi u hi n lâm sàng (JAMA 2005;294:2623)

• ĐTN đi n hình:đè n ng sau x c/đau/th t l i lan lên c ,hàm,cánh tay khi g ng s c, gi m khi

ngh ngơi/ dùng NTG; trong HC vành c p: m i kh i phát, ti n tri n, xu t hi n khi ngh ngơi

• Tri u ch ng kèm theo: khó th ,vã m hôi, bu n nôn/nôn, đánh tr ng ng c, lơ mơ

• Nhi u trư ng h p NMCT(20%)k nh n bi t đư c do tri u ch ng im l ng ho c k đi n hình

Khám th c th

• D u hi u thi u máu: ti ng T4,ti ng th i 2/6 h van 2 lá do RL ch c năng cơ nhú,T2 tách đôi

• D u hi u suy tim: c áp l c TM c nh, ran n ph i, ti ng T3, h HA, l nh chi

• D u hi u XVĐM các vùng khác: ti ng th i ĐM c nh/ĐM đùi, m ch xa y u

Các xét nghi m ch n đoán

• ĐTĐ:ST chênh(lên/xu ng)T đ o ngư c,block nhánh trái kèm sóng Q cũ và R ti n tri n ch m

g i ý NMCT trư c đó Đo ĐTĐ trong10p, kèm theo b t kì d u hi u thay đ i nào trong 6–12h;

ch n đoán NMCT ST chênh có block nhánh trái STc1mm cùng chi u QRS (ĐN 73%, ĐĐH92%)ho c5mm trái chi u QRS(ĐN 31%ĐĐH 92%) b t kì CĐ nào(NEJM 1996;334:481)

Đ nh khu NMCT

V1–V2 & V4R (đ nh y cao hơn) Đo n g n ĐMV ph i

N u ĐTĐ k ch n đoán đư c và còn nghi ng , m c các CĐ bên (sau)(V7–V9) đ kh o sát các vùng xa c a

ĐM mũ Ki m tra các CĐ trư c tim ph i bn NMCT thành dư i giúp phát hi n nh i máu th t ph i (STcV4R, r t nh y).STc DIIIDII và k có STc DI/aVL g i ý t n thương ĐMV ph i hơn là ĐM mũ

• Men tim (Troponin,CK-MB): là XN ti p theo, 6–12h sau tri u ch ng kh i phát; tăng  bách phân

v th 99 trong ch n đoán NMCT(xem bài “Đau ng c”); k tăng bn có HC vành c p &T đ thanh

th i Creatinin, cTroponin S tiên lư ng x u (NEJM 2002;346:2047)

• CTA:đ i v i h p k đáng k ,giá tr d đoán(-) 98%;giá tr d đoán(+)ch 35%(JACC 2009;53:1642)

• Siêu âm tim: b t thư ng v n đ ng thành m i (ph thu c vào ngư i làm siêu âm tim)

ĐTN Prinzmetal

• Co th t m ch vànhS STc thoáng qua thư ng k ph i NMCT(nhưng NMCT,block nhĩ

th t,nh p nhanh th t có th x y ra)

• Thư ng ngư i tr , hút thu c lá, các r i lo n co th t m ch khác (đau n a đ u, HC Raynaud)

• Ch p m chS BMV k t c ngh n, co th t khu trú v i tăng thông khí, acetylcholine

• Đi u tr : Ch n Ca li u cao, Nitrates(NTG ng m dư i lư i n u c n), ch n ; ng ng hút thu c

• Co th t m ch do Cocaine: tránh ch n  vì kích thích th th  s làm co th t n ng hơn



Th t ph i

Kh năng x y ra HC vành c p

(có b t kì đ c đi m

dư i đây)

(k có kh năng cao và có (k có tính ch t cao/TB,

b t kì đi u nào dư i đây) có th có nh ng đ c đi m dư i)

B nh s đau ng c hay tay trái đau ng c hay tay trái tri u ch ng k đi n hình(đau ki u

như cơn ĐTN trư c đây tu i > 70 màng ph i, nhói, đau t i 1 đi m)

ti n s BMV(g m NMCT) nam, đái tháo đư ng

Khám H HA, vã m hôi,Suy tim B nh m ch ph i ho c

b nh tim m ch xu t hi n đau khi s n nsung huy t, trào ngư c 2 lá

ĐTĐ STT(1mm), T đ o sóng Q cũ,STT(0.5–0.9mm) Sóng T ph ng/đ o ngư c (<1

ngư c nhi u chuy n đ o T đ o ngư c (>1mm) mm) nh ng CĐ mà R ưu th

(Trích t Guideline ACC/AHA 2007 v ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh, Circ 2007;116:e148)

Cách ti p c n

• N u ti n s có, ĐTĐ& ch t ch đi m k ch n đoán đư c, làm l i ĐTĐ& men tim sau 12h

• N u v n bình thư ng và thu c nhóm nguy cơ th p, tìm nguyên nhân khác gây đau ng c

• N u v n bình thư ng & bn h t đau, k ph i NMCT, nhưng n u nghi ng d a vào ti n s , sau đó

v n ph i lo i tr ĐTN k n đ nh b ng np g ng s c đ đánh giá thi u máu (ho c CTA đ lo i

tr BMV); n u nguy cơ th p (tu i70;k có BMV, b nh tim, ph i trư c đó; k ĐTN khi ngh ) có

th cho ra vi n sau 72h (0% ch t,0.5% có NMCT, Ann Emerg Med 2006;47:427)

N u k có nguy cơ th p, th a nh n và đánh giá thi u máu (np g ng s c hay can thi p)

• N u ĐTĐ/ch t ch đi m b t thư ng/thu c nhóm nguy cơ cao,thì CĐXĐ và đi u tr như sau

ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh (HC vành c p k ST chênh )

Ch ng thi u máu và các đi u tr khác Nitrates(ng m dư i lư i,u ng,ngoài da,TM) Ttri u ch ng đau ng c, k T t l t vong

Ch n : u ng; TM n u đau ti p di n, 13% T ti n tri n đ n NMCT (JAMA 1988;260:2259)

THA ho c c TST (n u k có suy tim) Ch ng ch đ nh n u TST50, HA tâm thu 90,Metoprolol 5mg tiêm TM m i 5p 3 l n suy tim m c đ trung bình hay n ng, Block nhĩ th t sau đó dùng 25–50mg đư ng u ng m i 6h đ II/III, co th t ph qu n n ng

đi u ch nh đ nh p tim t 50–60l/p

Ch n Ca (nondihydropyridines) N u k th dùng ch n  do co th t ph qu n

ƯCMC ho c ƯCTT N u có suy tim ho c EF0.40 và HA tâm thu 100

Morphine Cân nh c n u tri u ch ng kéo dài ho c phù ph i k

nên s d ng đ che l p tri u ch ng đau ng c kéo dài

(C p nh t Guideline ACC/AHA 2007 s a đ i v ĐTN n đ nh/NMCT k ST chênh, Circ 2007;116:e148)

Li u pháp kháng ti u c u

162–325 mg N u d ng v i aspirin dùng clopidogrel thay thsau đó 75–325 mg/ngày (và dùng aspirin gi i m n c m)

Clopidogrel (ch n th th ADP) K t h p v i aspirin 20% T b nh tim/NMCT/đ t qu

(c n dùng 6 h đ n khi n đ nh) nhưng c n đ i 5 ngày sau khi ngưng clopidogrel đ600mg

Ch t/NMCT/đ t qu đ n 15% bn PCI 30% có th Tch c năng CYP2C19 S Tkháng ti u c u

(CURRENT/OASIS-7, ESC 2009) c u & c nguy cơ thi u máu (NEJM 2009;360:354)

Prasugrel (ch n th th ADP) Nhanh hơn (30p) và tác d ng m nh hơn clopdogrel

(? 5mg/ngày n u 60 kg) nhưngcch y máu(NEJM 2007;359:2001).Hi u qu bn

đái tháo đư ng(Circ 2008;118:1626) Tránh n u 75t;

h n ch n u có ti n s thi u máu thoáng qua/d d ng m ch

Ticagrelor (ch n th th ADP) Nhanh (30p) và tác d ng m nh hơn clopdogrel.180mg 16% Tb nh tim/NMCT/đ t qu &22% Tch t> clopidogrel thay đ i(ch c năng tiêu c u bt sau72h) nhưng c nguy cơ ch y máu bn k làm CABG

đư c xem xét b i c c qu n lí thu c Hoa Kì (NEJM 2009;361;1045) c t n su t khó th

c ch th th GP IIb/IIIa (GPI) Có th k t h p v i thu c kháng ti u c u b ng đư ng u ngabciximab; eptifibatide; tirofiban hi u qu k rõ ràng v i dùng GPI trư c khi làm PCI Truy n trong 2–24 h sau PCI và c nguy cơ ch y máu (NEJM 2009;360:2176)

(C p nh t Guideline ACC/AHA 2007 s a đ i v ĐTN n đ nh/NMCT k ST chênh, Circ 2007;116:e148)

Li u pháp ch ng đông Heparin không phân đo n (UFH) 24% T ch t/NMCT (JAMA 1996;276:811)

60 U/kg tiêm TM nhanh (t i đa 4000 U) đi u ch nh đ aPTT =1.5–2l n so v i nhóm

ch ng (50–70 giây)

12 U/kg/h (t i đa 1000 U/h)

Enoxaparin (heparin TLPT th p)1mg/kg Cân nh c thay vì dùng UFH10% Tch t/NMCT(JAMA

ng m dư i lư i 2l n/ngày 2–8ngày( 30mg 2004;292:89) Hi u qu l n nh t n u đi u tr b o t n tiêm TM nhanh)(1l n/ngày n u ĐTT Cr <30) Có th th c hi n PCI v i enoxaparin

Bivalirudin ( c ch thrombin tr c ti p) Dùng thay th heparin bn gi m ti u c u do heparin.0.75mg/kg tiêm TM nhanh lúc làm PCI V i đi u tr b o t n, bival đơn đ c k th p hơn heparin

S1.75mg/kg/h GPI (k có ý nghĩa, 8% cch t/NMCT/can thi p kh n

c p) v i 47% Tch y máu (NEJM 2006;355:2203).

Fondaparinux ( c ch Xa) Tương đương enox.17% Tt l t vong & 38%Tch y máu2.5 mg ng m dư i lư i 1l n/ngày trong 30ngày (NEJM 2006;354:1464) Tuy nhiêncnguy

cơ HK sau can thi p, ph i b sung UFH n u làm PCI

Ch p m ch vành (Circ 2007;116:e148 & 2009;120:2271)

• Phương pháp b o t nch p m ch có ch n l c

ĐT n i khoa trư c khi d ng np g ng s c;ch p m ch ch khi tái phát/ np g ng s c(+)m nh

• Phương pháp xâm nh p s mch p m ch thư ng quy trong 24–48h

N u có nguy cơ cao:thi u máu tái phát,Troponin,ST bi n đ i, ch s TIMI3,suy tim,TEF, PCI g n đây6 tháng,nh p nhanh th t dai d ng,làm CABG trư c đó,huy t đ ng k n đ nh32%Ttái nh p vi n,16% T NMCT,k thay đ i t l t vong so v i phương pháp b o t n

ct l NMCT sau can thi p PCI cân b ng v i TT t l NMCT t phát

Hi u qu dài h n ch có kh năng phương pháp b o t n v i t l ch p m ch/PCI th p

Tch t/NMCT/thi u máu dai d ng n u can thi p trong vòng 24h so v i >36h (NEJM

2009;360:2165);h p lí đ can thi p bn nguy cơ cao(GRACE 140)đ n trư c 12-24h

Thang đi m TIMI cho ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh (JAMA 2000;284:825)

ĐTN n ng ( 2 cơn trong 24h) 1 BN nguy cơ cao (TIMI 3) nh n đư c

Tăng men tim (troponin, CK-MB) 1 ch GP IIb/IIIa và ch p m ch s m

Sơ đ 1-2 Ti p c n ĐTN k n đ nh/NMCT k ST chênh

Đi u tr b o t n

Troponin(+) ST↓≥0.5mm TIMI 3đ, có suy timAspirin; clopidogrel (trư c ho c trong PCI)UFH, ENOX ho c bival (ph thu c vào nơi can thi p) ± c ch GP IIb/IIIa

Đi u tr n i khoa

thêm GPI

trong 24h

Aspirin & clopidogrel

ENOX, fonda ho c UFH

Đi u tr xâm nh p

EF PCI g n đây CABG trư c đó

Troponin(-), k ST↓, TIMI 0–2đ, k suy tim

PCI (v i GPI n u k

có bival; cân nh c prasugrel so v i dopi)

CABG

NMCT ST chênh

Tái tư i máu

• Tái tư i máu s m (m ch bít ĐMV) là t i c p

• Trong BV có kh năng th c hi n PCI, m c tiêu là làm PCI thì đ u trong vòng 90p

• Trong BV k có kh năng th c hi n PCI, cân nh c chuy n bn đ n BV có kh năng th c hi n

PCI (xem dư i), ho c đi u tr tiêu s i huy t (TSH) trong vòng 30p.

• Đ ng đ vi c quy t đ nh th c hi n phương pháp nào làm ch m tr th i gian tái tư i máu

PCI thì đ u (NEJM 2007;356:47)

• T t hơn TSH:27%Tch t,65%Ttái NMCT,54%Tđ t qu ,95%TXH n i s (Lancet 2003;361:13)

• Hút huy t kh i trong qt ch p m ch trư c khi đ t stent Tt l t vong (Lancet2008;371:1915)

• Chuy n đ n trung tâm đ làm PCI thì đ u có th t t hơn dùng TSH (NEJM 2003;349:733)

TSH so v i v n chuy n đ n BV có th làm PCI thì đ u Đánh giá th i gian và nguy cơ

1 Th i gian c n thi t đ v n chuy n đ n phòng có kh năng làm PCI: th i gian c a-bóng

90p & [c a-bóng]-[c a-kim] 1h ưu tiên chuy n bn đ làm PCI

2 Nguy cơ t NMCT ST chênh: bn nguy cơ cao (s c) t t hơn v i tái tư i mau can thi p

3 Th i gian bi u hi n: hi u qu tan c c máuTv ictg t lúc xu t hi n tr/c đ u tiên, đ c bi t>3h

4 Nguy cơ c a TSH: n u nguy cơ XH n i s /ch y máu cao, PCI là l a ch n an toàn hơn

C p nh t Guidelines ACC/AHA 2004 s a đ i v NMCT ST chênh (Circ 2004;110:e82)

Tiêu s i huy t

• Ch đ nh: tri u ch ng12h và STc 0.1mV (1mm) 2 chuy n đ o li n k ho c block nhánh trái k có t trư c; hi u qu chưa rõ n u tr/c12h; phù h p n u tr/c dai d ng & STc

• T l t vongT20% trong NMCT thành trư c/block nhánh trái và10% trong NMCT thành

dư i so v i không đi u tr tái tư i máu

• Đi u tr trư c nh p vi n (trong xe c p c u): 17% T t l t vong (JAMA 2000;283:2686)

• 1%nguy cơ XH n i s ;nhóm nguy cơ cao g m ngư i già (2% n u75t), ph n , nh cân

• Tu i k ph i là CCĐ, nhưng cnguy cơ XH n i s ngư i già(75) làm cho PCI thu hút hơn

Ch ng ch đ nh dùng tiêu s i huy t

• Ti n s XH n i s • Ti n s THA n ng hay HATT180 ho c HATTr 110

• U n i s , phình m ch, thông đ ng hi n t i (CCĐ tuy t đ i n u NMCT nguy cơ th p)

• Đ t qu không do xu t huy t ho c ch n • H i s c tim ph i (CPR) kéo dài (10p)

thương đ u trong vòng 3 tháng • Ch n thương ho c ph u thu t l n trong vòng 3 tu n

• Đang ch y máu c p ho c đang ch y • Ch y máu trong g n đây (2–4 tu n);loét d dày c p tính

• Nghi ng bóc tách đ ng m ch ch • S d ng streptokinase trư c đó(n u cân nh c dùng SK)

• Mang thai

• Đang dùng các thu c ch ng đông

PCI không ph i thì đ u

• Đi u ki n làm PCI: dùngTSH trư c, GPI ho c GPI1 2 li u TSH trư c PCI mà k hi u qu

• PCI c u vãn n u s c, k n đ nh, tái tư i máu th t b i ho c tri u ch ng dai d ng

• Ch p m ch thư ng quy PCI trong vòng 24h n u đi u tr TSH thành công: Tch t/NMCT/tái can thi p và trong vòng 6hTtái NMCT, thi u máu tái phát và suy tim so v i trong vòng 2 tu n

N u dùng TSH BV k có kh năng làm PCI, cân nh c chuy n đ n BV có kh năng làm PCI nhanh nh t có th , đ c bi t n u có nguy cơ cao ( NMCT thành trư c, NMCT thành

dư i v i EF th p ho c nh i máu th t ph i,STc r ng,block nhánh trái, suy tim, T HA,c TST)

• PCI mu n(trung bình 8 ngày) đ can thi p vùng đã nh i máu:k hi u qu(NEJM 2006;355:2395)

Antiplatelet Therapy Aspirin 162–325 mg (nghi n/nhai) 23% T t vong (Lancet 1988;ii:349)

Ch n th th ADP TSH: clopidogrel 41%ckh năng s ng, 7% T t vong,k thay

Clopidogrel: 600mg trư c PCI, 300mg n u đ i t l XH n ng hay XH n i s (NEJM 2005;352:1179;

dùng TSH (k dùng n u 75t)S75mg/ngày Lancet 2005;366:1607)k có s li u v prasugrel hay ticag

Prasugrel & ticagrelor cũng dùng như trên PCI: prasugrel và ticagrelor Tbi n c tim m ch so v i clopi

c ch GP IIb/IIIa TSH: k ch đ nh (Lancet 2001;357:1905)

abciximab, eptifibatide, tirofiban Trư c PCI: 60% T ch t/NMCT/tái can thi p ( NEJM 2001;344:1895)

C p nh t Guidelines ACC/AHA 2004 s a đ i v NMCT ST chênh (Circ 2009;120:2271)

Li u pháp kháng ti u c u

Li u pháp ch ng đông Heparin không phân đo n (UFH) Hi u qu gi m t l t vong chưa đư c ch ng minh

60 U/kg tiêm TM nhanh (t i đa 4000 U) cl i ích khi k t h p v i TSH

12 U/kg/h (t i đa 1000 U/h) Đi u ch nh đ aPTT= 1.5–2 l n ch ng (50–70s)

(75t: k có mũi nhanh, 0.75 mg/kg 2l/ngày) PCI: có th thay th UFH (tu i & ĐTT Cr, thay th

(ĐTT Cr 30ml/p:1mg/kg ng mdl 1l n/ngày) này chưa đư c ki m tra trong PCI thì đ u)

Bivalirudin PCI: Tt vong & T ch y máu nhưng c huy t kh i

0.75mg/kg TM nhanh S1.75mg/kg/h TM stent c p so v i heparin  GPI (NEJM 2008;358:2218)

Fondaparinux TSH: t t hơn gi dư c & UFH, v i gi m

2.5mg ng m dư i lư i 1l n/ngày ch y máu (JAMA 2006;295;1519)

PCI: nguy cơ huy t kh i do can thi p; k nên dùng

Li u pháp h tr

Ch n  20% Tch t do RL nh p ho c NMCT tái phát, 30% c s c

Như metoprolol 25mg u ng m i 6h tim & k thay đ i t l t vong chung khi dùng cho bn

Đi u ch nh TST 55–60 v i t vong do suy tim (Lancet 2005;366:1622)

Tiêm TM ch khi có THA & k

có suy tim

CCĐ: n u TST60 ho c 110, HATT 120, suy tim m c đ trung bình/n ng, Block nhĩ th t đ II/III, co th t ph qu n n ng

Nitrates ?5% Tt l t vong (Lancet 1994;343:1115;1995;345:669)

ng m dư i lư i ho c tiêm TM Dùng đ gi m tri u ch ng, ki m soát HA, ho c đi u tr suy tim

CCĐ trong gi m th tích tu n hoàn, nh i máu th t ph i, sildenafil

Morphine Gi m đau, T lo âu, dãn m ch S T ti n gánh

ƯCMC 10%Tt l t vong(Lancet 1994;343:1115 & 1995;345:669)

như, captopril 6.25 mg 3 l n/ngày, Hi u qu cao nh t NMCT thành trư c,EF40%,NMCT tái phát

đi u ch nh theo s dung n p c a bn CCĐ trong THA n ng ho c suy th n

đư ng huy t, l i ích k rõ khi tăng li u

C p nh t Guidelines ACC/AHA 2004 s a đ i v NMCT ST chênh (Circ 2008;117:296)

Suy th t trái ( 25%)

• L i ti u đ đ t áp l c mao m ch ph i bít(PCWP)15–20mmHgSTphù ph i, Tnhu c uO2cơ tim

• Th u gánh S c th tích nhát bóp & cung lư ng tim, T nhu c u O2 cơ tim

có th s d ng Nitrolycerin/nitroprusside(nguy cơ cư p máu vành) SƯCMC tác d ng ng n

•Thu c tăng co n u suy tim cho dù có l i ti u&Th u gánh:dùng dopamine,dobutamine,milrinone

• S c tim ( 7%) HA trung bình60mmHg, ch s tim2L/min/m2, PCWP  18mmHg Thu c tăng co,bơm bóng đ i xung ĐMC, d ng c h tr th t qua da, ch s tim2; thu c v n m ch (norepinephrine) đ gi HAtrung bình60; n u chưa làm thì can thi p m ch vành càng nhanh càng t t (NEJM 1999;341:625)

Bi n ch ng NMCT thành trư c (Circ 1990;81:401; Annals 1995;123:509)

• Block tim (block nhĩ th t) (20%, x y ra do ĐMV ph i c p máu chính cho nút nhĩ th t)

40% ngay l p t c, 20% trong vòng 24h, ngh ngơi đ n 72 h; Block nhĩ th t cao đ có th ti n triên đ t

ng t Đi u tr : atropine, epinephrine, aminophylline (100mg/p

• STTvùng trư c tim(15–30%):thi u máu vùng trư c/NMCT ST chênh th t s thành sau, ho c ph i h p

• Nh i máu th t ph i (30–50%,nhưng ch 1 2 trong s đó có ý nghĩa lâm sàng)

THA; c áp TM c nh,  Nh p th Kussmaul; STc 1mm V4R; áp l c nhĩ ph i/PCWP 0.8; t c nhánh g n ĐMV ph i

Đi u tr : t i ưu ti n gánh (áp l c nhĩ ph i 10–14mmHg, BHJ 1990;63:98); c s c co bóp (dobutamine); duy trì s đ ng b nút nhĩ th t (máy t o nh p n u c n); tái tư i máu (NEJM 1998;338:933);d ng c h

tr (IABP ho c RVAD); thu c dãn m ch ph i (NO hít)

Bi n ch ng do d ng c ( 1% cho m i lo i; thư ng x y ra vài ngày sau NMCT)

• Rách thành t do: cnguy cơ TSH, tăng di n tích NMCT, tu i; bi u hi n v i ho t đ ng đi n vô m ch ho c

t t HA, tri u ch ng màng ngoài tim, chèn ép tim; Đi u tr : h i s c th tích, ? ch c dò màng ngoài tim,

thu c tăng co, ph u thu t

• Thông liên th t: NMCT r ng ngư i già;NMCT thành trư c S TLT vùng đ nh, NMCT thành dư iS đáy

vách ngăn; 90% có ti ng th i thô ráp rung miu (NEJM 2002;347:1426); Đi u tr : l i ti u, dãn m ch, tăng

co, IABP, ph u thu t, đóng l thông qua da.

• Rách cơ nhú: NMCT nh ; nhi u kh năng trong NMCT thành dư i S PM pap muscle (đư c c p máu b i

ĐM liên th t sau) hơn NMCT thành trư c S AL pap muscle (đư c c p máu b i diags & Các nhánh ĐM

b ); 50% có ti ng th i m i, hi m khi có rung miu, c sóng v trên đ th PCWP; phù ph i k đ i x ng Đi u

tr : l i ti u, dãn m ch, IABP, ph u thu t.

R i lo n nh p sau NMCT

• Đi u tr như h i sinh tim ph i nâng cao cho nh p ch m & nh p nhanh k n đ nh ho c có tri u ch ng

• Rung nhĩ (t l m i m c 10–16%): ch n , amiodarone, digoxin (đ c bi t n u có suy tim), heparin

HC VÀNH CP

• Nh p nhanh th t/Rung th t:lidocain ho c amiodaron

n p đư c,b i ph K&Mg,lo i tr thi u máu;NNT đơn s m(48h sau NMCT) k mang tiên lư ng x u

• Nh p n i t i th t tăng t c (AIVR): Nh p nhanh th t ch m (100 l/p), thư ng th y sau khi tái tư i máu thành công; thư ng t ch m d t và k c n đi u tr

• Cân nh c h tr b ng máy t o nh p qua da (TP) n u: Block nhĩ th t đ 2 type I, block nhánh

• Máy t o nh p qua da ho c qua TM n u:Block nhĩ th t đ 2 type II; block nhánhBlock nhĩ th t

•Máy t o nh p qua đư ng TM(TV)n u:Block nhĩ th t đ 3;block nhánh m i+Block nhĩ th t đ 2 type

II; block nhánh trái/ph i xen k (có th h tr b ng máy t o nh p qua da cho đ n khi đ t đư c máy t o nhp

đư ng TM, th c hi n t t nh t dư i s hư ng d n c a màn soi XQ)

Các bi n ch ng sau NMCT khác

Huy t kh i th t trái 30% (đ c bi t NMCT trư c-m m r ng) Ch ng đông

Phình vách th t Túi phình nhô ra không co bóp th t trái;

g p trong 8–15%; ST chênh lên dai d ng Ph u thu t n u suy tim tái phát, thu c ch ng HK, ch ng lo n nh p

Gi phình vách th t V S bít l i b ng c c máu đông Ph u thu t

và màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim 10–20%; 1–4 ngày sau NMCT, ti ng cmàng ngoài tim; ECG hi m khi bi n đ i Aspirin li u cao, thu c kháng viêm nonsteroid, gi m thi u ch ng đông

H i ch ng Dressler 4%; 2–10 tu n sau NMCT Aspirin li u cao, thu c kháng

viêm nonsteroid

s t, viêm màng ngoài tim, viêm màng ph i

Tiên lư ng

• Trong h sơ,t l t vong BV là 6%v i ĐT tái tư i máu(TSH hay PCI)và 20%v i k đi u tr

•D báo t l t vong: tu i, th i gian đi u tr , NMCT thành trư c hay block nhánh trái, suy tim (Circ

2000;102:2031)

Phân lo i Killip

T l t vong

I Không có suy tim sung huy t 6%

II Ti ng T3và/ho c ran đáy ph i 17%

• Nghi m pháp g ng s c n u gi i ph u không xác đ nh đư c ho c BMV còn t n t i sau PCI

• Siêu âm tim đ đánh giá EF; EF c6% trong NMCT trên 6 tháng (JACC 2007;50:149)

Cho thu c (tr ra n u ch ng ch đ nh)

• Aspirin:162–325mg/ngày trong 1 tháng(BMS)ho c 3–6 tháng(DES);sau đó 75–162mg/ngày

•Ch n th th ADP(clopidogrel):12 tháng(? dài hơn n u DES); m t s thu c c ch bơm proton

có th nh hư ng đ n clopidogrel và gi m tác d ng kháng ti u c u, nhưng k có b ng ch ng v

tác đ ng này trên k t qu lâm sàng (Lancet 2009;374:989; COGENT, TCT 2009)

•Ch n : 23% T t l t vong sau NMCT c p

•Statin: thu c h lipid tác d ng m nh (như, atorvastatin 80mg, NEJM 2004;350:1495)

•ƯCMC: dài h n n u có suy tim, T EF, THA, đái tháo đư ng; 4–6 tu n ho c ít nh t cho đ n khi

nh p vi n, ngưng t t c bn NMCT k ST chênh,? hi u qu lâu dài trong BMV k có suy tim

(NEJM 2000;342:145 & 2004;351:2058; Lancet 2003;362:782)

•Kháng Aldosterone: n u EF 40% & có d u hi u suy tim (xem bài “suy tim”)

•Nitrates: ngưng n u có tri u ch ng;Nitroglycerin ng m dư i lư i n u c n cho m i trư ng h p

• Ch ng đông đư ng u ng:ch đ nh trong rung nhĩ và HK th t trái, ph i h p v i warfarin (m c tiêu INR=2–2.5)+AspirinTch t/NMCT/TBMMN so v i dùng Aspirin đơn đ c,nhưngcch y máu

(NEJM 2002;347:969); thêm kháng Xa/IIa đư ng u ng sau HC vành c p (Lancet 2009;374:29)

C y máy kh rung (NEJM 2008;359:2245)

• N u nh p nhanh th t/rung th t dai d ng2ngày sau NMCT k ph i do thi u máu tái phát

• Đư c ch đ nh đ phòng ng a đ t t do tim n u sau NMCT v i EF30–40%(NYHA II–III)

ho c30–35%(NYHA I);c n đ i40 ngày sau NMCT(NEJM 2004;351:2481&2009; 361;1427)

• Ch đ ăn ít cholesterone(200 mg/ngày) & ít ch t béo(7%b o hòa);LDL<70 mg/dL; d u cá

• Cung lư ng tim(CLT)

trương (LVEDV) V n d ng th tích th t trái cu i tâm trương đ t i ưu hóa cung lư ng tim trong lúc gi m thi u phù ph i

• Bơm bóng đ u catheter S trôi đ n v trí “bít” C t máu s đi t đ u catheter, qua tu n hoàn ph i, đ n đi m g n nhĩ tráiTrong đi u ki n k có dòng ch y, áp l c mao m ch ph i bít(PCWP)  áp l c nhĩ trái áp l c th t trái cu i tâm trương (t l v i th tích th t trái cu i tâm trương)

• Nh ng tình hu ng mà các gi thuy t cơ b n không đúng

1) Đ u catheter không đúng vào vùng 3 c a ph i (và PCWP  áp l c ph nang Z áp l c nhĩ trái); bi u

hi n là thi u sóng a & v và n u áp l c ĐMP tâm trương  PCWP

2) PCWP  áp l c nhĩ trái (như, xơ hóa trung th t, b nh t c TM ph i, h p TMP)

3) Áp l c th t trái trung bình áp l c th t trái cu i tâm trương (như h p/h 2 lá)

4) Thay đ i m i liên quan gi a áp l c và th tích th t trái cu i tâm trương(như b t thư ng v s co giãn th t trái thì áp l c th t trái cu i tâm trương “bình thư ng” k ph i là t t nh t)

Ch đ nh (JACC 1998;32:840 & Circ 2009;119:e391)

Đi u tr phù h p đ t i ưu PCWP, th tích nhát bóp, SvO2 trong suy tim/s c

Hư ng đ n đi u tr dãn m ch (như, hít khí NO, nifedipine) trong tăng áp ph i

Hư ng đ n ki m soát trư c ph u thu t m t s b nh nhân có nguy cơ cao, trư c ghép

• Ch ng ch đ nh

Tuy t đ i: viêm n i tâm m c bên ph i, huy t kh i ho c van cơ h c bên ph i

Tương đ i: r i lo n đông máu(tái di n), m i đ t máy t o nh p vĩnh vi n ho c máy kh rung (đ t dư i màn soi

XQ), block nhánh trái(5% nguy cơ block nhánh ph i S Block tim hoàn toàn, đ t dư i màn soi XQ), van nhân t o sinh h c bên ph i

Hi u qu

• Không có l i khi đ t catheter ĐMP ph u thu t có nguy cơ cao ho c có HC suy hô h p c p ti n tri n (NEJM

2006;354:2213)

• Không có l i trong suy tim m t bù (JAMA 2005;294:1625); chưa đư c ki m tra trong s c tim

• Nhưng:12 cung lư ng tim & PCWP ư c tính trên lâm sàng k đúng;áp l c TM trung tâm & PCWP k gi ng nhau;dùng catheter đ theo dõi huy t đ ng,và sau đó lo i b ho c ki m soát s c tim

V trí

• Đư ng vào: TM c nh trong ph i ho c TM dư i đòn trái đ đ n ĐMP

• Bơm bóng (t i đa 1.5 mL) khi ti n đ n và đo PCWP

• Dùng d ng c đo kháng l c khi bơm bóng và xem đư ng bi u di n áp l c đ tránh căng quá m c

• X bóng khi đang rút catheter ra và t t c th i gian sau đó

• Ch p XQ ng c ngay sau đó đ đánh giá v trí catheter và xem có tràn khí màng ph i không

• N u catheter không lên đư c ĐMP (thư ng do h 3 lá n ng ho c dãn th t ph i) ho c có các ch ng ch đ nh tương đ i khác, xem xét đ t dư i hư ng d n siêu âm hu nh quang

Bi n ch ng

• Khi ti p c n TM trung tâm: tràn khí/tràn máu màng ph i (1–3%), đâm th ng ĐM, t c m ch do khí

• Khi đưa catheter vào: R i lo n nh p nhĩ/th t (3% nh p nhanh th t), block nhánh ph i (5%), catheter b th t

nút, th ng tim/chèn ép tim, rách ĐMP

• Khi lưu catheter: nhi m trùng (đ t bi t n u lưu catheter 3 ngày), huy t kh i, nh i máu ph i ( 1%),rách ĐMP/gi phình m ch (đ c bi t n u có tăng áp ph i), v bóng

Áp l c trong tim

• Áp l c xuyên thành ( ti n gánh)  áp l c trong tim đo đư c-áp l c trong l ng ng c

• Áp l c trong l ng ng c (thư ng hơi ) đư c truy n t i m ch máu và tim

• Luôn luôn đo áp l c trong tim cu i thì th ra: khi áp l c trong l ng ng c g n 0 nh t; (“đi m cao” b nh nhân t

th ;“đi m th p” b nh nhân thông khí dư i áp l c )

• N u c áp l c trong l ng ng c (như, áp l c dương cu i kì th ra(PEEP)), PCWP đo đư c s vư t quá áp l c xuyên thành th c s Có th ư c lư ng b ng cách tr

• PCWP: ti n gánh th t trái đư c đánh giá t t nh t qua sóng a; nguy cơ phù ph i t PCWP m c trung bình

Cung lư ng tim

• Phương pháp pha loãng nhi t: dung d ch mu i đư c tiêm vào nhĩ ph i S thay đ i v nhi t đ qua th i

gian đư c đo b ng b ph n c m nhi t (trong ĐMP) đư c l y tích phân  1/CO K chính xác n uT CO, h

3 lá n ng ho c có lu ng thông trong tim

•

Có th ư c tính O2tiêu th d a trên kh i lư ng,nhưng t t nh t nên đo(đ c bi t n ucchuy n hóa như NT huy t)

N u SvO2 80%, xem xét đ bão hòa bít (như c a TM ph i), shunt tráiSph i, tiêu th O2 suy gi m(nhi m trùng n ng, ng đ c cyanide, carbon monoxide), cc lư ng O2 phân ph i

Hình d ng các sóng ghi đư c qua Catheter ĐMP

Áp l c Trung bình 6 Tâm thu 15–30 Tâm thu 15–30 Trung bình 12

ph i, tr khi có chên

áp (như h p ĐMP)

Tương t như nhĩ ph i nhưng th p và ch m

hơn Sóng a đi sau

n m trong kho ng PR cu i tâm trương

c van 3 lá ph ng v phía ghi đư c ngay

trư c khi đư ng áp

l c nhĩ ph i đi lên nhĩ ph i đ u kì tâm thu

T trong nhi m trùng huy t)

Nh i máu th t ph i/t c

(Đ i di n cho các thông s huy t đ ng đư c đưa ra trong ngo c đơn)

Đi u tr thích h p trong s c tim (Circ 2009;119:e391)

• M c tiêu: t i ưu c HA trung bình và cung lư ng tim và T nguy cơ phù ph i

M c tiêu PCWP 14–18 trong NMCT c p, 10–14 trong suy tim m n

Đo th thích nhát bóp t ng bn v i PCWP khác nhau đ t o đư ng cong c b ng cách thêm

dd mu i (albumin k có hi u qu lâm sàng như mu i; h ng c u kh i n u có thi u máu)

Tb ng l i ti u, l c máu ho c th m tách n u l i ti u k đáp ng

•T i ưu h u gánh≈s c c n thành m ch thì t ng máu th t trái

chi u dày thành)] và ph thu c vào HA trung bình và S c c n h th ng  (HATB – Áp l c TM trung

tâm / Cung lư ng tim); M c tiêu: HATB 60, S c c n h th ng= 800–1200

HATB60&SCHTc:thu c giãn m ch(nitroprusside,NTG,ƯCMC,hydralazine),ng ng ch t gâyTHAHATB60&S c c n h th ngc(&CLT T):ng ng thu c HA cho đ n khi CLTc(xem dư i) HATB

60&S c c n h th ng th p/bt (& k li t m ch): thu c co m ch (norepinephrine [,], dopamine [D,,], phenylephrine [ ],vasopressin [V1] n u kéo dài)

• T i ưu s c co bóp cơ tim∝CLT đ t o ti n gánh & h u gánh; m c tiêu Ch s tim  (CLT/ Di n tích b m t cơ th ) 2.2 n u quá th p m c dù đã t i ưu ti n gánh & dùng giãn m ch (theo

HATB cho phép): dùng thu c tăng co, như dobutamine (tăng co trung bình & giãn m ch ít), milrinone (co m nh & giãn m ch, c ĐMP), c 2 có th gây ti n lo n nh p, ho cepinephrine (co m nh and gây THA); cũng nên xem xét h tr b ng can thi p v i phương pháp bơm bóng n i ĐMC ho c thi t b h tr th t trái qua da/ph u thu t th t ph i IABP or percutaneous or surgical LVAD RVAD

mmHg

ĐTĐ

a c

x y v

a

x y v

SUY TIM

SUY TIM

Đ nh nghĩa (Braunwald’s Heart Disease, 8th ed., 2008)

• Suy gi m ch c năng bơm máu đi v i t c đ thích h p đ đáp ng nhu c u chuy n hóa c a các

mô ngo i biên, ho c có th làm đư c như v y ch khi áp l c đ đ y tim cao b t thư ng

• Cung lư ng th p (T cung lư ng tim) so v i cung lư ng cao (c th tích nhát bóp c CLT)

• Suy tim trái (phù ph i) so v i suy tim ph i (c áp l c TMC, gan l n, phù ngo i biên)

• V phía sau (c áp l c đ đ y, máu) so v i v phía trư c (gi m tư i máu h th ng)

• Tâm thu (k có kh năng bơm đ máu) so v i tâm trương (suy ch c năng dãn và đ đ y)

Sơ đ 1-3 Ti p c n suy tim trái

B nh s

• Cung lư ng th p: m t m i, suy như c, gi i h n ho t đ ng, thay đ i tri giác, chán ăn

•Sung huy t: Suy tim trái S khó th , khó th khi n m, khó th k ch phát v đêm

Suy tim ph i S phù ngo i vi, t c h sư n ph i, sưng, chán ăn

Phân lo i v ch c năng (Phân đ c a h i tim m ch New York)

• Đ I: k có tri u ch ng v i các ho t đ ng bt; Đ II: có tri u ch ng v i ho t đ ng bt;

• Đ III: có tri u ch ng v i các ho t đ ng nh ; Đ IV: tri u ch ng xu t hi n khi ngh ngơi

Khám th c th (Mô t huy t đ ng “2 phút”; JAMA 2002;287:628)

• Sung huy t (“khô” so v i “ư t”)

cáp l c TMC(80%th i gian ALTMC10 SPCWP22;J Heart Lung Trans1999;18:1126)

Ph n h i gan-TMC  :1cm c ALTMC 15 giây v i áp l c b ng Đ nh y 73%& đ

đ c hi u 87% cho áp l c nhĩ ph i 8 và ĐN 55%& ĐH 83%cho PCWP15 (AJC

1990;66:1002), nghi m pháp Valsalva (c HATT do quá t i) (JAMA 1996;275:630)

Ti ng T3 ( bn suy tim 40% c nguy cơ bn suy tim ph i nh p vi n ho c ch t do suy kh

năng bơm máu; NEJM 2001;1345:574) ran, gõ đ c vùng b tràn d ch màng ph i (thư ng

v ng m t do s h p thu c a h b ch huy t) gan l n, c chư ng và vàng da, phù ngo i vi

• Tư i máu (“ m” so v i “l nh”)

HA k t (25% c a HATT) S Ch s tim 2.2 (ĐN 91%, ĐH 83%; JAMA 1989;261:884)

m ch so le, chi l nh & nh t nh t, T lưu lư ng nư c ti u, y u cơ

• Khác: nh p th Cheyne-Stokes, m m tim b t thư ng (phân tán, gi nguyên ho c lên cao tùy thu c vào nguyên nhân suy tim), ti ng T4 (RLCN tâm trương), ti ng th i (RLCN van, c kích thư c vòng van 2 lá, b t thư ng cơ nhú)

Đánh giá suy tim

•XQ ng c: phù ph i, tràn d ch màng ph i tim to, cephalization, các đư ng Kerley B

• BNP / NT-proBNP: có th giúp lo i tr suy tim; d đoán nguy cơ tái nh p vi n

• B ng ch ngTtư i máu đ n các cq quan tr ng:cBUN,cCreatinin, TNa,ch c năng gan b t thư ng

•Siêu âm tim: T EF & c kích thư c bu ng tim S RLCN tâm thu; phì đ i, b t thư ng dòng ch y van 2 lá, Doppler mô S ? RLCN tâm trương;b t thư ng van, màng ngoài tim; đánh giá áp l c tâm thu th t ph i

Suy tim trái

Áp l c th t trái cu i tâm trương

Th tích th t trái cu i tâm trương

đ c giáp

ho c

Lư ng máu t ng đi

H 2 lá, h p ch , thông liên th t

R i lo n ch c

năng tâm thu

Suy tim cung

lư ng cao

Phì đ i th t trái

B nh cơ tim phì đ iTHA, h p ch

(thư ng suy tim ph i)

Chèn ép

Co th t

Th tích th t trái cu i tâm trương bình thư ng

R i lo n ch c năng tâm trương

↑Th tích nhát bóp

↑Th tích cu i tâm trương

Đánh giá nguyên nhân suy tim

• ĐTĐ: d u hi u BMV,phì đ i th t trái/nhĩ trái,block trong tim, đi n th th p( BCT thâm nhi m/BCT giãn)

•Cơn THA (g m c h p ĐM th n), h p ch ti n tri n x u đi S c h u gánh tim trái

•Không ti t ch dinh dư ng ho c không tuân th đi u tr

•Thu c (ch n , ch n Ca, NSAID,thu c TZD) ho c ng đ c (rư u, các thu c nhóm anthracycline)

•RL nh p; suy ch c năng van c p (như, viêm n i tâm m c), đ c bi t h van 2 lá và van ĐMC

• COPD ho c t c m ch ph i S c h u gánh tim ph i

•Thi u máu, nhi m trùng huy t, b nh tuy n giáp

Đi u tr suy tim c p m t bù

•Đánh giá m c đ sung huy t & và tư i máu

• V i sung huy t: “LMNOP”

Lasix v i theo dõi lư ng nư c ti u; li u cao (TM nhanh

2.5

u ng) S c lư ng nư c ti u nhưng thoáng qua, c li u

trong suy th n; k có s phân khác nhau gi a dùng

thư ng xuyên và gián đo n (DOSE,ACC 2010)

Morphine (T tri u ch ng, giãn m ch, T h u gánh)

Nitrates (giãn m ch)

Oxy thông khí không xâm nh p (xem “Thông khí cơ h c”)

Position: thư th (ng i th ng & chân th l ng bên c nh giư ng S T h u gánh)

•V i gi m tư i máu, xem bên dư i

Đi u tr suy tim ti n tri n (Circ 2009;119:e391)

• Đi u tr thích h p v i Catheter ĐMP (qv); m c tiêu HATB 60, CI 2.2 (MVO2 60%), S c c n h

th ng 800, PCWP 18

•Thu c dãn m ch đư ng TM: NTG, nitroprusside (nguy cơ cư p máu vành bn có BMV;dùng

kéo dàiS nhi m đ c cyanide/thiocyanate); nesiritide (rBNP) T PCWP & tri u ch ng, nhưng

có th cCreatinin & t l t vong (JAMA 2002;287:1531&2005;293:1900)

•Thu c tăng co (tính ch t đư c thêm vào đ c co đư c li t kê dư i đây)

Dobutamine:dãn m ch v i li u5g/kg/p;Tnh s c c n m ch ph i;gi i m n c m theo th i gianDopamine: dãn m ch t ng S c đ l c c u th n & Na ni u; co m ch v i li u 5 g/kg/p Milrinone:

ưu th dãn m ch h th ng & m ch ph i; T 50% li u trong suy th n

• Siêu l c:1L d ch dư i 48h và 50% T tái nh p vi n (JACC 2007;49:675)

•H tr tu n hoàn b ng thi t b cơ h c

Bơm bóng n i ĐMC (IABP): x trong kì tâm trương & bơm lên trong kì tâm thu đ T s c c n đ

th t trái t ng máu & c tư i máu vành

Thi t b h tr th t (trái ph i): như c u n i đ ph c h i l i(NEJM 2006;355:1873) ho c đư c c y ghép (m t s lo i có th đ t t m th i qua da  thi t b h tr th t trái qua da), ho c như là đi u tr

đích (45–50% T t l t vong so v i đi u tr n i khoa; NEJM 2001;345:1435 & 2009;361:2241)

• Ghép tim: 15–20% t vong trong năm đ u tiên, trung bình s ng đư c 10 năm

Khuy n cáo đi u tr suy tim m n theo giai đo n (Circ 2009;119: e391)

GĐ (không ph i phân đ NYHA

Class)

Đ c đi m b nh nhân Đi u tr

Nguy cơ cao c a suy tim THA,đái tháo đư ng, BMVĐi u tr THA, RL lipid, ĐTĐ, nh p Không có b nh tim th c th S d ng thu c đ c cho tim nhanh trên th t B thu c lá, rư u

A Không có tri u ch ng Ti n s có b nh cơ tim T p luy n ƯCMC n u THA, ĐTĐ,

BMV, b nh ĐM ngo i biên

B Có b nh tim th c thKhông có tri u ch ng Ti n s NMCT,TEF,dày th t T t c bi n pháp như gđA.ƯCMC &trái,b nh van tim k tr/ch ng ch n  n u NMCT/BMV ho c TEF

Có tri u ch ng c a suy tim ,l i ti u, h n ch mu i Cân nh c

C (trư c đây ho c hi n t i) Suy tim rõ aldactone, máy kh rung, tái đ ng

b tim, nitrate/hydralazine, digoxinSuy tim kháng tr Còn tri u ch ng m c dù đã T t c bi n pháp gđA-C Thu c tăng

c n can thi p đ c bi t đi u tr n i khoa tích c c co đư ng TM,d ng c h tr th t,

D t vong trong 4 năm50% ghép tim Chăm sóc cơ h c vĩnh vi n

(Circ 2009;119:e391)

• Không có b ng ch ng r ng BNP nh hư ng đ n k t qu đi u tr trong nh ng k t qu lâm

sàng trên ngoài vi c khuy n khích tăng cư ng thi t l p đi u tr (JAMA 2009;301:383)

• C y máy c m bi n áp l c ĐMP T nguy cơ tái nh p vi n (CHAMPION, HF Congress 2010)

L i ti u

dãn m ch

L nh & Khô L nh & Ư t

Thu c tăng co Đi u tr phù h p

Đi u tr suy tim m n phân su t t ng máu gi m

Ch đ ăn, t p luy n Na 2 g/ngày, h n ch d ch, hư ng d n t p luy n bn v n đ ng đư c

ƯCMC Tt vong: 40% NYHA IV,16% NYHA II/III,20% bn k tri u ch ng,

sau NMCT,EF40%(NEJM1987;316:1429;1991;325:293; 1992;327:669)

T20%tái NMCT; T20–30% tái nh p vi n cho suy tim (chi u qu v iT EF)

T30%suy tim bn k tri u ch ng v i EF 35% (SOLVD-P, NEJM

1992;327:685) Li u cao ƯCMC hi u qu hơn li u th p.

C nh giác v i tăng ure máu, cK (có th c i thi n b ng ch đ ăn ít K, l i

ti u, Kayexalate), ho, phù m ch

Cân nh c thay th n u không dùng đư c ƯCMC(như, vì ho)

Ch n th th ATII K thua kém ƯCMC (VALIANT, NEJM 2003;349:1893).Thay th t t n u k

dùng đư c ƯCMC(CHARM-Alternative, Lancet 2003;362:772) Như ƯCMC, li u cao hi u qu hơn (Lancet 2009;374:1840) ? Tsuy tim (Val-

HEFT, NEJM 2001;345:1667) và T t vong khi thêm ƯCMC Added, Lancet 2003;362:767), nhưng cnguy cơ cK và cCreatinin

(CHARM-Hydralazine  nitrates Cân nh c n u k dùng đư c ƯCMC/ƯCTT ho c đi m đen c a đ III/IV

T25%t vong(NEJM 1986;314:1547);thua ƯCMC (NEJM1991;325: 303)

T40%t vong đi m đen trong ĐT chu n(A-HEFT, NEJM 2004;351:2049)

Ch n  EFT thoáng qua, sau đó c CCĐ trong suy tim m t bù

(s li u cho carvedilol, T35%t vong&T40% tái nh p vi n NYHA II–IV(JAMA 2002;287:883)

metoprolol, bisoprolol) Carvedilol t t hơn metoprolol li u th p (Lancet 2003;362:7)

Kháng Aldosterone Cân nh c n u suy tim n ng ho c sau NMCT,ch c năng th n bt;c nh giáccKT30% t vong v i NYHA III/IV&EF35%(RALES, NEJM 1999;341:709)

T15%t vong v i ST sau NMCT,EF40%(EPHESUS, NEJM2003;348:1309)

Thi t b tái đ ng b tim Cân nh c n u EF 35%, QRS  120 ms, và có tri u ch ng

T36% t vong &cEF NYHA III–IV(CARE-HF, NEJM 2005;352:1539)

(CRT) Tsuy tim n u EF30% & NYHA I/II, đ c bi t n u QRS 150 ms, k

thay đ i t l t vong (NEJM 2009;361:1329)

Không có tiêu chu n đơn đ c nào đ đánh giá m t tái đ ng b trên SÂ

tim c i thi n b nh nhân đư c ch n làm CRT (Circ 2008;117:2608)

C y máy kh rung

Dùng đ d phòng c p 1 n u có tr/c & EF 35% ho c d phòng c p 2

Tt vong bn có NMCT&EF30%(NEJM 2002;346:877); k thay đ i t l t vong sau NMCT s m(NEJM 2004;351:2481;2009;361:1427) ,đ i40ngày.

T23%t vong t t c BCT giãn,EF35%(SCD-HeFT, NEJM 2005;352: 225)

Tch t do lo n nh p BCTG k thi u máu (DEFINITE,NEJM 2004;350:2151)

L i ti u L i ti u quai thiazides (gi m tri u ch ng; k gi m t l t vong)Digoxin T23%bn suy tim ph i nh p vi n,k thay đ i t l t vong(NEJM 1997;336:

525).? ct vong ph n ,? liên quan đ ncm c đ n ng(NEJM 2002;347: 1403)? n ng đ digoxin t i ưu 0.5–0.8 ng/mL (JAMA 2003;289:871)

Acid béo -3 T9% t l t vong (Lancet 2008;372:1223)

Ch ng đông Cân nh c n u rung nhĩ,HK th t trái,vùng th t T m t v n đ ng l n,EF 30%

Nh p tim Lo i b rung nhĩ b ng CatheterScEF,Ttr/ch ng(NEJM 2004;351:2373)

K gi m t vong do rung nhĩ so v i ki m soát TST (NEJM 2008;358:2667)

V i rung nhĩ có tri u ch ng, ph u thu t cô l p TMP giúp c i thi n tri u

ch ng so v i c t b nút nhĩ th t & CRT (NEJM 2008;359:1778)

(Lancet 2009;373:941; Circ 2009;119:e391; NEJM 2010;362:228)

Suy tim v i phân su t t ng máu b o t n(“Suy tim tâm trương”) (JACC 2009;53:905)

• 40–60% bn suy tim có ch c năng tâm thu bt ho c ch gi m t i thi u (EF 40%) (NEJM

2006;355:251, 260), v i t l t vong tương đương v i suy tim có RLCN tâm thu

•30% dân s 45 tu i có RLCN tâm trương trên SÂ tim,20% nh ,10% TB/n ng, nhưng

ch 50% trư ng h p trong s n ng và 5% trong s TB có tri u ch ng (JAMA 2003;289:194)

•Nguyên nhân (gi m kh năng giãn n và/ho cc đ c ng tâm thu): thi u máu, NMCT trư c

đó, phì đ i th t trái, BCT phì đ i, BCT thâm nhi m, BCT h n ch , lão hóa, suy giáp

•Y u t thúc đ y phù ph i: quá t i th tích (th t trái co dãn kém S nh y c m th m chí v i c th tích v a ph i); thi u máu (T giãn n ); nh p nhanh (T th i gian đ đ y thì tâm trương),rung nhĩ (m t kh năng nâng lên c a tâm nhĩ đ đ đ y th t trái); THA (T h u gánh S T th tích

m i nhát bóp)

•Ch n đoán d a vào tri u ch ng lâm sàng v i ch c năng tâm thu b o t n và suy ch c năng tâm trương trên siêu âm tim: b t thư ng dòng ch y qua van 2 lá: đ o ngư c sóng E/ A và thay đ i th i gian sóng E đi xu ng T dãn n cơ tim: c th i gian thư giãn đ ng th tích & T

v n t c đ u tâm trương trên SÂ Doppler mô Phì đ i th t trái, nhĩ trái l n

•Đi u tr : l i ti u cho quá t i th tích, ki m soát HA, d phòng nh p nhanh và thi u máu.Không có l i ích rõ ràng v i ƯCMC/ƯCTT bn nhân suy tim tâm trương đơn đ c

(Lancet 2003;362:777; NEJM 2008;359:2456) Có th th y tính không đ ng nh t gi a

BNH CƠ TIM

B NH CƠ TIM

Các b nh có r i lo n ch c năng cơ h c và/ho c đi n h c c a cơ tim

B NH CƠ TIM GIÃN (BCTG)

Đ nh nghĩa và d ch t (Circ 2006;113:1807)

• Giãn th t và T co bóp T đ dày thành

•T l m i m c: 5–8 trư ng h p/100,000 dân m i năm; t l hi n m c: 1/2500

Nguyên nhân (NEJM 1994;331:1564 & 2000;342:1077)

• Thi u máu: RLCN tâm thu & giãn không đ i x ng trpng BMV (s a ch a kém sau NMCT)

• B nh van tim: RLCN tâm thu do quá t i th tích m n tính trong h 2 lá & suy van ĐMC

•Tính ch t gia đình (25%): đ t bi n b khung TB, nhân và protein (NEJM 1992;362:77)

•Vô căn (25% BCTG, ? nhi m trùng không ch n đoán đư c, rư u, ho c do gen)

•Viêm cơ tim do nhi m trùng (10–15%, ph n ng t mi n ch ng nhi m trùng; NEJM

2009;360:1526) Virus (coxsackie, adeno, echovirus, CMV): khác nhau t bán c p (giãn th t trái v i

RLCN trung bình-nh ) đ n t i c p (th t trái không giãn, dày, phù n v i RLCN n ng)

Vi khu n, n m, rickettsia,lao, Lyme (viêm cơ tim nh , thư ng kèm block nhĩ th t)

HIV:8% c a HIV k tri u ch ng;HIV so v i các virus khác và thu c(NEJM 1998;339:1093)

Chagas: Phình m m tim huy t kh i,block nhánh ph i,phình th c qu n/ru t (NEJM 1993;329:639)

• Nhi m đ c

Rư u (5%) thư ng 7–8 c c/ngày

Thu c anthracycline(550mg/m2cnguy cơ, có th bi u hi n mu n),cyclophosphamide,trastuzumab Cocaine, thu c kháng retrovirus, chì, ng đ c khí CO, nhi m x

• Thâm nhi m (5%): thư ng ph i h p BCTG  BCT h n ch v i dày thành

Amyloidosis, sarcoidosis, b nh th a s t, kh i u

• T mi n

B nh m ch máu collagen(3%): viêm đa cơ, Lupus ban đ , cơ c ng bì, viêm quanh ĐM d ng nút,viêm kh p d ng th p, b nh u h t Wegener

Chu sinh (tháng cu i S 5 tháng sau sinh):0.1% trong thai kì; nguy cơ c v i đ nhi u l n &

l n tu i;50% s t kh i; ? nguy cơ c v i l n mang thai ti p theo (JAMA 2000;283:1183)

Viêm cơ tim t bào kh ng l vô căn (GCM): đ tu i trung bình là 42, t i c p,nh p nhanh th t

(NEJM 1997;336:1860)

Tăng BC acid (bi n đ i BC acid ngo i vi): quá m n (suy tim m c đ nh ) ho c ho i t c p(thi u máu; STc, tràn d ch, suy tim n ng)

• Do stress(Phình m m tim Takotsubo): gi ng NMCT(đau STc&c Troponin;T đ o ngư c sâu&cQT; RL

v n đ ng vùng gi a/m m; Đi u tr v i ƯCMC;thư ng c i thi n sau vài tu n (NEJM 2005;352:539)

•Do nh p nhanh: kh năng t l v i t n s tim và th i gian

•B nh cơ tim do lo n s n th t ph i:thay th b ng mô xơ-m th t ph iSgiãn (ch n đoán b ng MRI);

ĐTĐ: block nhánh ph i,T đ o ngư c V1–V3, sóng Epsilon; Nh p nhanh th t (Circ 2004;110:1879)

•Chuy n hóa & nguyên nhân khác: suy giáp,to đ u chi, u TB ưa crôm, thiamine, ngưng th khi ng

Bi u hi n lâm sàng

• Suy tim:c tri u ch ng sung huy t &gi m lư ng máu đi ra;tri u ch ng c a suy tim trái & ph i

m m tim đ p r ng, l ch, Ti ng T3, h 2 lá/3 lá (giãn vòng van, bi n đ i cơ nhú)

•T c m ch (10%), lo n nh p & đánh tr ng ng c

•Đau ng c có th th y m t s nguyên nhân (như viêm cơ tim)

Các xét nghi m ch n đoán

• XQ ng c: tim to v a đ n to rõ, phù ph i & tràn d ch màng ph i

• ĐTĐ: có th th y sóng R ti n tri n ch m, sóng Q, ho c block nhánh; đi n th th p; rung nhĩ (20%)

• SÂ tim: giãn th t trái, EF T, gi m đ ng th t T khu trú hay toàn b th t P, c c máu đông thành tim

• Xét nghi m:, ch c năng tuy n giáp, đi n gi i đ , HIV, đi n di protein, kháng th kháng nhân (ANA);các xét nghi m khác n u lâm sàng còn nghi ng

• Ti n s gia đình (20–35% b nh có tính ch t gia đình), tư v n di truy n xét nghi m di truy n (JAMA

2009;302:2471)

• Nghiêm pháp g ng s c: hoàn toàn  có ích đ lo i tr thi u máu ( gi th p), nhưng  k kh ng

đ nh đư c có thi u máu( gi cao, th m chí có CĐHA)

•Ch p m ch vành đ lo i tr BMV n u có các y u t nguy cơ, ti n s có đau th t ng c, sóng Q

NMCT trên ĐTĐ, nghi m pháp g ng s c k rõ; cân nh c ch p CTA (JACC 2007;49:2044)

•Sinh thi t n i m c cơ tim (JACC 2007;50:1914): hi u qu 10% (trong đó, 75% viêm cơ tim, 25%

b nh h th ng); 40%  gi (b nh đ m) & gi (ho i t S viêm)

K có đi u tr ch ng minh viêm cơ tim, sinh thi t n u: c p & có RL huy t đ ng (lo i tr GCM,ANEM); lo n nh p ho c BCT h n ch (lo i tr thâm nhi m); ho c nghi ng nhi m đ c, d ng, u

• MRI tim: phát hi n viêm cơ tim ho c b nh thâm nhi m nhưng k đ c hi u (EHJ 2005;26:1461)

Đi u tr (xem bài “suy tim” đ đi u tr suy tim chu n)

•C y thi t b có th đư c ngăn c n b i kh năng ph c h i c a b nh cơ tim

• c ch mi n d ch: cho viêm cơ tim TB kh ng l (prednisone azathioprine), b nh m ch máu collagen, chu sinh (immunoglobulin), & tăng BC acid; k có hi u qu trong viêm cơ tim do virus

• Tiên lư ng khác nhau tùy nguyên nhân(NEJM 2000;342:1077):chu sinh(t t nh t),thi u máu(x u nh t)

B NH CƠ TIM PHÌ Đ I (BCTPĐ)

Đ nh nghĩa và d ch t h c

• Phì đ i th t trái (thư ng 15mm) và/ho c th t ph i k tương x ng v i gánh huy t đ ng

• T l hi n m c: 1/500 dân s ; 50% có tính ch t l t , 50% có tính gia đình

• Phân bi t v i phì đ i th t trái: THA (đ c bi t nh ng ph n l n tu i; NEJM 1985;312:277),h p

ch , v n đ ng viên gi i (đ dày thành thư ng13mm&cân đ i và t l giãn n c a mô thì

tâm trương trên Doppler bt/c; NEJM 1991;324:295), b nh Fabry(cCr, các phát hi n da)

B nh h c

• Đ t bi n gen tr i trên NST thư ng các gen cơ tim (như, chu i n ng -myosin)

• Xáo tr n các s i cơ tim kèm phì đ i

• Các bi n đ i hình thái phì đ i: vách k đ i x ng; đ ng tâm; gi a; m m tim

• RLCN tâm trương: c đ c ng bu ng tim  gi m kh năng giãn n

• Thi u máu: b nh lí m ch máu nh , chèn ép các nhánh ĐM xuyên (c u n i), T tư i máu vành

• Ng t: thay đ i cung lư ng tim, lo n nh p

Bi u hi n lâm sàng (70% không có tri u ch ng lúc ch n đoán)

•Khó th (90%): do c áp l c th t trái cu i tâm trương, h 2 lá và RLCN tâm trương

•Đau th t ng c (25%) th m chí k có BMV ngo i tâm m c; RLCN các vi m ch máu (NEJM

2003;349:1027)

•Lo n nh p(rung nhĩ 20–25%;nh p nhanh th t/rung th t)Sđánh tr ng ng c,ng t,đ t t do tim

Khám th c th

•M m tim đ p kéo dài,T2 tách đôi ngh ch lí n u có t c ngh n đư ng ra n ng,T4(có khi nghe rõ)

•Ti ng th i tâm thu hình qu trám bên trái xương c: c v i Valsalva & khi đ ng

• Ti ng th i gi a đ n cu i tâm thu ho c toàn thì tâm thu do h van 2 lá vùng m m

• M ch c nh d i đôi (tăng nhanh, gi m xu ng, tăng l n 2); áp l c TM c nh v i sóng a ưu th

• Trái ngư c v i h p ch , ti ng th i T cư ng đ v i Valsalva và m ch c nh đ p y u

Các xét nghi m ch n đoán

•XQ ng c: bóng tim l n (th t trái và nhĩ trái)

• ĐTĐ: phì đ i th t trái, sóng Q gi thành trư c bên và thành dư i, T đ o ngư c kh ng vùng m m (s bi n đ i m m tim)

•Siêu âm tim: không có gi i h n tuy t đ i cho m c đ phì đ i th t trái nhưng m c đ ngh là

vách/thành sau 1.3, cũng như vách 15mm; các phát hi n khác bao g m t c ngh n đư ng

ra, d u hi u SAM, h 2 lá

• MRI: phì đ i  b t thu c mu n không đ u (dùng đ ch n đoán & tiên lư ng)

• Thông tim: áp l c sau van ĐMC; d u Brockenbrough T áp l c m ch sau nh p ngo i tâm thu (trái v i h p van ĐMC, áp l c m ch c sau ngo i tâm thu)

Đi u tr (NEJM 2004;350:1320)

•Suy tim

K tăng co/đi u hòa nh p tim: ch n, ch n Ca (verapamil), disopyramide Th n

tr ng khi dùng l i ti u.Ch dùng thu c giãn m ch khi có suy ch c năng tâm

1999;99:2927) N u k đáp ng v i đi u tri thu c và k có t c ngh n th c th : ghép tim

• Suy tim c p: có th do m t nư c ho c nh p nhanh; đi u tr v i truy n d ch,ch n , phenylephrine

• Rung nhĩ: ki m soát nh p tim v i ch n , duy trì nh p xoang v i disopyramide, amiodarone

• Đ t t : c y máy kh rung (JACC 2003;42:1687) Các y u t nguy cơ ch y u bao g m ti n s

nh p nhanh th t/rung th t, ti n s gia đình có đ t t , ng t k gi i thích đư c, nh p nhanh th t k dai d ng,T HATT ho c h HA tương đ i (c HATT 20mmHg) liên quan đ n g ng s c,thành th t trái 30mm; nguy cơ 4%/năm b nh nhân nguy cơ cao (JAMA 2007;298:405)

• Tránh m t nư c và ho t đ ng g ng s c

• D phòng viêm n i tâm m c không còn đư c khuy n cáo (Circ 2007;16:1736)

B NH CƠ TIM H N CH (BCTHC)

Đ nh nghĩa

•Gi m s đ đ y th t do T kh năng co giãn mà không có b nh màng ngoài tim

Nguyên nhân (NEJM 1997;336:267; JACC 2010;55:1769)

•Do cơ tim

T mi n (xơ c ng bì, viêm đa cơ-viêm da cơ)

B nh thâm nhi m (xem các m c chính v các bi u hi n ngoài tim, ch n đoán, đi u tr )

Amyloidosis (JACC 2007;50:2101): tu i60; nam:n  3:2

Lo i AL (đa u t y xương, chu i nh , b nh lý gama đơn dòng chưa xác đ nh,b nh macroglobulinmáu Waldenström); di truy n (transthyretin,TTR);Lo i AA/lão hóa (TTR, ANP)

ĐTĐ: T biên đ QRS (50%), gi nh i máu (sóng Q),block nhĩ th t (10–20%),

block phân nhánh (20%), block nhánh (5–20%)

Siêu âm tim: dày thành 2 th t, mô hình l m đ m d ng h t (30%), 2 nhĩ l n (40%), dày vách nhĩ, dày van(65%), RLCN tâm trương, tràn d ch ít

Đi n th bình thư ng & đ dày vách bt có giá tr d đoán (-) 90%

MRI: hình nh ng m thu c gadolinium rõ thì mu n (JACC 2008;51:1022)

Sarcoidosis: tu i30; ph bi n ngư i da đen, B c Âu, ph n

5% b nh nhân sarcoidosis có b nh tim rõ; 10% b nh tim k kèm b nh h th ng

ĐTĐ:block nhĩ th t (75%), block nhánh ph i (20–60%),nh p nhanh th t

SÂ tim: b t thư ng v n đ ng thành khu trú (rõ vùng vách) v i thành m ng ho c phì đ i nh

X hình cơ tim: h p thu gallium nh ng vùng khuy t tư i máu sestamibi

B nh th a s t: g p nh ng ngư i đàn ông tu i trung niên (đ c bi t B c Âu)

Các b nh d tr : Gaucher, Fabry, Hurler, b nh d tr glycogen Đái

Serotonin: carcinoid, các ch t ch v n serotonin, các d n xu t ergot alkaloid

Ung thư di căn

B nh h c & Sinh lí b nh

• B nh lí: Đ dày thành bt ho c c thâm nhi m ho c l ng đ ng b t thư ng

• Tco giãn cơ tim S th tích cu i tâm trương bt nhưng c áp l c cu i tâm trương S c áp l c TM

• MRI tim: có th th y tình tr ng viêm ho c b ng ch ng v b nh thâm nhi m (m c dù k đ c hi u)

•Thông tim

Nhĩ: M ho c W (ưu th sóng x và sóng y đi xu ng)

Th t: b nhào-cao nguyên (áp l c T nhanh đ u tâm trương, c nhanh đ u giai đo n bình nguyên)

S phù h p c a áp l c th t ph i và th t trái đ t đ nh trong su t chu kì hô h p (so v i không

hòa h p trong viêm màng ngoài tim co th t; Circ 1996;93:2007)

•Sinh thi t n i m c cơ tim n u nghi ng b nh thâm nhi m

• Phân bi t b nh cơ tim h n ch v i viêm màng ngoài tim co th t: xem bài “B nh màng ngoài tim”

Đi u tr (ngoài vi c đi u tr các b nh n n)

• Thu c l i ti u nh Có th không dung n p v i ch n Ca ho c các thu c giãn m ch khác

• Ki m soát nh p tim và duy trì nh p xoang (quan tr ng cho đ đ y thì tâm trương) Digitalis gây lo n

nh p trong b nh amyloidosis

• Thu c ch ng đông (thư ng dùng cho rung nhĩ ho c cung lư ng tim th p)

• Vôi hóa: nguyên nhân ch y u b nh nhân 70 tu i;các y u t nguy cơ bao g m THA, c

cholesterol, b nh th n giai đo n cu i

•B m sinh (như, van ĐMC có 2 lá van v i vôi hóa s m): nguyên nhân c a 50% bn 70 tu i

•Th p tim (H p ch thư ng đi kèm v i h ch và b nh van 2 lá)

•Gi ng h p ch : nguyên nhân dư i van (BCT phì đ i, màng ngăn dư i van ĐMC), trên van

Bi u hi n lâm sàng (thư ng bi u hi n khi di n tích l van 1 cm2 ho c kèm theo BMV)

•Đau th t ng c: c nhu c u O2 (phì đ i)  T cung c p O2 (T áp l c tư i máu vành) BMV

•Ng t(khi g ng s c):giãn m ch ngo i vi v i cung lư ng tim c đ nhSTHATBSTtư i máu não

•Suy tim: t c ngh n đư ng ra RLCN tâm trươngS phù ph i; gây ra rung nhĩ (T đ đ y th t trái)

•B nh Von Willebrand m c ph i (20% h p ch n ng):phá h y y u t VW (NEJM 2003;349:343)

• Ti n tri n t nhiên:thư ng ch m(di n tích l van T0.1cm2m i năm,nhưng bi n đ i), cho đ n khi tr/ch

ti n tri n;kh năng s ng d a vào:ĐTN5năm;ng t3năm; suy tim2năm

Khám th c th

• Ti ng th i hình trám gi a tâm thu phía trên c nh c ph i, thô

ráp, âm s c cao, lan lên c , m m tim (toàn tâm thu hi u ng

Gallavardin) c khi nâng chân,T khi đ ng & Valsalva

•Ngư c l i, t c ngh n đư ng ra cơ năng (BCT phì đ i) T khi nâng

chân & c khi đ ng & Valsalva

• Ti ng click t ng máu sau T1 thư ng nghe van ĐMC có 2 lá van

• Các d u hi u n ng: ti ng th i đ t đ nh mu n, T2 tách đôi ngh ch lí

ho c k nghe ti ng A2, m ch c nh nh và ch m (“pulsus parvus et

tardus”), th t trái l n, T4 (có th nghe rõ)

Các xét nghi m ch n đoán

•ĐTĐ:dày th t trái, nhĩ trái, block nhánh trái,rung nhĩ(b nh gđ mu n)

• XQ ng c: bóng tim l n, vôi hóa van ĐMC, nhánh lên quai ĐMC giãn

sau ch h p, sung huy t ph i

• SÂ tim: hình thái van, đánh giá chênh áp & tính toán di n tích l van, EF

• Thông tim: chênh áp qua van ĐMC,di n tích l van, lo i tr BMV (50% h p ch do vôi hóa)

• Truy n dobutamine khi làm SÂ ho c thông tim n u EF th p và chênh áp30 đ phân bi t:

Tăng h u gánh: 20% c th tích nhát bóp & c chênh áp, k thay đ i di n tích l van (do gi i h n kh năng co

bóp & c EF sau thay van ĐMC)

H p gi : 20% c th tích nhát bóp, k thay đ i chênh áp, c di n tích l van (gi h p do RLCN th t trái)

Kh năng co bóp h n ch :k thay đ i th tích nhát bóp, chênh áp ho c di n tích l van(EF k c i thi n

sau thay van)

Phân lo i h p van ĐMC Giai đo n Chênh áp trung bình (mmHg) V n t c ( m ⁄ s ) S l van (cm2) EF th t trái

*Ch s di n tích l van ĐMC(di n tích l van/di n tích b m t cơ th ) 0.6 cm2/m2 là h p ch n ng.

Đi u tr (Circ 2008;118:e523 & Lancet 2009;373:956)

•Quy t đ nh đi u tr d a vào các tri u ch ng: m t khi ti n tri n thì c n ph i ph u thu t N u k có

tri u ch ng,đi u tr th n tr ng THA; statins k đư c ch ng minh có th Tti n tri n b nh

•Thay van ĐMC: ch hi u qu đ i v i h p ch n ng Đư c ch đ nh h p ch có tri u ch ng (thư ng là n ng; n u k, xem xét các nguyên nhân khác) & H p ch n ng k tri u ch ng  EF

50% Cân nh c n u H p ch n ng k tri u ch ng và di n tích l van 0.6 cm2, chênh áp TB60

mmHg,v n t c qua van5 m/s, TTHA khi g ng s c (ph i th n tr ng v i np g ng s c bn h p

ch k tri u ch ng đ phát hi n tri u ch ng, k làm bn có tri u ch ng), kh năng cao h p ch

ti n tri n nhanh ho c h p ch k tri u ch ng TB/n ng và đã tr i qua ph u thu t tim m ch

•Đi u tr n i khoa: áp d ng cho nh ng bn h p ch có tri u ch ng nhưng k ph u thu t đư c

L i ti u th n tr ng,ki m soát THA,duy trì nh p xoang;digoxin n u EF th p ho c rung nhĩTránh thu c giãn TM (nitrates)và k dùng thu c tăng co (ch n  & ch n Ca) h p ch n ngTránh các ho t đ ng g ng s c m nh m t khi h p ch TB-n ng

Nitroprusside n u có suy tim kèm h p ch n ng, EF 35%, ch s tim 2.2, & HA bình thư ng

•Bơm bóng n i ĐMC: n đ nh, là c u n i đ ph u thu t

• Nong van ĐMC b ng bóng: 50% c di n tích l van & T chênh áp, nhưng 50% tái h p sau 6–12 tháng &

cnguy cơ đ t qu do nong van/h ch (NEJM 1988;319:125), c u n i đ thay van ho c gi m h p

•Thay van ĐMC qua ng thông;van gi đư c g n trên bóng stent (JACC 2009;53:1829); di n tích

l van c1cm2(JACC 2010;55:1080); x y ra các th nghi m lâm sàng đ i ch ng ng u nhiên

H VAN Đ NG M CH CH

Nguyên nhân (Circ 2006;114:422)

• B nh van tim (43%)

Th p tim (thư ng ph i h p h p ch /h ch và b nh van 2 lá kèm theo)

Van ĐMC có 2 lá van: ti n tri n t nhiên: 1/3 Sbt, 1/3 S h p ch , 1/6 S h ch , 1/6 S viêm n i

tâm m c S h ch

Viêm n i tâm m c nhi m khu n

Viêm van tim:viêm kh p d ng th p,lupus ban đ ;thu c gi m cân(fen/phen)&serotoninergic khác

• B nh n n (57%)

Tăng huy t áp

Phình ĐMC ho c bóc tách ĐMC, giãn vòng van ĐMC, h i ch ng Marfan

Viêm van ĐMC:TB kh ng l ,Takayasu, viêm c t s ng dính kh p, viêm kh p ho t đ ng, giang mai

Bi u hi n lâm sàng

• C p: th tích tim bóp T đ t ng t và c áp l c th t trái cu i tâm trương (th t k co giãn) S phù ph i

t t HA và s c tim

• M n: lâm sàng im l ng trong khi th t trái giãn (c co giãn đ gi áp l c th t trái cu i tâm trương

th p) nhi u hơn phì đ i S quá t i th tích m n tính S th t trái m t bù S suy tim

• Ti n tri n t nhiên: thay đ i (k gi ng như h p ch , có th nhanh ho c ch m); m t khi m t bù b t đ u,

tiên lư ng x u n u không thay van ĐMC (t vong 10%/năm)

Khám th c th

• Ti ng th i đ u tâm trương nh d n phía trên c nh c trái (bên

ph i n u giãn g c ĐMC); ckhi ng i x m, th ra,n m ch t tay; đ

n ng c a h ch ph thu c vào th i gian ti ng th i (ngo i tr c p tính

ho c n ng di n ti n ch m); Rung Flint: gi a đ n cu i thì tâm thu m m

tim(dòng trào ngư c do h ch c n tr dòng ch y qua van 2 lá)

• Hi u áp r ng do c th tích nhát bóp, m ch n y m nh S nhi u d u

hi u kinh đi n (xem b ng); hi u áp h p trong h ch mu n v i T

ch c năng th t trái; m ch d i đôi (2 l n đ p)

• M m tim đ p r ng l ch sang bên;T1 y u (đóng s m van 2 lá); T3

(Z T EF nhưng ch hơn quá t i th tích trong h ch )

Các d u hi u kinh đi n trong h p van ĐMC m n tính (South Med J 1981;74:459)

M ch Corrigan M ch “ti ng nư c va ch m” (m ch n y m nh chìm sâu)

D u Hill (HATT khoeo – HATT cánh tay) 60mmHg

D u Duroziez Ti ng th i “l c lư” ĐM đùi khi ép nh

Ti ng súng l c b n Ti ng súng l c b n nghe đư c ĐM đùi

Ti ng Traube Ti ng th i đôi ĐM đùi khi ép ph n xa

D u Musset Đ u g t gù theo nh p tim (đ nh y th p)

D u Müller Lư i gà đ p theo thì tâm thu

M ch Quincke D u nh p nháy mao m ch đ u ngón tay (đ đ c hi u th p)

Các xét nghi m ch n đoán

•ĐTĐ: phì đ i th t trái, tr c trái, b t thư ng tái c c;

•XQ ng c: bóng tim l m giãn nhánh lên quai ĐMC

•SÂ tim: đánh giá m c đ n ng c a h ch (n ng  kích thư c dòng trào ngư c 65% đư ng

ra th t trái, đ r ng dòng trào ngư c0.6cm, phân su t trào ngư c50%,di n tích l trào ngư c

0.3cm2, dòng ch y đ o ngư c nhánh xu ng quai ĐMC); kích thư c & ch c năng th t trái

Đi u tr (Circ 2008;118:e523)

•M t bù c p (cân nh c thi u máu và viêm n i tâm m c có th là y u t thúc đ y):

Ph u thu t kh n c p đ i v i h ch c p n ng do th t trái kém dung n p

Thu c gi m h u gánh đư ng TM (nitroprusside) và thu c h tr co bóp (dobutamine) Thu c đi u hòa nh p tim (c TST S T tâm trương S T th i gian trào ngư c)

Ch ng ch đ nh v i các thu c co m ch đơn thu n và bơm bóng n i ĐMC

• Trong h ch m n, quy t đ nh đi u tr d a trên kích thư c và ch c năng th t trái (và trư c khi

xu t hi n tri u ch ng)

•Ph u thu t (thay van ĐMC, thay th ho c s a ch a n u có th )

Có tri u ch ng (n u k rõ, làm np g ng s c) H ch n ng (n u k n ng, k th là nguyên nhân gây

ra tri u ch ng) H ch k tri u ch ng n ng và EF50% ho c giãn th t trái (đư ng kính th t

trái cu i tâm thu55mm ho c đư ng kính th t trái cu i tâm trương75mm, ho c 50 & 70,tương ng, n u ti n tri n) ho c đã tr i qua ph u thu t tim

• Đi u tr n i khoa: Thu c giãn m ch (nifedipine,ƯCMC, hydralazine) n u h ch n ng có

tri u ch ng ho c RLCN th t trái & bn k ph u thu t đư c ho c dùng đ c i thi n huy t đ ng trư c khi thay van Không có hi u qu trên các k t qu lâm sàng ho c c i thi n ch c năng th t trái khi s d ng đ kéo dài kh năng bù tr bn h p ch n ng k tri u ch ng v i th t trái giãn nh

ECG

H VAN 2 LÁ

Nguyên nhân (Lancet 2009;373:1382)

•B t thư ng lá van: Thoái hóa d ng nh y, viêm n i tâm m c, vôi hóa do th p tim, viêm van

tim (b nh m ch máu collagen), b m sinh, các thu c gây bi ng ăn

•Ch c năng: l ch cơ nhú vùng dư i m m do thi u máu th t trái ho c nguyên nhân khác

c a BCT giãn; giãn vòng van th t trái do giãn th t trái

• Đ t các dây ch ng: u niêm, viêm n i tâm m c, t phát, ch n thương

• RLCN cơ nhú c p do thi u máu ho c rách trong NMCT [thư ng là cơ nhú sau gi a (ch đư c

c p máu b i ĐM liên th t sau) v i cơ nhú trư c bên (c p máu b i diags & các nhánh b )]

• BCT phì đ i: (xem bài “B nh cơ tim”)

Bi u hi n lâm sàng

•C p tính: phù ph i, t t HA, s c tim (NEJM 2004;351:1627)

• M n tính: thư ng k có tri u ch ng trong nhi u năm, sau đó suy th t trái S khó th khi g ng

s c ti n tri n, m t m i, rung nhĩ, tăng áp ph i

• Tiên lư ng: s ng thêm 5 năm v i ĐT n i khoa là 80% n u k có tr/ch, ch 45% n u có tr/ch

Khám th c th

•Ti ng th i toàn tâm thu, âm s c cao, thô ráp vùng m m; lan

ra nách; rung miu; c khi làm np n m ch t bàn tay (Se 68%,

Sp 92%), T v i Valsalva (Se 93%) (NEJM 1988;318:1572)

B t thư ng lá trư cStrào ngư c ra sau nghe đư c c t s ng

B t thư ng lá sauStrào ngư c ra trư c nghe đư c x c

• M m tim l ch sang bên, ti ng T1 m , T2 tách đôi r ng (A2 s m

do T h u gánh th t trái, P2 mu n n u tăng áp ph i); T3

• ĐM c nh n y nhanh (so v i gi m và mu n trong h p ch )

Các xét nghi m ch n đoán

•ĐTĐ: phì đ i nhĩ trái, phì đ i th t trái, rung nhĩ

• XQ ng c: nhĩ trái giãn, th t trái giãn, sung huy t ph i

• SÂ tim: gi i ph u van 2 lá (nguyên nhân h 2 lá); m c đ n ng h 2 lá: di n tích trào ngư c

(có th đánh giá th p dòng trào ngư c), đ r ng dòng trào ngư c ho c di n tích l trào

ngư c (d đoán kh năng s ng, NEJM 2005;352:875); ch c năng th t trái (EF trên m c bình

thư ng n u còn bù, EF60% v i h 2 lá n ng  RLCN th t trái);SÂ qua th c qu n n u SÂ qua thành ng c k th ch n đoán ho c làm trư c/trong ph u thu t đ ch d n s a ch a và thay th van

•Thông tim: PCWP ưu th sóng cv (k đ c hi u cho h 2 lá), ch p th t T đ đánh giá m c đ n ng &EF

Phân lo i h van 2 lá

M c đ Phân su t

trào ngư c

Di n tích trào ngư c(%nhĩ trái)Chi u r ng dòngDi n tích l tr/ ngư c (cm2)

Ch p m ch trào ngư c (cm) (xem chú thích)

1  nhĩ trái rõ v i m i nh p; 2  nhĩ trái k rõ, m sau vài nh p; 3  nhĩ trái & th t trái m đ u

Đi u tr (Circ 2008;118:e523; NEJM 2009;361:2261)

•M t bù c p (cân nh c thi u máu và viêm n i tâm m c như là y u t thúc đ y)

Thu c gi m h u gánh TM (nitroprusside) tăng co (dobutamin), bơm bóng n i ĐM, tránh dùng thu c

co m ch Ph u thu t c n thi t trong h 2 lá c p n ng cũng như tiên lư ng x u n u k thay van

•Ph u thu t (s a van [ưa thích hơnn u làm đư c] so v i thay van ph i b o qu n d ng c van 2 lá)

H 2 lá n ng có tr/ch ng ho c k tr/ch ng và EF 30–60%ho c ĐK tâm thu th t trái40mm

Cân nh c s a van cho h 2 lá n ng k tr/ch ng v i EF b o t n , đ c bi t n u rung nhĩ ho c TAP

N u có rung nhĩ, ph u th t Maze ho c cô l p TMPS tr v nh p xoang bt và d phòng đ t qu

• B nh nhân đã làm CABG v i h 2 lá TB/n ng do thi u máu, cân nh c PT t o hình đ t vòng van

• S a van 2 lá qua da: K p 2 mép van 2 lá có th k th p hơn ph u thu t (EVEREST II, ACC

2010); Vòng van đư c đ t xoang vành (Circ 2006;113:851) dư i hư ng d n

•ĐT n i khoa: k hi u qu bn k tri u ch ng (bao g m ƯCMC); ch đ nh n u có tri u ch ng nhưng

k ph u thu t đư c T Ti n gánh (T suy tim và h 2 lá b ng cách T l van 2 lá): l i ti u, nitrates (đ c

bi t n u thi u máu/h 2 lá cơ năng) N u có RLCN th t trái:ƯCMC,ch n  (carvedilol), máy

t o nh p 2 bu ng th t; duy trì nh p xoang

H P VAN 2 LÁ

Nguyên nhân

• Th p tim: dính mép van S van hình “mi ng cá” do ph n ng t mi n ch ng nhi m

trùng v i  strep; hi n nay g p nhi u các nư c đang phát tri n

• Vôi hóa vòng van 2 lá: xâm l n trên các lá van S h p 2 lá cơ năng

• B m sinh, viêm n i tâm m c nhi m khu n v i t n thương lón, u niêm, huy t kh i

• Viêm van tim (như, lupus ban đ , amyloid, carcinoid) ho c b nh thâm nhi m (như, b nh

Tall v

ECG

Bi u hi n lâm sàng (Lancet 2009;374:1271)

•Khó th và phù ph i (n u do th p tim, tri u ch ng thư ng b t đ u trong 30s) y u t thúc

đ y: g ng s c, s t, thi u máu, quá t i th tích (mang thai),nh p nhanh,rung nhĩ

• Rung nhĩ: kh i phát thư ng đưa đ n suy tim b nh nhân h p 2 lá

• T c m ch: thư ng là m ch não, đ c bi t trong rung nhĩ ho c viêm n i tâm m c

• ph i: ho ra máu, viêm ph qu n tái di n (do sung huy t), TAP, suy th t ph i

• H i ch ng Ortner: khàn ti ng do th t trái đè vào dây th n kinh thanh qu n

Khám th c th

•Rung gi a tâm trương âm s c th p m m tim m nh

lên ti n tâm thu (k có trong rung nhĩ); nghe rõ nh t khi

n m nghiêng trái trong thì th ra, c khi g ng s c; đ

n ng t l v i th i gian ti ng th i (k ph i cư ng đ )

•Ti ng clac m van (âm s c cao đ u tâm trương,

nghe m m tim) do các mép van dính nhau; di n

tích m van t l v i kho ng T2– clac m van (càng

•XQ ng c: nhĩ trái giãn (kéo th ng b tim bên trái, hình nh đôi b bên ph i, đ y ph

qu n g c bên trái lên cao)

•SÂ tim: đánh giá m c chênh áp, áp l c tâm thu th t ph i, di n tích l van, cho đi m van trên SÂ

(0–16, d a vào đ di đ ng & đ dày lá van, đ dày dư i van, đ vôi hóa); SÂ g ng s c qua thành ng c n u có s khác nhau gi a tri u ch ng đ n ng c a h p 2 lá lúc ngh ngơi;SÂ qua

th c qu n đ đánh giá huy t kh i nhĩ trái trư c khi nong van 2 lá qua da

•Thông tim: tính chênh áp t đo đ ng th i PCWP & áp l c th t trái, tính toán di n tích

l van; áp l c nhĩ ph i có sóng a cao trong và sóng y chênh xu ng d t; c áp l c ĐMP

Phân lo i h p van 2 lá Giai đo n Chênh áp trung bình (mmHg) Di n tích l van(cm 2 ) Áp l c ĐMP tâm thu(mmHg)

• Thu c ch ng đông n u có rung nhĩ, t c m ch trư c đó, huy t kh i nhĩ trái, ho c nhĩ trái l n

• Ch đ nh can thi p : suy tim có tri u ch ng v i di n tích l van 1.5; ho c suy tim có tri u ch ng

v i di n tích l van 1.5 nhưng c áp l c ĐMP tâm thu, c PCWP, ho c c chênh áp qua van 2 lákhi g ng s c; ho c b nh nhân k có tri u ch ng v i di n tích l van 1.5 và TAP (áp l c ĐMP tâm thu 50 ho c 60 mmHg khi g ng s c) ho c rung nhĩ m i kh i phát

•Nong van 2 lá qua da: t t hơn trong th p tim; di n tích l van tăng g p đôi, chênh ápT 50%;

thay van n u đi m van 8, h 2 lá nh , k dùng trong rung nhĩ ho c huy t kh i nhĩ trái

• Ph u thu t (s a van n u có th , n u k thì thay van): cân nh c bn có tr/ch ng v i di n tích l van1.5mà nong van k làm đư c ho c ch ng ch đ nh (h p TB, HK nhĩ trái), ho c hình thái van k phù h p

• Mang thai:n u NYHA đ III/IVSnong van qua da k thì ĐT n i khoa v i l i ti u&ch n  li u th p

SA VAN 2 LÁ

Đ nh nghĩa và nguyên nhân

• Lá van ph ng lên 2mm trên vòng van 2 lá siêu âm m t c t d c c nh c

• Leaflet redundancy from myxomatous proliferation of spongiosa of MV apparatus

• Vô căn, có tính ch t gia đình, và liên quan đ n b nh mô liên k t (như Marfan, Ehlers-Danlos)

• T l m c 1–2.5% dân s , (NEJM 1999;341:1), là nguyên nhân hay g p nh t c a h 2 lá

Bi u hi n lâm sàng (thư ng không có tri u ch ng)

•H 2 lá (do sa lá van ho c đ t dây ch ng); viêm n i tâm m c nhi m khu n; t c m ch

• Loanh nh p, hi m khi đ t t

Khám th c th

•Ti ng click âm s c cao, gi a tâm thu ti ng th i gi a đ n cu i tâm thu

Tth tích th t trái (khi đ ng) S ti ng click s m; c th tích th t trái ho c h u gánh S ti ng click mu n, nh hơn

Đi u tr

•D phòng viêm n i tâm m c k đư c khuy n cáo (Circ 2007:116:1736)

• Aspirin ho c ch ng đông n u có tri u ch ng th n kinh ho c rung nhĩ

ECG

OS

VAN TIM NHÂN T O

Van cơ h c (60%)

•Van có hai cánh van ( St Jude Medical); van đĩa nghiêng; van bi l ng

• Đ c đi m: r t b n (20–30 năm), nhưng gây huy t kh i và c n dùng ch ng đông, cân nh c n u

tu i 65 ho c n u ch ng đông đã đư c ch đ nh (JACC 2010;55:2413)

Van sinh h c (40%)

•Màng ngoài tim bò ho c van d loài c a l n (Carpentier-Edwards), van đ ng loài

• Đ c đi m: kém b n, nhưng ít gây huy t kh i

Cân nh c n u tu i 65, tu i th van 20 năm, ho c ch ng ch đ nh v i thu c ch ng đông

Khám th c th

•Bình thư ng: âm thô, ti ng th i nh khi có dòng máu ch y qua van (thư ng có chênh áp

th p)

•B t thư ng: ti ng th i trào ngư c, không có ti ng đóng van cơ h c

Thu c ch ng đông (Circ 2008;118:e523)

• Warfarin

Van ĐMC cơ h c nguy cơ th p: INR 2–3 (cân nh c 2.5–3.5 trong 3 tháng đ u)Van 2 lá cơ h c ho c van ĐMC cơ h c nguy cơ cao (đ nh nghĩa phía dư i): INR 2.5–3.5Van nhân t o nguy cơ cao: INR 2–3 (và cân nh c nguy cơ th p trong 3 tháng đ u)

Các đ c đi m nguy cơ cao:ti n s huy t kh i t c m ch, rung nhĩ,TEF, tăng đông máu

•Aspirin (75–100mg) ch đ nh t t c các b nh nhân có van nhân t o; tránh thêm warfarin

n u có ti n s xu t huy t tiêu hóa, THA k ki m soát đư c, INR k n đ nh, ho c 80 tu i

Th thu t “b c c u” thu c ch ng đông b nh nhân có van cơ h c

Thay van ĐMC không có nguy cơ Ngưng warfarin 48–72h trư c ph u thu t;dùng l i 24h sau ph u thu tThay van 2 lá ho c van ĐMC

có y u t nguy cơ

Th thu t bao g m PT không ph i tim m ch, th thu t xâm l n và ph u thu t răng l n (Circ 2008;118:e523)

Đi u ch nh quá li u thu c ch ng đông (Circ 2008;118:e626)

• Nguy cơ ch y máu n ng ph i đư c cân nh c v i nguy cơ huy t kh i van

• Không ch y máu & INR 5: k dùng warfarin, k cho vitamin K, ki m tra INR thư ng xuyên

• Không ch y máu & INR 5–10: k dùng warfarin, cho vitamin K 1–2.5mg u ng, ki m tra

• Ch y máu ho c INR 10: truy n huy t tương tươi đông l nh vit K tiêm TM li u th p (1mg)

D phòng viêm n i tâm m c (xem bài “Viêm n i tâm m c”)

• Ch đ nh cho t t c van nhân t o đ T nguy cơ VNTM nhi m khu n khi có vãng khu n huy t

Bi n ch ng

•Hư van (lo i tr VNTM); Van cơ h c: hi m ngo i tr van Bjork-Shiley;

Van sinh h c: t l hư van đ n 30% trong vòng 10–15 năm, van 2 lá  van ĐMC

• Dò quanh van (lo i tr VNTM); dòng trào ngư c nh trung tâm là bt trong van cơ h c

• T c ngh n do huy t kh i ho c màng viêm l i vào trong: SÂ qua thành ng c,SÂ qua th c qu n và/

ho c soi XQ n u c c máu đông không rõ

Màng viêm l i vào trong gây tri u ch ng đáng k : lo i b b ng ph u thu t

Huy t kh i:ph u thu t n u van tim bên trái&tri u ch ng n ng ho c c c máu đông l n(1cm)

Đi u tr TSH thư ng k hi u qu cho huy t kh i tim trái & 12–15% nguy cơ đ t qu ;

Cân nh c heparin k phân đo n TSH n u nh và c c máu đông nh ho c bn k đ đi u ki n PT

Đi u tr TSH phù h p v i huy t kh i tim ph i

• VNTM nhi m khu n abscess van và r i lo n h th ng d n truy n

• T c m ch (lo i tr VNTM); nguy cơ 1%/năm v i warfarin (so v i 2% c a Aspirin,ho c 4% n u

k dùng thu c) Van 2 lá cơ h c nguy cơ t c m ch g p đôi van ĐMC (Circ 1994:89:635)

• Ch y máu (do thu c ch ng đông), tan máu (đ c bi t v i van bi l ng ho c dò quanh van)

AV  van ĐMC AVN  nút nhĩ th t

B His  bó His

CS  xoang vành

Cx  ĐM mũ LAD  ĐM liên th t trư c LAF  phân nhánh trái trư c LCA  ĐM vành trái LPF  phân nhánh trái sau

MV  van 2 lá

RB  nhánh ph i RC/LC/NC  lá vành ph i/trái/lá không vành RCA  ĐM vành ph i

Trư c PT: ngưng warfarin, dùng heparin k phân đo n khi INR 24–6h trư c PT: ngưng heparin; sau PT: dùng heparin & warfarin

• Viêm (có ho c không có tích t d ch) S viêm màng ngoài tim

• Tích t d ch (thư ng trong b i c nh viêm) S tràn d ch chèn ép

• Bi n đ i đ giãn n (di ch ng c a viêm) S co th t

• Chèn ép và co th t đ c trưng b i gia tăng s ph thu c gi a 2 th t

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM VÀ TRÀN D CH MÀNG NGOÀI TIM

Nguyên nhân viêm màng ngoài tim (Lancet 2004;363:717)

Nhi m trùng Virus: Coxsackie, echovirus, adenovirus, EBV,VZV, HIV, influenza(50%) Vi khu n (t viêm n i tâm m c, viêm ph i, ho c ph u thu t tim trư c đó):

S pneumococcus, N meningitidis, S aureus, Borrelia ( b nh Lyme)

Vi khu n lao (lan tràn t ph i ho c đư ng máu)

N m: Histo, Coccidio, Candida; Kí sinh trùng: Entamoeba, Echino

Ung thư Ph bi n: di căn (TB ung thư ph i, vú, lympho, b nh b ch c u, th n)

(35%) Hi m: kh i u nguyên phát tim & l p thanh m c (u trung bi u mô)

T mi n B nh mô liên k t: lupus ban đ , VKDT, xơ c ng bì, h i ch ng Sjögren

Viêm m ch: viêm quanh ĐM d ng nút, HC Churg-Strauss,u h t Wegener

Do thu c: procainamide, hydralazine, isoniazid,cyclosporine A

Tăng ure máu X y ra 20% bn, đ c bi t n u đang ch y th n nhân t o Có th là d ch th m

Tim m ch NMCT xuyên thành c p (5–20%); sau NMCT (HC Dressler)

Bóc tách ĐMC đo n g n (lên đ n 45%)

Ch n thương ng c ho c sau th thu t ho c ph u thu t tim m ch

Tia x 4,000 cGy gây t n thương trung th t; c p ho c mu n; có th có d ch th m

Vô căn Thư ng do virus không ch n đoán đư c

Tràn d ch không có Suy tim, xơ gan, h i ch ng th n hư, suy giáp, amyloidosis;

viêm màng ngoài tim D ch th m

Bi u hi n lâm sàng (NEJM 2004;351:2195)

• Viêm màng ngoài tim: đau ng c ki u màng ph i, thay đ i theo tư th (Tkhi ng i cúi ngư i ra

trư c),lan lên cơ thang; có th không có trong VMNT do lao, ung thư, sau x tr , và tăng ure máu

s t; các tri u ch ng do nguyên nhân t b nh h th ng

•Tràn d ch màng ngoài tim: đi t k có tri u ch ng đ n tri u ch ng do chèn ép(xem bên dư i)

Khám th c th

•Viêm màng ngoài tim: Ti ng c màng ngoài tim nghe rõ phía dư i c nh c trái v i ph n

màng c a ng nghe (ti ng c có đ n 3 thành ph n: nhĩ co, th t co, th t giãn), r t hay thay đ i

và bi n m t

•Tràn d ch màng ngoài tim: ti ng tim nghe xa xăm, m trên vùng ph i trái phía

sau do tràn d ch màng ngoài tim làm vùng ph i x p b ép l i (d u Ewart)

Các xét nghi m ch n đoán (EHJ 2004;25:587; Circ 2006;113:1622)

•ĐTĐ: có th th y STc lan t a (chênh lõm) & PR T (ngo i tr aVR: ST T & PR c), T đ o

ngư c; kinh đi n và ngư c v i NMCT ST chênh,T đ o ngư c k x y ra cho đ n khi ST tr v bình thư ng

Các giai đo n: STc & PR T (I); ST & PR bình thư ng (II); T đ o ngư c lan t a (III);sóng T

tr v bình thư ng (IV)

Có th th y d u hi u c a tràn d ch nhi u như đi n th th p & luân phiên đi n h c (thay đ i

đ l n và/ho c tr c QRS luân phiên)

• XQ ng c: n u tràn d ch nhi u (250mL d ch) S bóng tim l n v i tim hình b u và vòng sáng thư ng tâm m c

•Siêu âm tim: s có m t, kích thư c & v trí tràn d ch; có chèn ép hay không; viêm màng

ngoài tim k có hình nh b t thư ng đ c hi u (SÂ có th bt), m c dù có th th y s i màng ngoài tim (fibrin ho c kh i u); cũng có th phát hi n viêm cơ tim k tri u ch ng

• CT cho th y có tràn d ch màng ngoài tim, thư ng xu t hi n nhi u hơn so v i trên SÂ tim

• CK-MB ho c troponin ( trong30%,JACC 2003;42:2144) n u có viêm cơ-màng ngoài tim

• Ch c dò màng ngoài tim n u nghi ng nhi m trùng ho c b nh lý ác tính ho c tràn d ch lư ng nhi u (2cm)

Đ m s lư ng TB, protein toàn ph n, LDH, glucose, nhu m gram, c y,AFB, XN t bào h cAdenosine deaminase, PCR tìm VK lao, ch t ch đi m ung thư đ c hi u khi lâm sàng nghi ng Tiêu chu n“d ch ti t”:protein 3 g/dL,proteind ch/proteinHT 0.5, LDHd ch/LDHHT0.6, glucose60 mg/

dL Đ nh y cao (90%) nhưng đ ĐH r t th p(20%); l i ích th p (Chest 1997;111:1213)

• Sinh thi t màng ngoài tim n u v n còn nghi ng b nh lý ác tính ho c lao

Đi u tr viêm màng ngoài tim (EHJ 2004;25:587; Circ 2006;113:1622)

•Thu c kháng viêm nonsteroid (ibuprofen 600–800mg 3 l n/ngày) colchicine 0.5mg 2 l n/ngày

(Circ 2005;112:2012) Tri u ch ng thư ng gi m sau 1–3 ngày, ti p t c đi u tr trong 7–14 ngày

• Corticoid (thư ng là b nh h th ng; x y ra trong khoang màng tim) cho b nh th p ho c b nh

t mi n, tăng ure máu, thai k , ch ng ch đ nh v i NSAID, ho c b nh vô căn dai d ng Nguy

cơ c a thu c corticoid: c t l tái phát,c loãng xương, HC Cushing (Circ 2008;118:667)

• Tránh dùng thu c ch ng đông

• TDMNT nhi m trùng Sd n lưu màng ngoài tim (t t nh t là ph u thu t)kháng sinh toàn thân

• Tràn d ch màng ngoài tim vô căn c p có th t gi i h n trong 70–90% trư ng h p

• Tràn d ch tái phát S cân nh c t o c a s màng ngoài tim (qua da so v i ph u thu t)

CHÈN ÉP TIM C P

Nguyên nhân

• B t kì nguyên nhân nào gây viêm màng ngoài tim nhưng đ c bi t là trong các b nh

lý ác tính, tăng ure máu, vô căn, v phình bóc tách ĐMC đo n g n, v tim

• Tràn d ch gia tăng nhanh chóng nhi u kh năng gây ra chèn ép do không có th i gian

đ màng ngoài tim căng ra (c co th t) và ch a d ch

Sinh lý b nh (NEJM 2003;349:684)

• cáp l c khoang màng tim, chèn ép các bu ng tim, T máu TM tr v S T cung lư ng tim

• Áp l c tâm trương c & cân b ng t t c các bu ng tim S lư ng máu r t nh t nhĩ ph i đ

v th t ph i khi van 3 lá m S sóng y tù

• cph thu c gi a các th t S m ch ngh ch thư ng (phóng đ i b nh lý c a sinh lý bình thư ng) Thì hít vào S T áp l c khoang màng tim & nhĩ ph i S c máu TM tr v S c kích thư c

th t ph i S vách di chuy n sang trái.Cũng như, c co th t m ch máu ph i S T máu TM

ph i tr v K t qu là T đ đ y th t trái S T th tích t ng máu th t trái & huy t áp

Bi u hi n lâm sàng

•S c tim (t t HA, m t m i) mà không có phù ph i

•Khó th (th y trong 85% trư ng h p) có th do c hô h p đ tăng lư ng máu TM tr v

Khám th c th (JAMA 2007;297:1810)

• Tam ch ng Beck (có trong s ít): ti ng tim xa xăm, cc áp l c TMC, t t HA

• cáp l c TMC (76%) v i sóng y tù

• Nh p nhanh ph n ng (77%), t t HA (26%; có khi THA), chi l nh

• M ch ngh ch thư ng (ĐN 82%, đ ĐH 70%)  T HATT 10mmHg trong thì th ra

đ ĐH 90%), thay đ i v n t c dòng máu qua van theo chu kì hô h p (qua van 3 lá c & qua

van 2 lá T trong thì hít vào), chèn ép tim sau ph u thu t có th khu trú và k d nhìn th y

• Thông tim (tim ph i và màng ngoài tim): tăng (15–30 mmHg) và cân b ng gi a khoang màng ngoài tim và áp l c tâm trương (nhĩ ph i, th t ph i, PCWP), sóng y tù nhĩ ph i

cth tích t ng máu sau ch c dò màng ngoài tim là b ng ch ng t t nh t c a chèn ép tim

N u áp l c nhĩ ph i v n còn tăng sau khi hút d ch, có th là tràn d ch màng ngoài tim k t h p

v i viêm màng ngoài tim co th t (NEJM 2004;350:469) ho c r i lo n ch c năng cơ tim

(như do viêm cơ tim kèm theo)

Đi u tr

•Bù d ch (nhưng c n th n tr ng vì n u quá nhi u có th làm n ng thêm tình tr ng chèn ép tim) và

th c tăng co (tránh dùng ch n )

•Ch c dò màng ngoài tim (ngo i tr do v ĐMC và v tim, trong các trư ng h p này c n cân

nh c ch hút đ d ch đ lo i b ho t đ ng đi n vô m ch trong lúc ch ph u thu t)

•Màng ngoài tim xơ c ng làm h n ch đ đ y thì tâm trương S c áp l c TM h th ng

• Máu TM tr v ch b h n ch đ u giai đo n đ đ y nhanh; áp l c nhĩ ph i T nhanh v i giãn

• Gan l n, c trư ng, phù ngo i vi

• M m tim thư ng không s th y, ti ng gõ màng ngoài tim, thư ng k có m ch ngh ch thư ng

Các xét nghi m ch n đoán

•ĐTĐ: không đ c hi u, rung nhĩ thư ng th y nh ng trư ng h p n ng

• XQ ng c: vôi hóa (thư ng do lao), đ c bi t trên phim nghiêng (m c dù không c n thi t ph i

Th t: d u hi u b nhào-cao nguyên ho c d u căn b c hai (áp l c T nhanh đ u tâm

trương, c nhanh đ u giai đo n bình nguyên )

Không phù h p gi a áp l c th t ph i và th t trái đ t đ nh trong thì hít vào (Circ 1996;93:2007)

• CT ho c MRI: màng ngoài tim dày (4mm trên CT)

Đi u tr

•L i ti u đ gi m quá t i th tích trong lòng m ch, ph u thu t c t b màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim co th t và b nh cơ tim h n ch Đánh giá Viêm màng ngoài tim co th t B nh cơ tim h n ch

Khám th c th Không s th t m m tim M m tim đ p m nh, T3 và T4

Ti ng gõ màng ngoài tim  Ti ng th i do h 2 lá, h 3 lá

Đi n tâm đ Đi n th th p Đi n th th p B t thư ng h th ng d n truy n

Đ dày thành tim bình thư ng c Đ dày thành tim

N y vách liên th t đ u thì tâm trương L n 2 nhĩ

Hít vào S c lư ng máu qua van 3 lá Hít vàoSTdòng ch y qua van 2 lá & 3 láSiêu âm tim và T gi m lư ng máu qua van 2 lá T c đ đ đ y đ t đ nh ch m hơn

Th i gian đ đ y kéo dài

E (v n t c mô) bình thư ng/c

E TDòng đ o ngư c TM gan thì th ra Dòng đ o ngư c TM gan thì hít vào

tâm thu th t ph i AL th t trái cu i tâm trương 1 3AL

tâm thu th t ph i Phù h p gi a áp l c th t trái và th t

Không phù h p gi a áp l c th t trái và

ph i đ t đ nh trong su t chu kì hô h p

th t ph i đ t đ nh trong su t chu kì hô h p

hi u c a b nh cơ tim h n ch

m c cơ tim

TĂNG HUYT ÁP

TĂNG HUY T ÁPPhân lo i JNC VII

•T l m c 30% ngư i l n M ;65 tri u ngư i b nh hư ng (29% da trăngs, 33.5% da đen)

• 60% ngư i b THA đang đi u tr , ch m t n a trong s đó đư c ki m soát đ y đ

Nguyên nhân

•Nguyên phát (95%): kh i phát 25–55 tu i; ti n s gia đình có THA Cơ ch chưa rõ nhưng có

t n thương các vi m ch máu th n theo th i gian k t h p v i tăng ho t h giao c m (NEJM

2002;346:913) Nguyên nhân v gen đang đư c nghiên c u (Nat Genet 2009;41:666 & 677)

•Th phát: cân nh c n u b nh nhân  20 ho c  50 tu i ho c kh i phát đ t ng t,n ng, kéo dài ho c

HA tăng quá cao

Nguyên nhân tăng huy t áp th phát

B nh nhu mô th n Ti n s đái tháo đư ng, th n đa Đ thanh th i Creatinin,

B nh m ch máu th n (1–2%) Suy th n c p do ƯCMC/ƯCTT MRA (ĐN & đ ĐH90%),

Xơ v a đ ng m ch (90%) Phù ph i tái phát nhanh chóng CTA, siêu âm 2 chi u, ch p

Lo n s n cơ s i(10%,ph n tr ) Ti ng th i ĐM th n; h K máu m ch máu th n Renin huy t

tương (đ ĐH th p)Viêm ĐM d ng nút, xơ c ng bì (NEJM 2009;361:1972)

Cư ng aldosterol ho c H K máu Xem bài “R i lo n tuy n

thư ng th n”

HC Cushing (1–5%) Ki m chuy n hóa

U t bào ưa crôm (1%) THA k ch phát, đau đ u, h i h p

Phù niêm (1%) Xem bào “R i lo n tuy n giáp” XN ch c năng tuy n giápTăng Ca máu (1%) Đa ni u,m t nư c,thay đ i tri giác Ca máu

Ngưng th khi ng

Thu c: thu c tránh thai,corticoid,cam th o;NSAIDs(đ c bi t COX-2);Erythropoietin; cyclosporine

H p eo ĐMC: Tm ch chi dư i,th i tâm thu, th i gian m ch đùi mu n; SÂ tim qua l ng ng c, XQ

Đa h ng c u nguyên phát: c Hct

Đánh giá chu n

• M c tiêu: (1) xác đ nh các y u t nguy cơ b nh tim m ch ho c các b nh khác mà s thay đ i tiên

lư ng ho c đi u tr

(2) tìm ra nguyên nhân c a THA; (3) đánh giá t n thương cơ quan đích

• B nh s : BMV, suy tim,cơn thi u máu thoáng qua/TBMMN, b nh ĐM ngo i biên, đái tháo đư ng,suy th n, ngưng th khi ng ; ti n s gia đình có ch đ ăn gây THA, ăn m n, hút thu c lá, u ng

rư u, nh ng thu c kê đơn và thu c không kê đơn, thu c tránh thai

• Khám th c th : Đo HA c 2 tay; soi đáy m t, khám tim (phì đ i th t trái, ti ng th i), m ch máu,b ng (kh i g ho c ti ng th i), th n kinh

• C n lâm sàng: K, BUN, Creatinin, Ca, glucose, Hct, XN nư c ti u, lipid máu,TSH, đi n tâm đ (phì đ i th t trái ), XQ ng c, albumin ni u: creatinine (n u thích h p)

Bi n ch ng c a THA

•HATTc20mmHg ho c 10mmHg HATTrSc 2 l n bi n ch ng tim m ch(Lancet2002;360:1903)

•Th n kinh: cơn thi u máu thoáng qua/TBMMN, v phình m ch

•B nh võng m c: I  h p ti u ĐM, II  b t chéo đ ng tĩnh m ch, III  xu t huy t và xu t ti t, IV

•M c tiêu:140/90mmHg;n u có đái tháo đư ng ho c b nh th n thì HA m c tiêu130/80mmHg

•K t qu đi u tr T 50% suy tim, T 40% đ t qu , T 20–25% NMCT (Lancet 2000;356:1955) L i

ích c a vi c đi u tr THA đ II m r ng c b nh nhân 80 tu i (NEJM 2008;358:1887)

•Đi u ch nh l i s ng (HATT T5 mmHg)

Gi m cân: m c tiêu BMI 18.5–24.9; t p th d c:30 phút/ngày, 5 ngày/tu n

Ch đ ăn: nhi u trái cây & rau, ít ch t béo & ch t béo no (DASH, NEJM 2001;344:3)

H n ch mu i:2.4 g/ngày và lí tư ng 1.5 g/ngày (NEJM 2010;362:2102)

H n ch rư u bia:2 c c/ngày nam; 1 c c/ngày n & và b nh nhân nh cân

Huy t áp nên đư c đo 2

l n cách nhau 2 phút.Xác đ nh THA đ I trong vòng 2 tháng; có th đi u tr THA đ II ngay l p t c

(JAMA 2003;289:2560; JNC VIII s p xu t b n)

• L a ch n thu c (n u THA ho c ti n THA  đái tháo đư ng ho c b nh th n

Ti n THA:ƯCTT phòng ng a kh i phát THA, k T các bi n c lâm sàng (NEJM 2006;354:1685) THA: vi c l a ch n đi u tr còn nhi u tranh cãi, b nh kèm có th giúp hư ng đ n đi u tr

Chưa có bi n ch ng: Thiazide t t hơn ƯCMC ho c ch n Ca trong phòng ng a b nh m ch máu não

 BMV nguy cơ cao: ƯCMC(NEJM 2000;342;145)ho c ƯCTT (NEJM 2008;358:1547);ƯCTT

ch n Ca t t hơn ƯCMCthiazide(NEJM 2008;359:2417)ho c ch n l i ti u( Lancet 2005;366:895)

 Đau th t ng c: ch n , ch n Ca

 Sau NMCT: ch n (JAMA 1982;247:1707) , ƯCMC(NEJM 1992;327:669), kháng aldosterone

 Suy tim:ƯCMC/ƯCTT, ch n , l i ti u, kháng aldosterone (xem bài “Suy tim”)

 Phòng ng a đ t qu tái phát:ƯCMC (Lancet 2001;358:1033); hi u qu c a ƯCTT chưa rõ

 Đái tháo đư ng: ƯCMC ho c ƯCTT; có th cân nh c l i ti u, ch n , ho c ch n Ca

 B nh th n m n:ƯCMC/ƯCTT (NEJM 1993;329:1456 & 2001;345:851, 861) t t nh t nên

k t h p 2 lo i thu c; n u không đ t tr s HA đích S tăng li u ho c ph i h p thêm thu c

•Nguyên nhân th phát

M ch máu th n: ki m soát HA v i l i ti uƯCMC/ƯCTT (c nh giác v i c Creatinin trong h p ĐM

th n) ho c ch n Ca

Đi u ch nh y u t nguy cơ c a b nh xơ c ng bì: b thu c lá, T cholesterol

N u THA kháng tr , suy tim tái phát, ĐTN k n đ nh, ho c b nh th n m n ti n tri n x u hơn: ch đ nh tái thông m ch máu (JACC 2006;47:1)

B nh xơ c ng bì: đ t stent T tái h p hơn so v i nong m ch qua da đơn đ c, nhưng k có s c i thi n rõ

ràng v HA ho c ch c năng th n so v i đi u tr n i khoa đơn đ c (NEJM 2009;361:1953)

Lo n s n cơ s i (t n thương thư ng xa hơn): nong m ch qua da đ t stent h tr

Ph u thu t đ i v i nh ng t n thương ph c t p ho c t n thương ĐMC ph i h p

Nhu mô th n: h n ch mu i và d ch, l i ti u

Nguyên nhân n i ti t: xem bài “R i lo n tuy n thư ng th n”

•Mang thai: methyldopa, labetalol; các thu c ch n  và ch n Ca khác có th an toàn

CƠN TĂNG HUY T ÁP

• Tăng huy t áp c p c u: c HAS thi u máu và t n thương cơ quan đích c p tính

T n thương TK: b nh não, đ t qu do xu t huy t ho c thi u máu, phù gai th

T n thương tim:HC vành c p, suy tim/phù ph i, bóc tách ĐMC

T n thương th n: protein ni u, h ng c u ni u, suy th n c p; cơn xơ c ng bì th n

Thi u máu tan máu vi m ch; ti n s n gi t-s n gi t

•THA kh n c p: HATT 180 ho c HATTr 120 (?110) v i t n thương t i thi u/không có t n thương

cơ quan đích

Y u t thúc đ y

•Ti n tri n c a THA nguyên phát không tuân th đi u tr (đ c bi t là clonidine)

•Ti n tri n c a b nh m ch máu th n; viêm c u th n c p; xơ c ng bì; ti n s n gi t

• N i ti t: u t bào ưa crôm, HC Cushing

• Ch t kích thích giao c m: cocaine, amphetamine, thu c c ch MAO  th c ăn giàu tyramine

• T n thương não (k đi u tr THA trong đ t qu do thi u máu não tr khi bn có dùng TSH, extreme, HA, ie,

220/120, ho c bóc tách ĐMC, thi u máu đang di n ra, ho c suy tim; Stroke 2003;34:1056)

Đi u tr (Chest 2007;131:1949)

•M c tiêu phù h p v i b i c nh lâm sàng (như, h HA nhanh trong trư ng h p bóc tách ĐMC)

• C p c u: T25% HATB trong vòng vài phút đ n 2h v i thu c đư ng TM(có th c n ph i theo dõi HA đ ng m ch xâm nh p); HATTr m c tiêu 110 trong vòng 2–6h, n u dung n p đư c

• Kh n c p: T HA trong vài gi b ng thu c u ng; h xu ng HA m c tiêu trong 1–2 ngày

•Theo dõi lư ng nư c ti u, Creatinin, tri giác: có th cho th y tình tr ng k dung n p v i m c HA th p

Thu c đi u tr cơn tăng huy t áp

Labetalol 20mg li u kh i đ u S 20–80mg tiêm TM Clonidine 0.2 mg li u kh i đ u

nhanh m i 10 phút ho c 0.5–2 mg/phút S 0.1mg m i giHydralazine 10–20 mg m i 20–30m phút Hydralazine 10–75mg 4 l n/ngàyEsmolol 500g/kg li u kh i đ uS25–300g/kg/phút

Fenoldopam 0.1–1.6 g/kg/phút

Nicardipine 5–15 mg/h

Phentolamine 5–15 mg tiêm TM nhanh m i 5–15 phút

*Chuy n hóa t o thành cyanide S thay đ i tri giác, nhi m toan lactic, t vong H n ch s d ng v i li u quá cao (8–10g/kg/phút) đ n 10 phút Theo dõi lư ng thiocyanate Tiêm hydroxocobalamin ho c natrithiosulfate đ đi u tr ng đ c cyanide

Y u t nguy cơ: THA; XVĐM; viêm ĐM (Takayasu, viêm ĐM t bào kh ng l , viêm đ t

s ng, giang mai); b m sinh (Van ĐMC có 2 lá van,HC Turner); b nh mô liên k t (HC

Marfan, Ehlers-Danlos type IV); ti n s gia đình; bóc tách ĐMC m n; ch n thương

•Phình ĐMC b ng: 5% x y ra ngư i 65 tu i; nam g p 5-10 l n n ; thư ng g p nh t đo n

dư i ĐM th n Y u t nguy cơy u t nguy cơ c a XVĐM: hút thu c lá, THA, tăng lipid máu, tu i, ti n s gia đình

Sinh lý b nh (NEJM 2009;361:1114; Nat Med 2009;15:649)

• Đ nh lu t LaPlace: áp l c trong ng hình tr t l v i [(

• Phình ĐMC ng c: ho i t trung tâm lòng (thoái hóa trung tâm, xâm nh p ch t nh y, ch t

• Phình ĐMC b ng: XVĐM & viêm S thoái hóa ch t gian bào S suy y u trung tâm

• Phình m ch viêm và nhi m trùng (“n m”) hi m g p

Sàng l c (JAMA 2009;302:2015)

•Phình ĐMC ng c: không có hư ng d n sàng l c trong c ng đ ng

•Phình ĐMC b ng: Sàng l c cho t t c c các b nh nhân có kh i g đ p vùng b ng; siêu âm

đ i v i t t c nam gi i 60 tu i có ti n s gia đình v phình ĐMC b ng và t t c nam gi i 65–

75 tu i có ti n s hút thu c lá ( J Vasc Surg 2004;39:267; Annals 2005;142:203;)

Các xét nghi m ch n đoán (Circ 2005;111:816)

• CT có thu c: nhanh, k xâm nh p, đ nh y & đ đ c hi u cao cho t t c các lo i phình ĐMC

• XQ ng c: thư ng có b t thư ng, nhưng không rõ trong phình ĐMC ng c

• Siêu âm b ng: XN đ sàng l c và theo dõi trong phình ĐMC b ng

• SÂ tim qua thành ng c/qua th c qu n: có ích cho phình đo n g c và phình ĐMC ng c

• MRI: ưu tiên cho phình đo n g c hơn phình ĐMC ng c, nhưng cũng h u ích trong phình

ĐMC b ng

Đi u tr (Circ 2006;113;e463; 2008;177:1883; 2010;121:1544)

•Đi u ch nh y u t nguy cơ: cai thu c lá, LDL-Cholesterol 70 mg/dL; macrolide ho c

tetracycline ( c ch matrix metalloproteinase, kháng Chlamydia)

•Ki m soát HA:ch n (T dP/dt (thay đ i HA trên m t đơn v th i gian)) T phát tri n c a

phình (NEJM 1994;330:1335); ƯCMC T nguy cơ v phình (Lancet 2006;368:659), ƯCTT có

th T t l phát tri n phình g c ĐMC trong HC Marfan (NEJM 2008;358:2787); no burst activity/

exercise requiring Valsalva maneuvers (eg, heavy lifting)

•Ph u thu t

Phình ĐMC ng c: có tri u ch ng, nhánh lên 5.5cm; nhánh xu ng 6cm; HC Marfan

4.0–4.5cm; tăng 0.5cm/năm; phình 4.5 cm và có k ho ch ph u thu t van ĐMC

Phình ĐMC b ng:5cm; phát tri n nhanh; dư i/ngay sát ĐM th n 5.5cm

•Can thi p phình b ng đư ng n i m ch (EVAR) (NEJM 2008;358:494)

Tt l t vong ng n h n, ch y máu, và th i gian n m vi n, nhưng, bi n ch ng dài h n (2–5%/năm; dò, v ) c n ph i đư c theo dõi đ nh kì và k thay đ i t l t vong toàn b

(JAMA 2009;302:1535; NEJM 2010;362:1863 & 1881) Cân nh c nh ng b nh nhân

nguy cơ cao ho c phình ĐMC ng c nhánh xu ng 5.5 cm (JACC 2010;55:986) nhưng bn k ph u thu t đư c: T t l t vong do phình nhưng k thay đ i t l t vong toàn

b so v i đi u tr n i khoa (NEJM 2010;362:1872) Can thi p b ng đư ng n i m ch k

thua kém (có th t t hơn) m h trong v phình ĐMC b ng n u can thi p thu n l i

Bi n ch ng

•Đau: đau ng c, lưng, ho c b ng kéo dài

•V phình: nguy cơ c khi đư ng kính l n , n gi i, đang hút thu c, THA

Phình ĐMC ng c: 2.5%/năm n u 6cm và 7% n u 6cm; Phình ĐMC b ng: 1%/năm

n u 5cm và 6.5% n u 5–5.9cm Có th bao trư c b ng vi c c đau; m t khi x y ra, thư ng

d n đ n t vong ho c có th đau d d i liên t c và s c do ch y máu; 90% t vong

• Bóc tách ĐMC (xem ph n ti p theo)

• Tai bi n thi u máu do huy t kh i t c m ch

• Chèn ép nh ng cơ quan k c n (như, TM ch dư i, khí qu n, th c qu n)

Theo dõi

•Tăng 0.1 cm/năm trong phình ĐMC ng c, 0.4 cm/năm trong phình ĐMC b ng

• Theo dõi b ng CĐHA đ nh kì m i 3, 6, 9, & 12 tháng đ u, sau đó theo dõi 1 năm/1 l n

• Sàng l c BMV, b nh ĐM ph i và phình v trí khác, đ c bi t là vùng ĐM khoeo 25%

•Bóc tách kinh đi n: rách n i m c S tràn máu vào l p gi a ĐMC

•Bóc tách không hoàn toàn: rách l p gi a và l p n i m c mà k có tràn máu vào trong thành ĐMC

•T máu trong thành (IMH): rách l p áo trong S xu t huy t vào l p gi a

•Loét xuyên thành: loét m ng xơ v a xuyên l p n i m c S xu t huy t vào l p gi a

Phân lo i

•Bóc tách g n: g m nhánh lên ĐMC, không k ph n g c ĐMC ( Stanford A, DeBakey I & II)

•Bóc tách xa: ch g m nhánh xu ng ĐMC, xa ĐM dư i đòn ( Stanford B, DeBakey III)

Y u t nguy cơ

•THA (ti n s THA 70% trong bóc tachs ĐMC); nam gi i (70% nan)

•B nh mô liên k t: HC Marfan (fibrillin): ngón chân nh n, tr t kh p, pectus, ectopia lentis, MVP;

Ehlers-Danlos type IV (type III procollagen): da s m màu; th ng ru t ho c t cung; Loeys-Dietz;

giãn vòng ĐMC, ti n s gia đình có bóc tách ĐMC; PCKD

• D t t ĐMC b m sinh: van ĐMC có 2 lá van ho c h p (như trong HC Turner)

• Viêm ĐMC:HC Takayasu, viêm ĐM t bào kh ng l , HC Behçet, giang mai

• Mang thai: thư ng trong 3 tháng cu i; có th th y bóc tách ĐMV t phát

• Ch n thương: ăn mòn, th thu t bơm bóng n i ĐMC, ph u thu t tim ho c ĐMC, thông tim

Bi u hi n lâm sàng và khám th c th (JAMA 2000;283:897)

Đau ki u “ĐMC”(thư ng n ng, đau d d i ho c xé nát, đ t 94% 98%

t i đa lúc kh i phát[so v i đau tăng d n trong HC vành c p]) (ng c, lưng) (lưng, ng c, b ng)

Các xét nghi m ch n đoán (Circ 2005;112:3802)

• Ki m tra HA và m ch quay 2 bên đ xem có đ i x ng hay không

• XQ ng c: b t thư ng trong 60–90% (trung th t r ng, tràn d ch), nhưng không th dung đ lo i tr bóc

tách ĐMC

• CT: nhanh, k xâm nh p, đ nh y cao (80% cho đo n g n; 90–95% cho đo n xa); CT đa lát c t có th

tăng đ nh y; tuy nhiên n u  & lâm sàng nghi ng cao S thêm các XN khác

• SÂ tim qua thành ng c: Đ nh y 95% cho đo n g n, 80% cho đo n xa; có th đánh giá đư c ĐMV, màng ngoài tim, h van ĐMC

• MRI: đ nh y & đ đ c hi u 98%, nhưng m t th i gian & không có s n

• Ch p ĐMC: đ nh y 90%, m t th i gian, k phát hi n đư c t máu trong thành; có th đánh giá

đư c cách nhánh m ch máu

• D-dimer500ng/mL có th giúp lo i tr bóc tách ĐMC khi tri u ch ng24h (Circ 2009;119:2702)

Đi u tr (Lancet 2008;372:55; Circ 2010;121:1544)

• N i khoa: T Thay đ i HA/đơn v th i gian, TST đích 60 và HATT 100–120mmHg

Kh i đ u v i ch n  đư ng TM ( propranolol, esmolol, labetalol) đ đ y lùi ph n x c TST &

tăng co s x y ra khi dùng các thu c giãn m ch

Sau đó T HATT v i thu c giãn m ch tiêm TM (nitroprusside), ki m soát đau v i MSO4 n u

c n

• Ph u thu t

G n (thay th đo n g c):t t c trư ng h p c p tính; m n n u ti n tri n,h ch ho c phình Xa:

n u ti n tri n, có s tham gia c a nhánh ĐM quan trong, THA k ki m soát, phình m ch

• Can thi p n i m ch: stent ph đ đánh d u đư ng vào; stent kim lo i tr n đ khôi ph c dòng

ch y xu ng nhánh ĐM b t n thương; m c a s trong lòng gi

Bi n ch ng

• V : vào khoang màng ngoài tim S chèn ép (tránh ch c dò màng ngoài tim tr khi có s c/ho t

đ ng đi n th vô m ch); v vào khoang màng ph i; trung th t; khoang sau phúc m c

•T c nhánh đ ng m ch

Có th tĩnh (bóc tách/huy t kh i) ho c đ ng (chênh áp gi a lòng th t và lòng gi )

T c ĐMV SNMCT (thư ng là ĐMV ph i SNMCT thành dư i, khi bóc tách x y ra d c b cong ngoài)Thân cánh tay đ u/ĐM c nh S TBMMN, Horner ĐM gian sư n/th t lưng S thi u máu t y s ng/li tThân cánh tay đ u/ĐM dư i đòn S thi u máu chi trên ĐM ch u S thi u máu chi dư i

ĐM thân t ng/m c treo S thi u máu ng tiêu hóa; ĐM th n S suy th n c p

• H van ĐMC: do giãn vòng van, rách ho c di chuy n lá van b i lòng gi

• Nguyên nhân: thu c (g m ch n , ch n Ca, amiodarone, Lidocain, digitalis), cư ng ph v (v n

đ ng viên, khi ng , NMCT thành dư i), chuy n hóa (gi m O2 máu, nhi m trùng huy t, phù

niêm, h thân nhi t, h glucose máu), ngưng th khi ng , tăng áp l c n i s

•Đi u tr : thương k c n đi u tr ; atropine ho c đ t máy t o nh p n u có tri u ch ng

• Nguyên nhân thư ng g p c a ngưng xoang là ngo i tâm thu nhĩ

H i ch ng nút xoang b nh lý (SSS)

•Đ c trưng bao g m: Nh p ch m xoang, block xoang nhĩ, nh p ch m xoang k ch phát và lo n nh p nhanh nhĩ (HC “nh p nhanh-nh p ch m”), k tăng nh p tim thích h p v i np g ng s c

• Đi u tr : thu c đơn đ c thư ng th t b i (ki m soát nh p nhanh S k ch p nh n nh p ch m); ph i

h p thu c (ch n , ch n Ca, digitalis) v i nh p nhanh & máy t o nh p vĩnh vi n v i nh p ch m

Block nhĩ th t

Đ 1 PR kéo dài (200ms), t t c các xung đ ng t nhĩ đ u đư c d n truy n (1:1)

Đ 2 Mobitz I PR c d n cho đ n khi m t xung đ ng k đư c d n truy n (S “c m nh p”)

(Wenckebach) Nút nhĩ th t t n thương do thi u máu (NMCT thành dư i), viêm (viêm cơ

tim, ph u thu t van 2 lá), cư ng ph v (v n đ ng viên), do thu c.Kinh đi n (50%), PR c, d n truy n ch m d n theo th i gian (Skho ng RR T, th i gian ngưng 2 l n kho ng RR đ ng trư c)

Block nhĩ th t thư ng x u đi khi xoa xoang c nh, c i thi n v i atropine.Thư ng k ch phát/không có tri u ch ng, không c n đi u tr

Đ 2 Mobitz II Các xung đ ng b ch n k thư ng xuyên ho c l p l i v i kho ng PR c đ nh

Bó His-Purkinje b t n thương do thi u máu (NMCT thành trư c), thoái

hóa h th ng d n truy n, b nh thâm nhi m, viêm/ph u thu t van ĐMC Block nhĩ th t thư ng c i thi n khi xoa xoang c nh, x u đi v i atropine.Thư ng ti n tri n đ n đ 3 C n đ t máy t o nh p t m th i ho c vĩnh vi n

Đ 3 (hoàn toàn) Không có d n truy n qua nút nhĩ th t Nh p thoát, n u có, h p(b n i), r ng (th t)

N u block 2:1, k th phân bi t đư c block nhĩ th t đ 2 Mobitz I hay Mobitz II (k th y đư c kho ng

PR bi n đ i); thư ng phân lo i d a vào ĐTĐ khác & lâm sàng Block nhĩ th t cao đ thư ng ch

nh ng block khi có 2 xung đ ng k ti p k đư c d n truy n

Phân ly nhĩ th t

• M c đ nh: Nút xoang phát xung ch m cho phép các ch nh p con (nh p b n i) t phát xung

•Cư p quy n ch huy: ch nh p con tăng t c (như,nh p nhanh b n i,nh p nhanh th t)

•Block nhĩ th t đ 3: ch nh p nhĩ k b t đư c nh p th t, ch nh p con n i lên

Phân bi t v i phân ly nhĩ th t đ ng nh p (nh p nhĩ  nh p th t, m t vài sóng P k đư c d n truy n)

NH P NHANH TRÊN TH T

Phát sinh trên th t∴ph c b QRS h p ngo i tr d n truy n l c hư ng ho c ti n kích thích Nguyên nhân nh p nhanh trên th t (NEJM 1995;332:162; 2006;354:1039)

Nh p nhanh xoang (ST) Gây ra b i đau, s t, gi m th tích tu n hoàn, gi m O2

máu, thi u máu, lo s , ch n ,

Nh p nhanh vòng vào l i nút xoang

(SANRT)

Hi m g p Vòng vào l i trong nút xoang, phân bi t v i

nh p nhanh xoang b ng vi c kh i phát&ch m d t nhanh

Nh p nhanh nhĩ (AT) Xuât phát t v trí nhĩ khác nút xoang Th y trong

BMV, COPD, c catecholamine, rư u, digitalis

Nh p nhanh nhĩ đa (MAT) ctính t đ ng t i nhi u v trí trong nhĩ

Cu ng nhĩ (AFL) Vòng vào l i l n, thư ng n m trong vòng van 3 láRung nhĩ (AF) Các sóng lăn tăn không đ u truy n xu ng nút nhĩ

• V : vào khoang màng ngồi tim S chèn ép (tránh ch c dị màng ngồi tim tr có s c/ho t

đ ng n th vô m ch); v vào khoang màng ph i; trung th t; khoang sau phúc m c

•T... thành dư i, bóc tách x y d c b cong ngoài)Thân cánh tay đ u/ĐM c nh S TBMMN, Horner ĐM gian sư n/th t lưng S thi u máu t y s ng/li tThân cánh tay đ u/ĐM dư i đòn S thi u máu chi ĐM ch u S thi u... bn k ph u thu t đư c: T t l t vong phình k thay đ i t l t vong toàn

b so v i u tr n i khoa (NEJM 2010;362:1872) Can thi p b ng đư ng n i m ch k

thua (có th t t hơn) m h v