Sổ tay nội khoa harrison 18th (1)

Nhóm D ch Trư ng nhóm:Admin Page Chia s Ca lâm sàng... 82 Ung thư chưa rõ nguyên phát.. .603 98 Nhi m Haemophilus, Bordetella, Moraxella, và nhóm HACEK.. • Telemetry: Ch đ nh theo dõi và

S TAY

18th Edition

TM

S TAY

L i Nói Đ u Nhóm D ch

Cu n sách ‘’S Tay N i Khoa Harrison 18th ’’ đư c biên

d ch t cu n Harrison Manual of Medicine 18th

N i dung cu n sách g m 18 chương

Chương 1 Chăm sóc b nh nhân n i trú

Chương 2 C p c u

Chương 3 Các tri u ch ng thư ng g p

Chương 4 M t và Tai mũi h ng

Chương 5 Da li u

Chương 6 Huy t h c và Ung thư

Chương 7 Truy n nhi m

Nhóm D ch Trư ng nhóm:Admin Page Chia s Ca lâm sàng

PH N 1 Chăm Sóc B nh Nhân N i Trú

1 Đánh giá ban đ u b nh nhân 1

2 Thăng b ng đi n gi i/ toan ki m 3

3 Ch n đoán hình nh trong n i khoa . .26

4 Các th thu t thư ng g p trong n i khoa 30

5 Các nguyên t c h i s c c p c u. 35

6 Đau và đi u tr đau .40

7 Đánh giá tình tr ng dinh dư ng 46

8 Dinh dư ng đư ng ru t và ngoài ru t .49

9 Truy n máu .51

10 Đi u tr gi m nh và chăm sóc cu i đ i .54

PH N 2 C p C u 11 Tr y tim m ch và đ t t .65

12 Shock .69

13 Nhi m trùng và shock nhi m trùng .74

14 Phù ph i c p 78

15 H i ch ng suy hô h p c p 80

16 Suy hô h p .83

17 Lú l n, hôn mê 86

18 Đ t qu 93

19 Xu t huy t dư i nh n 103

20 Tăng áp l c n i s và ch n thương s não 105

21 Chèn ép t y s ng .112

22 Thi u máu c c b não 114

23 Tr ng thái đ ng kinh 116

M C L C

vi M C L C

24 Toan ceton do ĐTĐ và hôn mê do tăng ALTT .118

25 H đư ng máu 122

26 C p c u b nh nhi m trùng 125

27 C p c u b nh ung thư .133

28 Ph n v 138

29 Vt c n, v t đ t và nhi m đ c sinh v t bi n .139

30 H thân nhi t và b ng l nh .151

31 Say đ cao .155

32 Ng đ c và quá li u thu c 159

33 Vũ khí sinh h c 191

PH N 3 Các Tri u Ch ng Thư ng G p 34 S t và phát ban .209

35 M t m i .214

36 Gi m cân .218

37 Đau ng c 221

38 Tr ng Ng c 225

39 Khó th 226

40 Tím tái 229

41 Ho và ho máu .231

42 Phù ,, .235

43 Đau b ng 239

44 Bu n nôn, nôn, ch ng ch m tiêu 244

45 Khó nu t 248

46 Tiêu ch y, táo bón, kém h p thu 253

47 Xu t huy t tiêu hóa 261

48 Vàng da và đánh giá ch c năng gan 266

49 C trư ng 275

50 Hch to và lách to .278

51 Thi u máu và đa h ng c u 283

52 Azotemia và b nh th n .287

53 Sưng, đau kh p .294

54 Đau lưng, đau c 298

55 Đau đ u .307

M C L C vii

56 Ng t .316

57 Chóng m t 320

58 M t th l c c p tính và nhìn đôi .324

59 Y u và li t 328

60 Run và r i lo n v n đ ng .332

61 Th t ngôn 335

62 R i lo n gi c ng .337

PH N 4 M t và Tai Mũi H ng 63 Các r i lo n th l c, thính l c thư ng g p .343

64 Viêm xoang, viêm h ng, viêm tai và nhi m trùng đư ng hô h p trên khác 353

PH N 5 Da Li u 65 Khám da 363

66 Các b nh da thư ng g p .367

PH N 6 Huy t H c và Ung Thư 67 Tiêu b n máu ngo i vi và t y xương .375

68 B nh lí dòng h ng c u .377

69 Tăng b ch c u và gi m b ch c u 384

70 Ch y máu và r i lo n đông máu 387

71 Hóa tr ung thư 395

72 Lơ xê mi dòng t y; h i ch ng r i lo n sinh t y, tăng sinh t y .403

73 Ung thư dòng lympho 414

74 Ung thư da 428

75 Ung thư vùng đ u c 432

76 Ung thư ph i 433

77 Ung thư vú .441

78 Kh i u đư ng tiêu hóa .447

79 Ung thư ti t ni u - sinh d c 460

80 Ung thư ph khoa .464

81 Quá s n và ung thư tuy n ti n li t 469

82 Ung thư chưa rõ nguyên phát .473

83 H i ch ng n i ti t c n ung thư 477

84 H i ch ng th n kinh c n ung thư 480

PH N 7 Truy n Nhi m (Chưa d ch) 85 Ch n đoán b nh nhi m trùng 485

86 Li u pháp kháng khu n .496

87 Nhi m trùng b nh vi n 505

88 Nhi m trùng ngư i suy gi m mi n d ch .511

89 Viêm n i tâm m c nhi m trùng 521

90 Nhi m trùng trong b ng 532

91 Tiêu ch y nhi m trùng .536

92 Nhi m trùng đư ng sinh d c . 551

93 Nhi m trùng da, mô m m, xương, kh p 569

94 Nhi m ph c u .580

95 Nhi m t c u .584

96 Nhi m liên c u, Enterococcus, b ch h u và các vi khu n h Corynebacteria khác .592

97 Nhi m màng não c u và Listeria 603

98 Nhi m Haemophilus, Bordetella, Moraxella, và nhóm HACEK .

.608

99 B nh do vi khu n Gram âm đư ng ru t, Pseudomonas, và Legionella 615

100 Nhi m vi khu n gram âm khác .627

101 Nhi m khu n k khí 635

102 Nhi m Nocardia và Actinomyces .644

103 Nhi m lao và các Mycobacteria khác 649

104 B nh Lyme và nhi m xo n khu n không giang mai khác 663

105 Nhi m Rickettsia 670

106 Nhi m Mycoplasma 680

107 Nhi m Chlamydia 681

108 Nhi m Virus Herpes 685

109 Nhi m Cytomegalovirus và Epstein-Barr Virus .694

110 Cúm và b nh đư ng hô h p do virus khác .699

111 Nhi m Rubeola, Rubella, quai b , và Parvovirus 708

112 Nhi m Enterovirus .714

113 Nhi m virus do côn trùng, đ ng v t c n .718

114 Nhi m HIV và AIDS .728

115 Nhi m n m .744

116 Nhi m n m Pneumocystis .759

117 Nhi m đơn bào 763

118 Nhi m giun và kí sinh trùng .778

PH N 8 Tim M ch 119 Khám lâm sàng tim .795

120 Đi n tâm đ 800

121 Thăm khám tim không xâm nh p 805

122 B nh tim b m sinh ngư i l n .811

123 B nh van tim 815

124 B nh cơ tim và viêm cơ tim .822

125 B nh màng ngoài tim .828

126 Tăng huy t áp 834

127 H i ch ng chuy n hóa 842

128 Nh i máu cơ tim ST chênh (STEMI) 844

129 Đau th t ng c KOD và NMCT không ST chênh . 855

130 Đau th t ng c n đ nh 858

131 R i lo n nh p tim ch m 864

132 R i lo n nh p tim nhanh .867

133 Suy tim và tâm ph m n .879

134 B nh đ ng m ch ch .887

135 B nh m ch máu ngo i vi .890

136 Tăng áp ph i 895

PH N 9 Hô H p 137 Đo ch c năng hô h p và xét nghi m ch n đoán b nh ph i .899

138 Hen ph qu n 907

139 B nh hô h p do môi trư ng .911

140 B nh ph i t c ngh n m n tính 915

141 Viêm ph i, giãn ph qu n, apxe ph i 920

142 Thuyên t c ph i và huy t kh i tĩnh m ch sâu .929

143 B nh ph i k 933

144 B nh màng ph i và trung th t 939

145 R i lo n thông khí 945

146 Ng ng th khi ng 947

PH N 10 Th n - Ti t Ni u 147 Ti p c n b nh nhân có b nh th n .949

148 Suy th n c p 954

149 B nh th n m n và tăng ure máu 960

150 L c máu .963

151 Ghép th n 965

152 B nh c u th n .968

153 B nh ng th n 978

154 Nhi m trùng đư ng ni u và viêm bàng quang k .986

155 B nh m ch máu th n .991

156 S i th n 998

157 T c ngh n đư ng ni u .1001

PH N 11 Tiêu Hóa 158 Viêm loét d dày và b nh liên quan .1005

159 B nh viêm ru t 1011

160 B nh đ i tr c tràng 1016

161 S i m t, viêm túi m t, viêm đư ng m t 1021

162 Viêm t y .1026

163 Viêm gan c p 1032

164 Viêm gan m n 1039

165 Xơ gan và b nh gan do rư u 1051

166 Tăng áp tĩnh m ch c a .1057

PH N 12 D ng, Mi n D ch Lâm Sàng, Th p Kh p 167 B nh quá m n t c thì .1061

168 B nh suy gi m mi n d ch nguyên phát 1066

169 Lupus, VKDT, và b nh mô liên k t khác .1070

170 Viêm m ch 1078

171 Viêm c t s ng dính kh p 1082

172 Viêm kh p v y n n .1085

173 Viêm kh p ph n ng .1087

174 Thoái hóa kh p 1089

175 Gout, Gi Gout, và b nh liên quan 1091

176 B nh cơ xương kh p khác 1096

177 B nh Sarcoid .1100

178 B nh thoái hóa d ng b t .1102

PH N 13 N i Ti t và Chuy n Hóa 179 B nh c a tuy n yên trư c và vùng dư i đ i 1105

180 Đái tháo nh t và h i ch ng SIADH 1113

181 B nh tuy n giáp 1116

182 B nh tuy n thư ng th n .1126

183 Béo phì .1134

184 Đái tháo đư ng .1137

185 R i lo n sinh d c nam .1144

186 R i lo n sinh d c n 1150

187 Tăng và gi m calci máu .1159

188 B nh loãng xương và nhuy n xương .1167

189 Tăng lipid máu .1172

190 B nh th a s t, B nh Porphyrin, and B nh Wilson .1180

PH N 14 Th n Kinh 191 Khám th n kinh .1187

192 Ch n đoán hình nh th n kinh .1197

193 Co gi t và đ ng kinh 1199

194 Suy gi m trí nh 1212

195 B nh Parkinson .1221

196 Th t đi u .1227

197 ALS và b nh th n kinh v n đ ng khác .1231

198 R i lo n th n kinh t ch 1235

199 Đau th n kinh sinh ba, Li t Bell và b nh th n kinh s khác .1243

200 B nh t y s ng 1251

201 Kh i u th n kinh 1257

202 B nh đa xơ c ng .1262

203 Viêm màng não, viêm não c p .1270

204 Viêm màng não m n tính .1283

205 B nh th n kinh ngo i biên: H i ch ng Guillain-Barre .1292

206 B nh như c cơ 1302

207 B nh lí cơ 1306

PH N 15 Tâm Th n và Nghi n Ch t (Chưa d ch) 208 R i lo n tâm th n 1315

209 Các thu c tâm th n 1324

210 R i lo n ăn 1333

211 Nghi n rư u 1336

212 L m d ng ch t gây nghi n .1340

PH N 16 Phòng B nh và Nâng Cao S c Kh e 213 Sàng l c các b nh thông thư ng .1345

214 Tiêm ch ng và khuy n cáo cho ngư i du l ch 1350

215 Phòng b nh tim m ch 1361

216 Phòng và phát hi n s m ung thư .1365

217 Cai thu c lá .1372

218 S c kh e ph n 1375

Ph n 17 Tác D ng Ph C a Thu c 219 Tác d ng ph c a thu c .1379

PH N 18 Giá Tr C a Xét Nghi m 220 Giá tr xét nghi m có ý nghĩa lâm sàng 1393

b nh nhân n i trú

B nh nhân đư c nh p vi n khi (1) h đư c bác sĩ đưa ra m t ch n đoán

mà không đ an toàn ho c ho c hi u qu khi b nh nhân ngo i trú; ho c (2) h có b nh lý c p tính và ph i làm nh ng xét nghi m, nh ng can thi p,

và đi u tr n i trú Quy t đ nh nh p vi n m t b nh nhân g m xác đ nh khoa b nh nhân c n vào (ví d , medicine, ti t ni u, th n kinh), m c đ chăm sóc (theo dõi, general floor, telemetry, ICU), và các tư v n c n thi t Khi nh p vi n c n ghi rõ thông tin liên l c c a b nh nhân và gia đình,

và đ thông báo nh ng s vi c trong b nh vi n B nh nhân thư ng có nhi u bác sĩ, và d a trên b n ch t c a các v n đ lâm sàng, h thư ng liên

l c đ khai thác ti n s cái b nh lí liên quan và đ chăm sóc b nh nhân lúc trong và sau khi ra vi n Các h sơ y t đi n t h a h n s t o đi u ki n

đ liên l c các thông tin y t gi a các bác sĩ, b nh vi n và các d ch v chăm sóc s c kh e khác

Ph m vi b nh t t c a n i khoa là r t l n Trong m t ngày m t d ch v chăm sóc y t thông thư ng, th t không d dàng cho các bác sĩ, đ c bi tresidents in training, đ nh n 10 b nh nhân v i 10 ch n đoán khác nhau nh

hư ng trên 10 cơ quan khác nhau V i s đa d ng c a b nh t t, đi u quan

tr ng là ph i có tính h th ng và nh t quán trong ti p c n b nh nhân m i.Các bác sĩ thư ng lo l ng v vi c m c l i Ví d như kê m t kháng sinh không đúng cho m t ngư i b viêm ph i ho c tính toán sai li u

c a heparin cho m t b nh nhân b huy t kh i tĩnh m ch sâu (DVT) Tuy nhiên, các l i thi u sót cũng thư ng ph bi n và có th d n đ n k t qu là

bnh nhân b b qua nh ng can thi p có th c u s ng h Ví d đơn gi n như: không ki m tra biland lipid cho b nh nhân b b nh đ ng m ch vành, không kê thu c ƯCMC (ACE) cho m t b nh nhân ti u đư ng có albumin

ni u, ho c là quên cho b nh nhân gãy xương ch u do loãng xương u ng calci, vitamin D, và m t bisphosphonate đư ng u ng

B nh nhân đi u tr n i trú thư ng ch chú tr ng vào ch n đoán và đi u tr

nh ng v n đ n i khoa c p tính Tuy nhiên, ph n l n b nh nhân có nhi u v n đ nh hư ng trên nhi u cơ quan, và th t ra cũng quan trong như nhau đ ngăn ng a các bi n ch ng t i b nh viên Ngăn ng a các bi n

ch ng b nh vi n ph bi n, như huy t kh i tĩnh m ch sâu, loét d dày, nhi m trùng chéo, té ngã, mê s ng, và loét do t đè, là m t khía c nh quan

tr ng c a chăm sóc s c kh e b nh nhân n i khoa nói chung

M t các ti p c n th ng nh t trong ti p nh n b nh nhân giúp đ m b o toàn di n và nh ng ch đ nh rõ ràng có th đư c vi t và th c hi n m t cách

k p th i M t s thu t nh s r t h u ích khi vi t ch đ nh nh p vi n M tdanh sách ki m tra đ nh p viên đư c đ xu t bên dư i;

Danh sách ki m tra: D U HI U SINH T N VÀ KHÁM LÂM SÀNG

• Ti p nh n: vào khoa (N i khoa, Ung thư, ICU); tình tr ng (c p tính

ho c theo dõi thêm)

• Ch n đoán: làm các công vi c đ ch n đoán s m

• Bác sĩ: tên c a chuyên gia, bác sĩ, n i trú, sinh viên chăm sóc b nh nhân

• Cách lí: cách li ti p xúc ho c qua hô h p, lí do

• Telemetry: Ch đ nh theo dõi và máy theo dõi

• DHST: t n s , đ c bi t là KMĐM và huy t áp tư th

• Đ t đư ng truy n TM, truy n d ch, dinh dư ng ngoài ru t (Chương 2)

• Đi u tr : hô h p, v t lí tr li u, ho t đ ng tr li u

• D ng: lo i ph n ng di ng

• Xét nghi m: CTM, hóa sinh, đông máu, test đ c hi u

• CĐHA: CT, siêu âm, ch p m ch, n i soi

• Sinh ho t: hư ng d n đi l i, khuân vác, tránh ngã

• Ch đ ăn: g m ăn qua mi ng, sonde

• Phòng viêm loét d dày: dùng thu c PPI ho c misoprostol cho b nh nhân nguy cơ cao

• Heparin ho c thu c (warfarin, băng chân áp l c) d phòng huy t kh i tĩnh m ch sâu

• Rút sonde Foley và các đư ng truy n không c n thi t phòng

• Xquang: xquang ng c, b ng; đánh giá ng NKQ

• Thu c: theo đơn thu c c a bác sĩ

CHƯƠNG 2 3

Có th ghi nh “Stat DRIP” đ d dàng trong cách s d ng thu c(stat, daily, round-the-clock, IV, and prn medications) Đ thu n l i cho bác sĩ, nên đưa ra các thu c hay dùng (prn medications) như acetaminophen, diphenhydramine, thu c nhu n tràng, thu c ng

Thăng B ng Đi n Gi i/Toan

Ki m

NATRI

R i lo n n ng đ Natri [Na+] là nguyên nhân c a ph n l n các trư ng

h p b t thư ng v cân b ng n i môi, nó làm thay đ i s liên quan t l c a Natri và nư c S r i lo n cân b ng Na+, ngư c l i, tham gia vào s thay

đ i lư ng d ch ngo i bào, ho c tăng hay gi m th tích máu

S duy trì “lư ng d ch lưu hành hi u qu ” đ t đư c b ng cách thay đ i

lư ng Natri bài ti t qua đư ng ti u, trong khi đó cân b ng H2O đ t đư c

b ng cách thay đ i c H2O nh p và H2O xu t qua đư ng ni u (B ng 2-1)

R i lo n có th là k t qu c a s m t cân b ng c H2O và Na+ Ví d ,

m t b nh nhân có th có lư ng Na+ ni u th p là do tăng tái h p thu NaCl

ng th n; s tăng c a arginine vasopressin (AVP) — ch t giúp cân b ng

th tích máu lưu thông hi u qu (Table 2-1)— trong máu s làm cho th n tăng tái h p thu H2O và đưa đ n h Natri máu

䡵 H NATRI MÁU

Là khi [Na+] huy t thanh <135 mmol/L và là r i lo n đi n gi i thư ng g p

nh t b nh nhân t i b nh vi n Tri u ch ng bao g m bu n nôn, nôn, m t

m i, hôn mê, và m t phương hư ng; n u n ng (<120 mmol/L) và/ho c

x y ra đ t ng t, co gi t, t t k t trung tâm, hôn mê, ho c có th t vong(xem Tri u Ch ng H Natri Máu C p, bên dư i) H Natri máu h u h t là

k t qu c a tăng AVP trong máu và/ho c tăng nh y c m c a th n v i AVP;

m t ngo i l đáng chú ý do ch đ ăn ít ch t hoàn tan (“beer potomania”), trong đó gi m bài ti t ch t hòa tan trong nư c ti u m t cách đáng k cũng không đ đ giúp bài ti t h t lư ng H2O dư th a

Có [Na+] huy t thanh không đ thông tin đ ch n đoán v lư ng Na+ trong

cơ th ; h Natri máu ch y u là m t r i lo n c a cân b ng n i môi B nh nhân h Natri máu đư c phân lo i thành 3 nhóm, ph thu c vào tr ng thái

lư ng d ch trong cơ th : h natri máu th tích tu n hoàn gi m, th tích tu n hoàn bình thư ng, và th th tích tu n hoàn tăng (Fig 2-1) C 3 d ng c a

h Natri máu chia s m t cách phóng đ i, “không áp su t th m th u” tăngtrong khi có AVP lưu hành, trong m t d ng c a gi m áp su t th m th u huy t thanh Đáng chú ý, h Natri máu thư ng do nhi u y u t ; trên lâm sàng có nh ng y u t kích thích gi m áp su t th m th u có th làm ti t AVP

và tăng nguy cơ h Natri máu bao g m thu c, đau, bu n nôn, và luy n t p

g ng s c

4 PH N 1 Chăm Sóc B nh Nhân N i Trú

4

Xét nghi m c n lâm sàng c n làm cho b nh nhân h Natri máu g m đo

áp l c th m th u huy t thanh đ lo i tr “gi h Natri máu” do tănglipid máu ho c tăng protein máu Glucose huy t thanh cũng nên

Kali máu g i ý suy tuy n thư ng th n ho c h Aldosterone;

nguyên nhân t th n Đi n gi i và áp su t th m th u nư c

ti u cũng là xét nghi m đư c ch đ nh trong đánh giá ban đ u c a

h Natri máu C th , Na+ nư c ti u <20 meq/L là phù h p

v i h Natri máu th tích máu gi m khi lâm sàng không có “gi m

th tích máu,” h i ch ng Na+-avid gi ng như suy tim sung huy t(CHF) (Fig 2-1) ASTT nư c ti u <100 mosmol/kg g i ý tình

tr ng u ng nhi u nư c ho c, hi m hơn, gi m nh p ch t hòa tan;ASTT nư c ti u >400mosmol/kg g i ý dư th a AVP do nóđóng vai trò chi ph i nhi u hơn, trong khi giá tr trung bình phù h p hơn v i nhi u y u t sinh lý b nh (ví d , AVP dư

th a là m t ph n c a u ng nhi u) Cu i cùng, trong

th n, và ch c năng c a tuy n yên cũng c n đư c ki m tra

H Natri máu th tích máu gi m

Th tích máu gi m có nguyên nhân t th n và ngoài th n liên quan t i h Natri máu Nguyên nhân t i th n gây gi m th tích máu bao g m suy

th n và gi m Aldosterone, các b nh lí th n gây m t mu i (v.d., b nh th n trào ngư c, ho i t ng th n c p không thi u ni u), l i ti u, và l i ti u th m

th u Na+nư c ti u thư ng >20 meq/L trong nh ng trư ng h p nhưng có

th <20 meq/L trong trư ng h p h Natri máu k t h p dùng l i ti u n u

B NG 2-1 ĐI U HÒA ASTT VÀ ĐI U HÒA TH TÍCH

Đi u hòa ASTT Đi u hòa th tích

nh hư ng

như th nào

C hú ý: See text for details

C hú thích : ANP, atrial natriuretic peptide; AVP, arginine vasopressin;

BNP, brain natriuretic peptide, ASTT: áp su t th m th u

N gu n : Adapted from Rose BD, Black RM (eds): Manual of Clinical Problems

in Nephrology Boston, Little Brown, 1988; with permission.

Tiêu ch y

T o khoang d ch th ba

B ngViêm t y c p

Ch n thương

Thi u h t GlucocorticoidSuy giáp

StressThu c

H i ch ng ADH không thích h p

Suy th n c p

ho c m n

H i ch ng th n hư

Xơ gan Suy tim

SƠ Đ 2-1 Ti p c n ch n đoán H Natri máu

PH N 1

tra sau lâu dài sau khi dùng thu c Nguyên nhân ngoài th n bao g m m t qua đư ng d dày ru t (v.d., nôn, tiêu ch y, tube drainage) và m t qua

đư ng da (m hôi, b ng); Na+ nư c ti u thư ng <20 meq/L

Gi m th tích máu gây tác đ ng m nh đ n th n kinh th d ch, các h th ng

s giúp b o t n kh i lư ng lưu thông hi u qu , như h RAA, h th n kinh giao c m, và AVP (B ng 2-1) Tăng AVP trong tu n hoàn d n đ n tăng

gi H2O trong cơ th , đưa đ n h Natri máu Đi u tr t i ưu c a H Natri máu th tích máu gi m ki m soát lư ng d ch, b ng dung d ch tinh th đ ng trương, như, NaCl 0.9% (“dd mu i bình thư ng”) N u ti n s g i ý h Natri máu này tr nên m n tính như t n t i trong 48 h, chăm sóc nên chú ý tránh quá t i d ch (xem bên dư i), nó có th d dàng x y ra khi n ng đ AVP

gi m m nh đ đáp ng v i lư ng d ch đư c truy n; N u c n thi t, theo dõi

c Desmopressin (DDAVP) và lư ng d ch có th ngăn c n s đi u ch nh

c a h Natri máu (xem bên dư i)

H Natri máu th tích máu tăng

Các nguyên nhân gây phù (suy tim m n, xơ gan, và h i ch ng th n hư) thư ng

g n li n v i m c đ h Natri máu t nh đ n trung bình ([Na+] = 125–135 mmol/L); th nh tho ng, nh ng b nh nhân b suy tim n ng ho c xơ gan cũng có

th có [Na+] <120 mmol/L Sinh lý b nh gi ng v i h Natri máu th tích máu gi m, ngo i tr “th tích lưu thông hi u qu ” tăng do các y u t gây

b nh c th , như, gi m ch c năng tim, giãn m ch ngo i vi trong xơ gan,

và gi m albumin máu trong h i ch ng th n hư M c đ h Natri máu là m t

ch s gián ti p đánh giá ho t đ ng c a h th n kinh th d ch (Table 2-1) và

là m t ch s quan tr ng tiên lư ng h Natri máu th tích máu tăng

Qu n lí b nh bao g m đi u tr các r i lo n bên dư i (như, gi m h u gánh cho b nh nhân suy tim, ch c hút lư ng l n d ch báng trong xơ gan, li u pháp mi n d ch trong vài th c a h i ch ng th n hư), h n ch Na+, li u pháp l i ti u, và, m t vài b nh nhân, h n ch H2O Các thu c đ i v n Vasopressin (như, tolvaptan và conivaptan) cũng có hi u qu trong h Natri máu bình thư ng có c xơ gan và suy tim m n

H Natri máu th tích máu bình thư ng

case h Natri máu th tích máu bình thư ng Các nguyên nhân khác

thư ng th n th phát do b nh tuy n yên; đáng chú ý, dư th a n ng đ corticoid có th làm s t gi m nhanh chóng n ng đ AVP trong tu n hoàn và

đi u ch nh quá m c c a [Na+] huy t thanh (xem bên dư i)

Nguyên nhân thư ng g p nh t c a SIADH bao g m b nh ph i (như, viêm

ph i, lao, tràn d ch màng ph i) và b nh h th n kinh trung ương (CNS)(như, kh i u, xu t huy t dư i nh n, viêm màng não); SIADH cũng x y ra

nh ng ngư i có kh i u ác tính (như, ung thư t bào nh ph i) và do thu c (như, các ch t c ch tái h p thu serotonin có ch n l c, thu c ch ng

tr m c m lo i 3 vòng, nicotine, vincristine, chlorpropamide, carbamazepine,thu c gi m đau gây nghi n, thu c ch ng lo n th n, cyclophosphamide, ifosfamide) Đi u tr t i ưu c a h Natri máu th tích máu bình thư ngbao g m đi u tr t t các r i lo n bên dư i

CHƯƠNG 2 7

H n ch H2O <1 L/d là n n t ng c a đi u tr , nhưng cũng có th không hi u

qu ho c dung n p kém Tuy nhiên, các ch t đ i v n vasopressin cũng có

hi u qu trong vi c đi u ch nh [Na+] huy t thanh trong SIADH L a ch n thay th bao g m dùng chung l i ti u quai đ c ch cơ ch ngư c dòng và làm gi m n ng đ nư c ti u, k t h p v i viên mu i đư ng u ng đ ngăn

ng a tình tr ng thu c l i ti u gây ra m t mu i và đưa đ n ha Natri máu

H Natri máu c p có tri u ch ng

H Natri máu c p có tri u ch ng là m t c p c u y khoa; gi m đ t ng t n ng

đ Na+huy t tương có th vư t quá kh năng đi u ch nh c a não đ đi u

ch nh lư ng d ch n i bào, d n đ n phù não, co gi t, và t vong Ph n , đ c

bi t là ph n ti n mãn kinh, d b đ l i di ch ng; h u qu v th n kinh là tương đ i hi m g p b nh nhân nam Nhi u b nh nhân b h Natri máu là

do nhân viên y t , bao g m truy n d ch như c trương cho b nh nhân giai

đo n h u ph u, kê đơn l i ti u Thiazide, chu n b n i soi, ho c truy n Glycine trong ph u thu t U ng nhi u cũng là nguyên nhân gây gi m AVP cũng có

th d n đ n h Natri máu c p, cũng như tăng lư ng H2O trong các bài luy n

t p th l c n ng, như, ch y marathon Các lo i thu c l c gây nghi n [methylenedioxymethamphetamine (MDMA)] cũng có th gây h Natri máu c p, nhanh chóng gây ti t AVP và gây khát nư c

Tri u ch ng n ng x y ra n ng đ tương đ i th p c a [Na+] huy t thanh

Bu n nôn và nôn thư ng là tri u ch ng báo trư c c a m t tình tr ng

n ng Tri u ch ng quan tr ng đi kèm là suy hô h p, có th d n đ n tăng

n ng đ CO2 máu làm cho suy gi m h th n kinh trung ương ho c n ng đ

do tim; s thi u oxy máu s khu ch đ i nh hư ng c a b nh não do h Natri máu

H Natri máu

ĐI U TR

Có ba cân nh c quan tr ng trong đi u tr h Natri máu Đ u tiên, s

hi n di n, v ng m t, và/ho c m c đ nghiêm tr ng c a các tri u ch ng quy t đ nh tính c p bách c a đi u tr (xem đi u tr h Natri máu c p bên dư i) Th hai, nh ng b nh nhân có h Natri máu kéo dài >48 h (“H Natri máu m n”) là nguy cơ gây ra h i ch ng h y myelin do th m th u,thư ng g p là h y myelin c u não, n u Na+ huy t thanh đã đư c

đi u tr >10–12 mM trong 24h đ u và/ho c >18 mM trong 48h đ u

Th ba, các can thi p, như mu i ưu trương ho c đ ng v n vasopressin,

r t khó lư ng, b t bu c theo dõi Na+ huy t thanh (m i 2–4 h)

Đi u tr c a ha Natri máu c p nên bao g m mu i ưu trương đ tăng nhanh Na+ huy t thanh v i 1–2 mM/h đ n m c đ t đ 4–6 mM; s gia tăng này thư ng đ đ làm gi m b t các tri u ch ng c p tính, sau đó s

d ng guidelines cho h Natri máu m n là phù h p (xem bên dư i) M t

s công th c đư c tìm ra đ ư c tính lư ng d ch ưu trương c n thi t;

m t các ph bi n là tính lư ng “Na+ thi u h t”,

Na+ thi u = 0,6 × cân n ng × ([Na+] m c tiêu – [Na+] b nh nhân)

PH N 1

B t k phương pháp nào đư c s d ng đ xác đ nh t l c a dung d ch

mu i ưu trương, s gia tăng [Na+] huy t thanh có th r t khó lư ng, nhưsinh lý bên dư i thay đ i m t cách nhanh chóng; [Na+] huy t thanh nên

đư c theo dõi m i 2-4h trong và sau đi u tr v i mu i ưu trương Vi c

b sung O2 và h tr thông khí có th quan tr ng trong h Natri máu

c p, n u b nh nhân đã có bi n ch ng phù ph i c p ho c suy hô h p tăng CO2 máu L i ti u quai tiêm tĩnh m ch s giúp đi u tr phù ph i

c p và cũng làm tăng bài ti t H2O b ng cách can thi p vào h th ng l c

c a th n Đáng chú ý là đ ng v n vasopressin không có vai trò trong

đi u tr h Natri máu c p

T l đi u ch nh nên tương đ i ch m trong h Natri máu m n (<10–12

mM trong 24h đ u và <18 mM trong 48h đ u), vì đ tránh h i ch ng

h y myelin do th m th u Đ ng v n Vasopressin có tác đ ng tích c c trong SIADH và trong h Natri máu th tích máu tăng do suy tim ho c

xơ gan B nh nhân nên xác đ nh chính xác [Na+] huy t thanh đ đáp ng

v i đ ng v n vasopressin, mu i ưu trương, ho c mu i đ ng trương (trong

h Natri máu th tích máu gi m m n tính), h Natri máu có th an toàn

ho c n đ nh b ng cách ki m soát các đ ng v n vasopressin DDAVP và

ki m soát lư ng H2O, thông thư ng dùng Dextrose 5%; nh c l i, giám sát

ch t ch [Na+] huy t thanh là c n thi t đ đi u ch nh đi u tr

䡵 TĂNG NATRI MÁU

Hi m khi đi chung v i tăng th tích máu, n u có thì thư ng là do th y thu c, như, qu n lí c a Natri bicarbonate ưu trương Thư ng g p hơn, tăng Natri máu là k t qu c a s k t h p H2O và lư ng d ch thâm h t, trong đó

lư ng H2O m t nhi u hơn Na+ m t Ngư i già b gi m kh năng khát và/ho c ít

u ng nư c là nguy cơ cao nh t c a tăng Natri máu do gi m lư ng H2O nh p vào Các nguyên nhân m t H2O qua th n là l i ni u th m th u do tăng đư ng huy t, l i ti u sau t c ngh n, ho c do thu c (thu c c n quang, mannitol, etc.); L i ti u x y ra trong đái tháo nh t (DI) trung ương ho c ngo i biên (Chương 51) b nh nhân có tăng Natri máu do th n m t H2O, r t quan

tr ng trong xác đ nh s lư ng nư c m t đang di n ra h ng ngày ngoài vi c

tính toán lư ng H2O thâm h t (B ng 2-2)

Tăng Natri máu

th đi u tr b t đ u v i dung d ch mu i như c trương (1/4 ho c 1/2

mu i bình thư ng); đư ng huy t nên đư c theo dõi b nh nhân đư c

đi u tr v i lư ng d ch l n như Dextrose 5%, do gây ra tăng đư ng huy t sau đó Tính toán lư ng đi n gi i - H2O đư c th i ra b i th n là

c n thi t nên đánh giá h ng ngày, lư ng H2O đang m t liên t c b nh nhân đái tháo nh t trung ương ho c ngo i biên (B ng 2-2)

CHƯƠNG 2 9

Các li u pháp đi u tr khác cũng có th có ích trong vài trư ng h p tăng Natri máu Nh ng b nh nhân m c đái tháo nh t trung ương có th đáp

ng v i s đi u khi n c a DDAVP Nh ng b nh nhân m c đái tháo nh t ngo i biên do lithium có th làm gi m tình tr ng ti u nhi u v i amiloride (2.5-10 mg/ngày) ho c hydrochlorothiazide (12.5-50 mg/ngày) ho c k t

h p c hai Nh ng lo i l i ti u này đư c cho là tăng tái h p thu H2O

ng lư n g n và gi m th i tr mu i ng lư n xa, qua đó làm gi m đa

ni u; Amiloride cũng làm gi m s thâm nh p c a lithium vào các t bào đích ng lư n xa b ng cách c ch kênh amiloride-kênh bi u mô nh y c m Natri (ENaC) Đáng chú ý, tuy nhiên, ph n l n b nh nhân có lithium gây

ra đái tháo nh t ngo i biên có th không b m t nư c do tăng lư ng H2O

nh p vào Th nh tho ng, NSAIDs cũng đư c dùng đ đi u tr đa ni u do đái tháo nh t trung ương, gi m tác đ ng tiêu c c c a prostaglandins trong nư c ti u; Tuy nhiên, kh năng gây đ c cho th n c a NSAIDs làm cho nó ít đư c s d ng

POTASSIUM

Kali (K+) là cation chính n i bào, bàn v nh ng r i lo n c a cân b ng K+

ph i xem xét nh ng thay đ i trong vi c trao đ i K+ gi a n i bào và ngo i bào (K+ ngo i bào chi m <2% t ng lư ng K+ trong cơ th ) Insulin, các

đ ng v n 2-adrenergic, và nhi m ki m có xu hư ng đưa K+ vào trong t bào; nhi m toan, thi u h t insulin, ho c tăng ASTT c p (như, sau đi u tr

B NG 2-2 ĐI U CH NH C A H NATRI MÁU

H 2 O thi u h t

1 Ư c tính t ng lư ng nư c c a cơ th (TBW): 50–60% cân n ng (kg) tùy thu c vao thành ph n cơ th

2 Tính toán lư ng nư c thi u h t: [(Na+-140)/140] × TBW

3 Thêm lư ng nư c thi u h t t 48–72 h

Lư ng H2O đang m t đi

4 Tính toán lư ng nư c thoát ra, CeH2O:

V là th tích nư c ti u, UNa là [Na+] ni u, UK là [K+] ni u, và SNa

là [Na+] huy t thanh

M t kín đáo

5 ~10 mL/kg m t ngày: ít n u thông thoáng, nhi u n u s t

T ng c ng

6 Thêm các thành ph n đ xác đ nh H2O thi u h t và H2O đang m t đi; đi u

ch nh lư ng H2O thi u h t trên 48–72h và lo i b H2O mt h ng ngày

KALI

PH N 1

v i mannitol or Dextrose 50%) thúc đ y s thoát ra ho c làm gi m h p thu

K+ M t h qu là ho i t mô và thoát K+ có th gây nên tăng Kali máu

n ng, đ c bi t trong b i c nh c a ch n thương th n c p tính Tăng Kali máu do tiêu cơ vân là thư ng g p nh t, do nơi d tr K+ trong cơ th là cơ; tăng Kali máu cũng đáng chú ý trong h i ch ng ly gi i t bào u

Th n đóng vai trò quan tr ng trong th i tr K+ M c dù K+ đư c v n chuy n d c theo toàn b nephron, nó là các t bào g c c a t ng đo n và

h p l i thành ng góp có vai trò trong bài ti t K+ Na vào t bào qua các

k nh amiloride t o ra đi n tích âm trong lòng ng, làm Kali v n chuy n

các r i lo n c a Kali Ví d , decreased distal delivery of Na+ tends to blunt the ability to excrete K+, dn đ n tăng Kali máu B t thư ng h RAA có

th gây nên c h ho c tăng Kali máu; Aldosterone có nh hư ng chính trong th i tr Kali, tăng ho t đ ng c a kênh ENaC và qua đó khu ch đ i

l c đ th i K+qua màng đ nh c a các t bào g c

䡵 H KALI MÁU

Nh ng nguyên nhân chính gây h Kali máu đã đư c đ c p B ng 2-3 Các lo n

nh p nhĩ và th t là nh ng h u qu nghiêm tr ng nh t c a ha Kali máu Nh ng

b nh nhân đ ng th i thi u h t Mg và/ho c đi u tr digoxin càng làm tăng nguy

cơ c a lo n nh p Các bi u hi n lâm sàng khác bao g m y u cơ, nó có th phát

hi n khi [K+] huy t thanh <2.5 mmol/L, và, n u h Kali máu lâu dài có th gâytăng huy t áp, t c ru t, ti u nhi u, nang th n, và th n chí là suy th n

Nguyên nhân c a h Kali máu thì thư ng rõ ràng t ti n s , thăm khám, và/ho c xét nghi m CLS Tuy nhiên, h Kali máu dai d ng thì c n chi ti t hơn, đánh giá m t cách h th ng (Sơ đ 2-2) CLS ban đ u nên bao g m

đi n gi i đ , BUN, creatinine, ASTT huy t thanh, Mg2+, và Ca2+, công th c máu, và pH nư c ti u, ASTT, creatinine, và đi n gi i Đ th m th u huy t thanh và nư c ti u c n thi t đ tính gradient K+ ngang qua t bào

ng th n, n u <3 thì có s hi n di n c a h Kali máu (xem h Kali máu)

B NG 2-3 CÁC NGUYÊN NHÂN C A H KALI MÁU

2 Tăng ho t đ ng c a h giao c m 2-adrenergic: sau nh i máu

cơ tim, t n thương vùng đ u

CHƯƠNG 2 11

3 Đ ng v n 2-Adrenergic: giãn ph qu n, gi m co th t t cung

4 Đ i v n -Adrenergic

5 Li t chu kì do nhi m đ c giáp

6 Kích thích Na+/K+-ATPase: theophylline, caffeine

a Ti t Mineralocorticoid: tăng aldosterone nguyên phát [u tăng

ti t aldosterone (APAs)], tăng s n thư ng th n nguyên phát

ho c m t bên (PAH ho c UAH), tăng aldosterone vô căn(IHA) do tăng s n thư ng th n hai bên và u thư ng th n, tăng aldosterone gia đình (FH-I, FH-II, tăng s n thư ng th n

b m sinh), tăng aldosterone th phát (tăng huy t áp ác tính,

u tăng ti t renin, h p đ ng m ch th n, gi m th tích máu),

h i ch ng Cushing, h i ch ng Bartter, h i ch ng Gitelman

b Th a mineralocorticoid: thi u h t 11 -dehydrogenase-2 di truy n (syndrome of apparent mineralocorticoid excess), c

ch 11 -dehydrogenase-2 (glycyrrhetinic/ glycyrrhizinic acid và/

ho c carbenoxolone; cam th o, th c ph m đóng h p, thu c),

h i ch ng Liddle [ho t hóa kênh Na+bi u mô di truy n(ENaC)]

c Distal delivery of anion không tái h p thu đư c: nôn, hút d ch

d dày, Nhi m toan ng th n, toan keton đái tháo đư ng, hít thu c dán (l m d ng toluene), các d n xu t penicillin (penicillin, nafcillin, dicloxacillin, ticarcillin, oxacillin, và carbenicillin)

3 Thi u h t Magie, amphotericin B, h i ch ng Liddle

B NG 2-3 CÁC NGUYÊN NHÂN C A H KALI MÁU (ti p)

FIGURE 2-2 Ti p c n ch n đoán h Kali máu BP, huy t áp; DKA, toan ceton ĐTĐ; FHPP, Li t chu kì h Kali máu gia đình; FH-I, Tăng Aldosterone máu gia đình type I; GI, d dày ru t; HTN, Tăng huy t áp; PA, Tăng Aldosterone máu nguyên phát; RAS, h p đ ng m ch th n;RST, u tăng ti t renin; RTA, Toan ng th n; SAME, h i ch ng th a mineralocorticoid rõ; TTKG, chênh l ch Kali xuyên ng

<15 mmol/ngày HO C <15 mmol/g Cr >15 mmol/g Cr HO C >15 mmol/ngày

Renal loss TTKG

ti t K+ dòng ch y qua th n

-L i ti u th m th u

BP và/ho c th tích

M t ngoài th n/m t xa th n

Toan chuy n hóa

- M t K+qua tiêu hóa

Bình thư ng -Ra m hôi

Nhi m ki m chuy n hóa -Dùng l i ti u -Nôn ho c m t d ch d dày -Ra m hôi

Không tái h p thu các anion khác

Cortisol Renin

Có Có

-Dư insulin -Đ ng vân 2-adrenergic -FHPP -Cư ng giáp -Ng đ c Bari -Theophylline -Chloroquine

-Nôn -Chloride -Tiêu ch y -L i ti u quai

-H i ch ng Bartter

-L i ti u Thiazide -H i ch ng Gitelman

Cl– ni u (mmol/l)

-RAS -RST -HTN ác tính

-PA -FH-I

- H i ch ng Cushing

-H i ch ng Liddle -Licorice -SAME

Thăng B ng Đi n Gi i/Toan Ki m CHƯƠNG 2 13

Thêm n a, nh ng xét nghi m như Mg2+ và Ca2+ nư c ti u và/ho c n ng đ renin và aldosterone huy t tương cũng c n thi t trong vài trư ng h p đ c

bi t

H Kali máu

ĐI U TR

H Kali máu nói chung có th theo dõi b ng cách ki m soát t t b nh lí

n m bên dư i (như, tiêu ch y) ho c ngưng s d ng m t s lo i thu c (như,

l i ti u qu i ho c thiazide), k t h p v i b sung KCl đư ng u ng Tuy nhiên, h Kali máu r t khó đi u ch nh trong trư ng h p thi u Magie, nên cũng c n đi u ch nh c Magie khi có hi n tư ng này; Th n m t c hai cation này có th xu t hi n sau t n thương ng th n, như, cisplatin gây

đ c cho th n N u không th ngưng l i ti u quai ho c thiazide, dùng l i

ti u gi Kali, như amiloride ho c spironolactone, có th đư c thêm vào phác đ c ch men chuy n (ACEi) b nh nhân có suy tim m n tính

s làm gi m tình tr ng l i ti u gây ra h Kali máu và giúp ch ng lo n

nh p tim N u h Kali máu n ng (<2.5 mmol/L) và/ho c n u dùng b ng

đư ng u ng không s d ng ho c không dung n p đư c, KCl tĩnh m chtruy n qua tĩnh m ch trung tâm đư c theo dõi b ng monitoring trung tâm chăm sóc chuyên sâu, và t c đ truy n không vư t quá 20 mmol/

h KCl nên đư c truy n qua d ch truy n hơn là qua dextrose; dextrose làm tăng insulin có th làm n ng thêm tình tr ng h Kali máu c p

䡵 TĂNG KALI MÁU

Các nguyên nhân đã đư c li t kê Bng 2-4; trong ph n l n các trư ng

h p, tăng Kali máu là do gi m bài ti t K+ th n Tuy nhiên, tăng K+ nh p vào qua ăn u ng có th gây nh hư ng l n đ n nh ng b nh nhân d nh y

c m, như, đái tháo đư ng v i gi m renin máu gi m Aldosterone máu và

b nh th n m n Nh ng thu c nh hư ng lên tr c RAA cũng là nguyên nhân chính c a tăng Kali máu, đ c bi t xu hư ng g n đây là ph i h p các thu c này v i nhau, như, spironolactone ho c c ch th th angiotensin

v i m t ACEi trong tim m ch và/ho c b nh th n

Ưu tiên s m t trong qu n lí tăng Kali máu là đánh giá xem có c n thi t

ph i đi u tr c p c u hay không (thay đ i trên ECG và/ho c K+ 6.0 mM)

Đi u này c n đư c theo sau b i m t workup toàn di n đ xác đ nh nguyên nhân (Sơ đ 2-3) Ti n s và thăm khám lâm sàng nên chú ý

nh ng thu c b nh nhân đang dùng(như, ACEi, NSAIDs, trimethoprim/sulfamethoxazole), ch đ ăn và kh u ph n b sung (như, nhi u mu i),

nh ng y u t nguy cơ c a suy th n c p, gi m lư ng nư c ti u, huy t áp,

và tr ng thái d ch Nh ng xét nghi m c n thi t bao g m đi n gi i đ , BUN, creatinine, ASTT huy t thanh, Mg2+, và Ca2+, công th c máu, pH

nư c ti u [Na+] nư c ti u <20 meq/L g i ý m t Na+ là y u t gi i h n bài ti t K+; truy n dung d ch mu i 0.9% ho c đi u tr v i Furosemide

có th làm gi m [K+] huy t thanh b ng cách tăng th i Na+ ASTT huy t thanh và nư c ti u c n thi t đ tính toán TTKG Giá tr c a TTKG ph n

l n d a trên ti n s : <3 trong h Kali máu và >7–8 trong tăng Kali máu

PH N 1

B NG 2-4 NH NG NGUYÊN NHÂN C A TĂNG KALI MÁU

I “Gi ” tăng Kali máu

A Cellular efflux: b t thư ng ti u c u, b t thư ng h ng c u, b t

thư ng b ch c u, tan máu

B Khi m khuy t di truy n trong màng t bào h ng c u

II Thay đ i n i và ngo i bào

A Nhi m toan

B Tăng ASTT máu; thu c c n quang, dextrose ưu trương, mannitol

C Đ i v n -adrenergic (nh ng tác nhân không ch n l c trên tim)

D Digoxin và nh ng glycoside (yellow oleander, foxglove, bufadienolide)

E Tăng Kali máu tê li t theo kì

F Lysine, arginine, và -aminocaproic acid (c u trúc tương t , tích

đi n dương)

G Succinylcholine; t n thương do nhi t, t n thương th n kinh-cơ, teo

cơ do không v n đ ng, viêm cơ, ho c b t đ ng kéo dài

C Gi m Renin máu gi m aldosteron máu

1 Nh ng b nh lý th n: Lupus ban đ h th ng (SLE), thi u máu

h ng c u hình li m, t c ngh n đư ng đi u

2 Đái tháo đư ng, b nh th n đái tháo đư ng

3 Thu c: NSAIDs, c ch COX-2, ch n beta, cyclosporine,

tacrolimus

4 Bnh th n m n, tu i cao

Tăng Kali máu

bi t c b nh nhân b nh th n m n; có nh ng h n ch , b nh nhân có tăng Kali máu (K+ 6–6.5 mmol/L) trong trư ng h p không thay đ i đi n tâm đ cũng c n đư c theo dõi kĩ

Theo dõi b nh nhân tăng Kali máu d a trên 12 chuy n đ o ECG,

nh p vi n, theo dõi đi n tim liên t c, và đi u tr ngay Đi u tr tăng kali máu đư c chia thành ba lo i:

B NG 2-4 NH NG NGUYÊN NHÂN C A TĂNG KALI MÁU (tt)

3 T n thương th n gây thi u ni u c p

F Suy thư ng th n nguyên phát

1 T mi n: B nh Addison, b nh đa tuy n n i ti t

2 Nhi m trùng: HIV, cytomegalovirus, tuberculosis, nhi m

n m Disseminated

3 Xâm l n: amyloidosis, b nh ác tính, ung thư di căn

4 Thu c: heparin, heparin tr ng lư ng phân t th p

5 Di truy n: tăng s n thư ng th n b m sinh, tăng s n thư ng

th n b m sinh Lipoid, thi u aldosterone synthase

6 Xu t huy t ho c nh i máu thư ng th n, bao g m h i

ch ng kháng phospholipid

SƠ Đ 2-3 Ti p c n ch n đoán tăng Kali máu ACE-I, c ch men chuy n; ARB, c ch th th angiotensin II; ECV, kh i lư ng tu n hoàn hi u

qu ; GFR, m c l c c u th n; LMW heparin, heparin tr ng lư ng phân t th p; PHA, Gi h Aldosterone máu; SLE, Lupus ban đ h th ng; TTKG, chênh l ch Kali xuyên ng

<5

Thu c

-Amiloride -Spironolactone -Triamterene -Trimethoprim -Pentamidine -Eplerenone -Drospirenone -Ch t c ch Calci

Nguyên nhân khác

-B nh k th n -T c ngh n đư ng

ti u -PHA type I -PHA type II -B nh h ng c u hình

li m -Ghép th nt -SLE

Tăng Kali máu (K+máu 5.5 mmol/l)

Ti n s , thăm khám lâm sàng &

Urine Na+

<25 mmol/L

Lưu lư ng qua th n gi m Gi m bài ti t K+ (GFR >20 ml/phút)

Suy th n n ng (GFR 20 ml/min) Gi m ECV

TTKG < 8 (Tubular resistance)

TTKG 8 Aldosterone th p Renin

Không làm gì K+ 6.0 ho c ECG thay đ i

Đi u tr c p c u Có

Có

Decreased distal Na+ delivery

Có

Đi u tr phù h p

và đánh giá l i -Tăng th m th u (như, mannitol) -Tăng glucose máu -Succinylcholine -acid -aminocaproic -Digoxin -Ch n -Nhi m toan chuy n hóa (vô cơ) -Truy n Arginine ho c Lysine -Tăng Kali máu tê li t theo kì

- Insulin -Th d c

-Đái đư ng chuy n hóa -Viêm c u th n c p -B nh k th n -PHA type II -NSAIDs -Ch n

Thăng B ng Đi n Gi i/Toan Ki m CHƯƠNG 2 17

(1) Ch t đ i kháng c a nh hư ng lên tim c a tăng Kali máu, (2) gi m nhanh [K+] bng tái phân b vào n i bào, và (3) th i K+ ra kh i cơ th

Đi u tr tăng Kali máu đư c mô t trong B ng 2-5

CÁC R I LO N ACID-BASE( FIG 2-5 )

Đi u hòa đ pH máu bình thư ng (7.35–7.45) ph thu c vài c ph i và

th n Theo công th c Henderson-Hasselbalch, pH là t l gi a HCO3(đi u hòa b i th n) và Pco2 (đi u hòa b i ph i) T HCO3 /Pco2 h u ích trong vi c phân lo i các r i lo n cân b ng acid-base Nhi m toan là do

ho c hô h p (tăng Pco2) Nhi m ki m là do m t acid ho c tăng base và cũng do chuy n hóa ( [HCO3]) ho c hô h p ( Pco2 )

Đ gi i h n thay đ i pH, r i lo n chuy n hóa s đư c bù tr ngay l p

t c trong h th ng; bù tr qua th n trong r i lo n hô h p thì thư ng ch m hơn, mà bù tr “c p tính” thì cư ng đ th p hơn so v i bù tr “m n tính”.Các r i lo n acid-base đơn gi n bao g m m t r i lo n cơ b n và ph n ng

n u đư ng máu <250 30 phút 4–6 h Có th l p l i trong 15 phút; kh i đ u D10W IV 50–75 mL/h đ tránh gây h đư ng huy t.

2-agonist Nebulized albuterol,

L c máu L p t c Hi u qu ph thu c vào trư c khi đi u tr tăng Kali

máu (v i gi m K+ huy t thanh), các dialyzer đã dùng, lưu lư ng máu và lưu lư ng l c, th i gian,

và huy t thanh đ tách K+ gradient

Nguyên nhân c a các r i lo n acid-base đơn gi n thư ng là rõ ràng trong

b nh s , thăm khám lâm sàng, và/ho c c n lâm sàng Ban đ u đánh giá CLS

ph thu c vào r i lo n acid-base chính, nhưng toan chuy n hóa và ki m chuy n hóa nên bao g m đi n gi i đ , BUN, creatinine, albumin, pH nư c

ti u, và đi n gi i nư c ti u Khí máu đ ng m ch (ABG) thì ít đư c ch đ nh

nh ng b nh nhân có r i lo n acid-base đơn gi n, như, toan chuy n hóa

nh trong b i c nh suy th n m n Tuy nhiên, k t h p khí máu đ ng m ch

và đi n gi i đ là c n thi t đ đánh giá đ y đ các r i lo n acid-base ph c

t p hơn Nh ng đáp ng bù tr nên đư c ư c tính t khí máu đ ng m ch; công th c Winter [PaCO2 = (1.5 × [HCO3]) + 8 ± 2] là th t s c n thi t trong đánh giá nh ng đáp ng hô h p trong nhi m toan chuy n hóa

Kho ng tr ng anion cũng nên đư c tính; kho ng tr ng anion AG = [Na+] – ([HCO3]+ [Cl–])=các anion không đo đư c – các cation không đo đư c

Toan hh c p Toan

chuy n hóa

Bình thư ng

SƠ Đ 2-5Đ th ch ra các r i lo n acid, base do hô h p và chuy n hóa

20 PH N 1 Chăm Sóc B nh Nhân N i Trú

Kho ng tr ng anion nên đư c đi u ch nh trong nh ng thay đ i c a n ng đ albumin, m t anion vô h n chi m ưu th ; “AG đư c đi u ch nh” = AG +

~2.5 × (4 – albumin mg/dL) Nh ng xét nghi m h tr khác s làm sáng

t các hình th c c th c a nhi m toan kho ng tr ng anion (xem bên dư i)

䡵 NHI M TOAN CHUY N HÓA

HCO3– th p trong nhi m toan chuy n hóa là do b sung acid (h u cơ ho c vô cơ) ho c là do m t HCO3; nh ng nguyên nhân c a nhi m toan chuy n hóa

đư c phân lo i b ng s hiên di n hay v ng m t c a m t s tăng kho ng tr ng anion (B NG 2-6) Nhi m toan AG tăng (>12 mmol/L) là do dùng acid (thư ng

là HCl) và các anion không đo đư c cho cơ th Nh ng nguyên nhân thư ng

g p bao g m toan ceton [đái đư ng chuy n hóa (DKA), thi u ăn, rư u], toan acid lactic, ng đ c (salicylates, ethylene glycol, và methanol), và suy th n

Nh ng nguyên nhân hi m và m i đư c tìm th y c a nhi m toan AG tăngbao g m nhi m toan d-lactic, đ c ch t propylene glycol, và 5-oxoprolinuria (đư c bi t như pyroglutamic aciduria) Nhi m toan d-Lactic(tăng trong đ ng phân c a lactate) có th x y ra b nh nhân v i c t b ,

b nh, or bypass c a ru t ng n, d n t i tăng th i cacbonhydrat qua ru t già S phát tri n quá m c c a các vi sinh v t trong ru t non làm chuy n carbohydrate thành d-lactate đưa đ n nhi m toan d-lactic; m t lo t các tri u ch ng th n kinh có th x y ra sau đó, gi i quy t sau khi đi u tr

b ng kháng sinh thích h p đ thay đ i vi sinh đư ng ru t Propylene glycol là m t dung môi ph bi n cho các ch ph m dùng b ng đư ng tĩnh

m ch c a m t s lo i thu c, n i b t nh t là lorazepam Nh ng b nh nhân

s d ng nh ng lo i thu c này v i t n su t cao có th phát tri n thành nhi m toan chuy n hóa AG tăng và tăng ASTT, ch y u là do tăng lactate, thư ng đi kèm v i suy th n c p Acid ni u pyroglutamic (5-oxoprolinuria)

là m t nhi m toan AG tăng cao gây ra b i suy gi m ch c năng c a quá trình -glutamyl giúp b sung glutathi-one cho n i bào; 5-oxoproline là m t

s n ph m trung gian c a quá trình đó Khi m khuy t di truy n trong quá trình -glutamyl đư c k t h p v i 5-oxoprolinuria; nh ng khuy t khi m

x y ra tong b i c nh đi u tr acetaminophen, do suy gi m c a quá trình

b ng cách gi m glutathione và th a 5-oxoproline Gi i pháp là ngưng s

d ng acetaminophen; đi u tr v i N-acetyl cysteine đ b sung glutathione

gi a tính toán và đo đ th m th u huy t thanh Đ th m th u tính toán = 2 ×

Na+ + glucose/18 + BUN/2.8 Chú ý, nh ng b nh nhân toan ceton do rư u

và nhi m toan lactic cũng có th bi u hi n m t cách nh nhàng kho ng tr ng

th m th u; b nh nhân có th chuy n hóa ethylene glycol ho c methanol, v i tăng AG và không tăng kho ng tr ng th m th u Tuy nhiên, s nhanh chóng

B NG 2-6 NHI M TOAN CHUY N HÓA

Tiêu ch y d n lưu ru t non

Suy th n

Toan ng th n

ng lư n g n

Lư n xa—h Kali máu

Lư n xa—tăng Kali máu

Lư n xa—h renin máu

K+; Tăng Calci ni u; UpH >5.5

K+; nl PRA/aldo; UpH >5.5

K+; PRA/aldo; UpH <5.5Truy n lư ng d ch l n aaaaa

T c quai h ng tràng Truy n amino acid

Ti n s có ch đ nh dùng các thu c này

Toan ceton ĐTĐSuy th nToan acid lactic(L-lactate)Nhi m toan rư u

Nh n ănSalicylatesMethanol

Ethylene glycol

Toan D-lactic Propylene glycolPyroglutamic aciduria,

5 -oxoproliuria

Tăng đư ng máu, ketones

B nh th n m n giai đo n cu iLâm sàng + lactate máu

Ti n s ; m t m i + ketones; + kho ng tr ng th m th u

Ti n s ; Nhi m toan nh ; + ketones

Ti n s ; ù tai; n ng đ trong máu cao;+ketones; + lactate

AG l n; đ ng th i nhi m ki m hô h p; viêm võng m c; + đ c ch t; + kho ng tr ng th m th uSuy th n; tri u ch ng CNS; + đ c ch t; c n l ng trong nư c ti u; + kho ng tr ng th m th u

B nh ru t non; các tri u ch ng th n kinh đáng chú ý truy n tĩnh m ch, như, lorazepam; + osm gap; RF

AG l n; dùng acetaminophen lâu dài

Chú thích: AG, kho ng tr ng anion; CNS, h th n kinh trung ương; osm gap, kho ng tr ng th m th u; PRA, ho t đ ng renin huy t tương; RF, suy th n;

RTA, toan ng th n; UpH, pH nư c ti u.

PH N 1

Nhi m toan chuy n hóa

trong đo ASTT huy t thanh r t có ích trong đánh giá kh n c p và theo dõi b nh nhân v i nh ng b nh c p c u

Nhi m toan AG bình thư ng có th do m t HCO3– t đư ng tiêu hóa.Tiêu ch y là nguyên nhân thư ng g p nh t, nhưng nh ng b t thư ng t

đư ng tiêu hóa khác cũng tham gia v i m t d ch ch a nhi u carbonhydrat

có th d n t i m t nhi u ch t ki m—như, trong th phát sau t c ru t, hàng lít d ch ki m có th l i trong lòng ru t Các lo i b nh th n khác nhaucũng tham gia vào nhi m toan AG bình thư ng do gi m tái h p thu bicarbonate và/ho c gi m th i ammonium (NH4) Giai đo n s m c a b nh

th n ti n tri n cũng thư ng tham gia vào nhi m toan AG bình thư ng, v i

s ti n tri n c a AG trong suy th n ti n tri n Nhi m toan AG bình thư ngcũng g p trong nhi m toan ng th n ho c trong t n thương ng th n-k th n;như, sau khi ho i t ng th n c p, viêm th n k d ng, ho c t c ngh n

đư ng ti u Cu i cùng, nhi m toan AG bình thư ng do n p acid ngo i sinh

có th x y ra sau tăng th tích nhanh chóng do dùng dung d ch mu i, s

d ng NH4Cl (m t thành ph n c a siro ho), lysine HCl, ho c đi u tr v isevelamer hydrochloride g n phosphate

Tính toán AG ni u có ích trong đánh giá nhi m toan chuy n hóa tăng Clo máu, cùng v i đo pH nư c ti u AG ni u tính b ng ([Na+] + [K+]) – [Cl–] = [các anion không đo đư c] – [các cation không đo đư c]); NH4 lcation ni u không đo đư c quan tr ng trong nhi m toan chuy n hóa, trong

đó AG ni u thư ng r t âm M t AG âm g i ý m t bicarbonate t đư ng tiêu hóa, v i ph n ng th n phù h p và tăng th i NH4; AG dương cho th y quá trình acid hóa nư c ti u thay đ i, gi ng như trong suy th n ho c nhi m toan ng th n M t d báo quan tr ng đó là th i nhanh qua th n nh ng anion không đo đư c trong nhi m toan AG tăng, thư ng g p DKA, cũng

có th gi m AG huy t thanh và làm cho AG ni u dương tính, m c dù th i

đ y đ NH4 qua th n; đi u này có th d n t i ch n đoán nh m m t nhi m toan ng th n

Đi u tr nhi m toan chuy n hóa ph thu c vào nguyên nhân và m c đ nghiêm tr ng DKA đáp ng v i li u pháp insulin và hydrat hóa tích

c c; chú ý kĩ t i [K+] máu và lưu ý t i KCl r t c n thi t, th y r ng s

đi u ch nh do thi u insulin có th gây ra h Kali máu Ki m soát ch t

ki m trong toan AG tăng còn gây tranh cãi và ít h p lý trong DKA Nó

h p lí đ ch a toan lactic n ng IV HCO3– t c đ v a ph i đ duy trì

pH >7.20; đi u tr nhi m toan lactic đ v a v i HCO3 còn tranh cãi IV HCO3tuy nhiên l i thích h p đ gi m toan trong nhi m toan d-lactic, ethylene glycol và methanol toxicity, và 5-oxoprolinuria

Nhi m toan chuy n hóa m n tính nên đi u tr khi HCO3 <18–20 mmol/

L nh ng b nh nhân b b nh th n m n, có m t s b ng ch ng r ng nhi m toan thúc đ y quá trình d hóa protein và làm b nh xương n ng hơn Natricitrate có th làm ngon mi ng hơn NaHCO3, m c dù lo i này nên tránh

nh ng b nh nhân có suy th n ti n tri n, vì nó làm tăng h p thu mu i nhôm

ĐI U TR

CHƯƠNG 2 23

Li u pháp dùng NaHCO3 đư ng u ng thư ng b t đ u v i 650 mg và t t tăng li u đ duy trì [HCO3] huy t thanh

䡵 NHI M KI M CHUY N HÓA

Nhi m ki m chuy n hóa là do tăng đơn thu n [HCO3] huy t thanh, phân

bi t v i nhi m toan hô h p m n tính—v i tăng bù tr th n b ng cách tái

gi m nhi m ki m hô h p m n tính) S d ng ki m ngo i sinh (HCO3, acetate, citrate, ho c lactate) có th gây nên nhi m ki m n u kh năng bài ti t HCO3

gi m ho c n u tái h p thu HCO3 th n tăng lên M t v n đ n i lên trong

th i gian g n đây đó là “h i ch ng nhi m toan s a” g m b ba tăng Calci máu, nhi m ki m chuy n hóa, và suy th n c p do nhi m calcium carbonate, thư ng đư c đi u tr ho c phòng ng a b nh loãng xương

Nhi m ki m chuy n hóa ch y u là do th n gi HCO3 và do m t lo t các cơ ch ti m n Nh ng b nh nhân này thư ng đư c chia thành 2 nhóm chính: đáp ng v i Cl– và không đáp ng v i Cl– Đo Cl– nư c ti u đ chia nhóm trên lâm sàng (Sơ đ 2-6) Các nguyên nhân hay g p c a nhóm nhi m ki m đáp ng v i Cl– là t đư ng tiêu hóa như nôn ho c hút d ch

[Cl-] ni u

>20 meg/L

<20 meg/L Nhi m ki m đáp ng v i Clo

M t d ch tiêu hóa

L i ti u*

Sau tăng CO 2 máu

U tuy n nhú

Tiêu ch y m t Clo b m sinh

Không tái h p thu các anion

Nhi m ki m không đáp ng v i Clo K+ nư c ti u

L m d ng nhu n tràng Suy ki t K+ n ng

<30 meg/L >30 meg/L

Renin huy t tương

Tăng Aldosterone nguyên phát, tăn s n thư ng th n hai bên, h i ch ng Liddle, GRA, cam th o

SƠ Đ 2-6 Ti p c n ch n đoán nhi m ki m chuy n hóa

GRA, Cư ng aldosterone có th đi u tr b ng glucocorticoid;

HTN, tăng huy t áp; JGA, t ch c c nh c u th n

PH N 1

d dày qua ng thông mũi-d dày, và th n gi m l c do li u pháp l i ti u

H th tích máu, gi m Clo, ho t đ ng c a h RAA, và h Kali máu liên quan

v i nhau trong vi c duy trì vi c h Clo máu này ho c nhi m ki m “co th t”.Các h i ch ng khác nhau c a th a mineralocorticoid rõ gây ra nhi m ki m chuy n hóa không đáp ng v i Cl– (B ng 2-6); ph n l n nh ng b nh nhân này có h Kali máu, tăng th tích máu, và/ho c tăng huy t áp

Các lo i nhi m ki m chuy n hóa thư ng g p thư ng đư c ch n đoán d a vào

ti n s , thăm khám, và/ho c nh ng xét nghi m cơ b n Khí máu đ ng m ch s giúp xác đ nh [HCO3] cao này là ph n ánh c a nhi m ki m chuy n hóa haynhi m toan hô h p mãn tính; khí máu đ ng m ch cũng đư c ch đ nh trong

r i lo n h n h p acid-base Đo đi n gi i nư c ti u s giúp phân lo i: đáp ng v i

Cl– và không đáp ng v i Cl– [Na+] nư c ti u có th >20 meq/L trong nhi m

ki m đáp ng v i Cl– k c khi có gi m th tích tu n hoàn; tuy nhiên, [Cl–] nư c

ti u s r t th p Chú ý, [Cl–] nư c ti u có th thay đ i nh ng b nh nhân nhi m

ki m dùng l i ti u, tùy thu c vào th i gian s d ng l i ti u Nh ng xét nghi m khác—như, renin máu, aldosterone, cortisol—có th đư c dùng trong th không đáp ng v i Cl– v i [Cl–] ni u cao (Sơ đ 2-6)

Nhi m ki m chuy n hóa

ĐI U TR

R i lo n acid-base trong nhi m ki m đáp ng v i Cl– thư ng s đáp

ng khi truy n dd mu i; tuy nhiên, h Kali máu cũng c n đư c đi u tr

Nh ng b nh nhân có th a mineralocorticoid rõ c n đi u tr đ c hi u

nh ng r i lo n bên dư i Ví d , tăng ho t đ ng c a kênh ENaC nh y c m amiloride gây ra h i ch ng Liddle, mà có th đáp ng v i đi u tr v i amiloride và các thu c liên quan; Nh ng b nh nhân có tăng aldosteronemáu có th block receptor c a mineralocorticoid v i spironolactone

ho c eplerenone Cu i cùng, nhi m ki m n ng c n chăm sóc tích c c

c n đi u tr v i nh ng tác nhân acid hóa như acetazolamide ho c HCl

Nhi m toan hô h p

䡵 NHI M TOAN HÔ H P

Nhi m toan hô h p đư c mô t b i tình tr ng gi CO2 do suy gi m thông khi

Nh ng nguyên nhân bao g m dùng thu c an th n, đ t qu , b nh hô h p m n tính, t c ngh n đư ng th , phù ph i n ng, các r i lo n th n kinh cơ, ngưng tim ph i Các tri u ch ng bao g m lú l n, lo n gi tư th , và vô tri giác

ĐI U TR

M c tiêu là c i thi n tình tr ng thông khí b ng cách thông thoáng ph i và

gi m tình tr ng co th t ph qu n Đ t n i khí qu n ho c th ch đ NPPV(th áp l c dương không xâm l n) đư c ch đ nh trong trư ng h p c p

n ng Nhi m toan do tăng CO2 thì thư ng nh ; tuy nhiên, nhi m toan

ph i h p hô h p và chuy n hóa có th gây nên gi m n ng pH Nhi m toan hô h p có th đi kèm v i th tích lưu thông th p nh ng b nh nhân ICU và require metabolic “overcorrection” đ duy trì pH

CHƯƠNG 2 25

Nhi m ki m hô h p

䡵 NHI M KI M HÔ H P

Thông khí quá m c gây ra gi m CO2 và pH trong viêm ph i, phù ph i,

bnh ph i k , và hen Đâu và b nh tâm lí là nguyên nhân thư ng g p; Các nguyên nhân khác bao g m s t, h O2 máu, nhi m trùng huy t, ch ng mê

s ng ngư i nghi n rư u, salicylates, suy gan, th máy, và nh ng nguyên nhân t th n kinh trung ương Mang thai thì đi kèm v i nhi m ki m hô h p

đ nh Nhi m ki m hô h p n ng có th gây ra co gi t, cơn tetany, lo n

nh p tim, ho c m t ý th c

ĐI U TR

C n đi u tr hư ng vào các r i lo n n m bên dư i nh ng trư ng h p

do tâm lý, thu c an th n ho c dùng túi th có th đư c ch đ nh

䡵 CÁC R I LO N “H N H P”

Trong nhi u trư ng h p, có hơn m t r i lo n acid-base t n t i Ví d như

k t h p toan chuy n hóa và hô h p v i s c tim; ki m chuy n hóa và nhi m toan AG tăng b nh nhân có nôn và toan ceton đái tháo đư ng; và nhi m toan chuy n hóa AG tăng v i nhi m ki m hô h p nh ng b nh nhân ng đ c salicylate Nh ng ch n đoán có th đư c th y rõ trên lâm sàng và/ho c g i ý b ng s liên h gi a Pco2 và [HCO3] đư c phân chia

t nh ng ngư i đư c tìm th y có nh ng r i lo n đơn gi n Ví d , Pco2

b nh nhân nhi m toan chuy n hóa và nhi m ki m hô h p s ít hơn đáng k

b ng vi c tính b ng công th c Winter [Paco2 = (1.5 × [HCO3]) + 8 + 2] nhi m toan AG tăng “đơn gi n”, AG tăng t l thu n v i s s t gi m

c a [HCO3] S gi m c a [HCO3] máu ít hơn so v i AG g i ý có nhi m

ki m chuy n hóa cùng xu t hi n Ngư c l i, s gi m c a [HCO3] l n hơn

so v i AG g i ý s xu t hi n chung c a nhi m toan chuy n hóa AG tăng và

AG bình thư ng Chú ý, tuy nhiên, nh ng gi i thích này gi đ nh 1:1 v s liên quan gi a các anion không đo đư c và s gi m c a [HCO3], nó không

th ng nh t gi a nh ng b nh nhân c th ho c nhi m toan ti n tri n Ví d ,

c u th n và th n s bài ti t nư c ti t ch a ceton, k t qu là gi m AG x y ra

mà không có nhi m toan AG bình thư ng xu t hi n

For a more detailed discussion, see Mount DB: Fluid and Electrolyte Disturbances, Chap 45, p 341; and DuBose TD Jr: Acidosis and Alkalosis, Chap 47, p 363, in HPIM-18 See also Mount DB, Zandi-Nejad K: Disorders of potassium bal-

ance, in The Kidney, 9th ed, BM Brenner (ed) Philadelphia,

Saunders, 2011; and Ellison DH, Berl T: Clinical practice The syndrome of inappropriate antidiuresis N Engl J Med 356:2064, 2007

h trong vi c ch n đoán không xâm l n M c dù s ra đ i c a phương

th c hình nh chuyên môn cao, các phương pháp như Xquang ng c và siêu

âm ti p t c đóng m t vai trò quan tr ng trong các phương pháp ch n đoán

đ chăm sóc b nh nhân H u h t các nơi, CT có s n trên cơ s c p c u và

r t có ích trong đánh giá ban đ u b nh nhân có ch n thương, đ t qu , nghi

ng xu t huy t h th n kinh trung ương CNS , ho c đ t qu thi u máu c c

b MRI và các kĩ thu t liên quan (ch p m ch, MRI ch c năng, ph c ng

hư ng t MRS) cung c p hình nh t t c a nhi u mô bao g m não, h th ng

m ch máu, kh p, và ph n l n các cơ quan l n Quét h t nhân phóng x

g m PET ( ch p x hình c t l p Positron) có th đánh giá đư c ch c năng

c a cơ quan ho ckhu v c c th trong cơ quan Ph i h p PET v i MRI

ho c CT cung c p hình nh r t nhi u thông tin c av trí và các t n thương

ho t đ ng trao đ i ch t, ch ng h n như ung thư

Chương này xem xét các ch d n và ti n ích c a các phương pháp ch n đoán hình nh mà các bác sĩ hay dùng

䡵 XQUANG NG C ( SƠ Đ 3-1 )

• Có th có k t qu nhanh chóng và nên là m t ph n c a vi c đánh giá

cơ các b nh nhân phàn nàn v tim ph i

• Có th xác đ nh nh ng đe d a tính m ng như tràn khí màng ph i, tràn khí sau phúc m c, phù ph i, viêm ph i, và bóc tách đ ng m ch ch

• Thư ng bình thư ng b nh nhân có t c ph i c p

• Nên làm l i 4–6 tu n b nh nhân có viêm ph i c p tính đ làm tài li u nghiên c u thâm nhi m ph i trên X quang

• Đư c s d ng k t h p v i thăm khám lâm sàng đ h tr ch n đoán suy tim sung huy t X quang h tr ch n đoán suy tim bao g m tim to, tăng

tư i máu vùng đ nh ph i, đư ng Kerley B, và tràn d ch màng ph i

• Nên làm hàng ngày b nh nhân đ t n i khí qu n đ ki m tra v trí

ng n i khí qu n và kh năng thương t n do áp su t

• Giúp xác đ nh các b nh ph nang ho c đư ng d n khí Hình nh Xquang

c a b nh g m không đ ng nh t, m không đi u và nhánh ph qu n khí

• Giúp xác đ nh tràn d ch màng ph i t do.Ch p tư th n m nên đư c làm

đ lo i tr tràn d ch màng ph i khu trú trư c khi ch c d ch

䡵 XQUANG B NG

• Nên là ch đ nh hình nh ban đ u m t b nh nhân nghi ng t c ru t

D u hi u c a t c ru t cao trên Xquang g m nhi u m c hơi d ch, không

có bóng hơi ru t già, và có “b c thang” xu t hi n quai ru t non

CHƯƠNG 3

HÌNH 3-1 Xquang ng c bình thư ng 1 Khí qu n 2 Carina 3 Nhĩ

ph i 4 Vòm hoành ph i 5 Quai đ ng m ch ch 6 R n ph i trái 7 Th t trái 8 Vòm hoành trái (v i bóng hơi d dày) 9 Kho ng sáng sau xương

c 10 Th t ph i 11 Vòm hoành trái (v i bóng hơi d dày) 12 Ph qu n thùy trái trên

• Nó nh y và đ c hi u hơn CT scan trong đánh giá b nh lý túi m t.

• Có th d dàng xác đ nh kích thư c c a th n b nh nhân suy th n

• Đư c s d ng đ đánh giá các van tim và chuy n đ ng thành tim

• Nên đư c dùng đ xác đ nh d ch màng ph i khu trú và d ch trư c màng

b ng đ ti n hành ch c hút

• Có th xác đ nh kích thư c c a nhân giáp và hư ng d n ch c hút b ng kim sinh thi t

• Có th xác đ nh kích thư c và v trí c a h ch b ch huy t, đ c bi t là t i các đ a đi m b ngoài như c

• Là phương th c đư c l a ch n đ đánh giá nghi ng b nh lý bìu

• Nên là phương th c đ u tiên đư c s d ng khi đánh giá bu ng tr ng

• T t hơn so v i MRI đ đánh giá t n thương xương s và xương s ng

• CT ng c nên đư c xem xét trong vi c đánh giá m t b nh nhân v i đau

ng c đ lo i tr các ngh n m ch ph i ho c bóc tách đ ng m ch ch

• CT c a ng c là đi u c n thi t đ đánh giá n t ph i đ xem xét s

hi n di n c a h ch ng c

• CT, v i gi m đ phân gi i cao qua ph i, là phương th c l a ch n cho

vi c đánh giá các k ph i trong m t b nh nhân có b nh ph i k

• Có th đư c s d ng đ đánh giá s có m t c a d ch màng ph i và màng ngoài tim và đánh giá tràn d ch khu trú

• Là h u ích trong m t b nh nhân v i đau b ng không rõ nguyên nhân đ đánh giá các đi u ki n như viêm ru t th a, thi u máu c c b m c treo

ho c nh i máu, viêm túi th a, ho c viêm t y