slide suy tim

Nếu sức cản thấp thì làm giảm sức co bóp của tim.. – Ngoài ra trong s/tim, để bù trừ tình trạng co mạch kh trú hay toàn thân nói trên các chất giãn mạch nh Bradikinin, Prostaglandin PGI

Suy tim

GS TS Nguyễn Lân Việt

Định nghĩa

• Là tình trạng cung l ợng tim

không đáp ứng đủ cho nhu cầu oxy của cơ thể trong mọi tình huống khác nhau.

dÞch tÔ häc suy tim

(thèng kª cña who -1996)

C¸c vïng Sè m¾c (triÖu) Tû lÖ (/100 000)

dÞch tÔ häc suy tim

(tû lÖ m¾c % qua 34 n¨m theo dâi ë nghiªn cøu framingham - usa)

dÞch tÔ häc suy tim

(tû lÖ míi m¾c theo tuæi vµ giíi qua 34 n¨m theo dâi ë nghiªn cøu framingham - usa)

Tû lÖ/1000

Chi phÝ cho ®iÒu trÞ suy tim

(thèng kª cña who -1996)

C¸c vïng Sè tiÒn (tû USD)

Tiªn l îng suy tim

Sinh lý bệnh

Các yếu tố ảnh h ởng đến cung l ợng tim.

• Tiền gánh.

– TG đ ợc đánh giá bằng V/P cuối TTr của tâm thất

– TG phụ thuộc : P đổ đầy thất (l ợng máu TM về thất), độ giãn của thất

• Sức co bóp của tim (luật Starling):

↑ P/Vcuối TTr trong tâm thất →↑ co bóp cơ tim, Vnhát bóp ↑ – Nh ng tới một mức nào đó, thì dù P/V cuối TTr của thất tiếp tục ↑ nh ng V nhát bóp sẽ không ↑ t ơng ứng, mà còn ↓

•Hậu gánh.

– HG là sức cản của các ĐM đối với sự co bóp của tim.

– Sức cản cao thì sức co bóp của tâm thất phải lớn Nếu sức cản thấp thì làm giảm sức co bóp của tim Nh ng sức cản cao làm tăng công và ↑ tiêu thụ oxy của tim ⇒ Giảm sức co bóp của cơ tim và

giảm l u l ợng tim.

•Tần số tim.

– Trong suy tim, lúc đầu TS tim tăng

để bù vào tình trạng giảm V nhát bóp, qua đó duy trì cung l ợng tim – Nh ng nếu TS tim tăng quá nhiều

thì nhu cầu oxy của tim tăng, công của tim tăng => làm tim suy nhanh.

C¸c c¬ chÕ bï trõ trong suy tim

• C¬ chÕ bï trõ ngoµi tim.

– HÖ TK giao c¶m bÞ kthÝch, ↑ Catecholamin

=> ↑ co bãp c¬ tim vµ ↑ TS tim; co m¹ch ngo¹i

vi ë da, thËn, c¬, c¸c t¹ng trong æ bông…

– HÖ Renin-Angiotensin-Aldosterol: Do c êng

giao c¶m vµ gi¶m t íi m¸u thËn (do co m¹ch) ⇒

↑ Renin ⇒ ↑ Angiotensin II

– Hệ Arginin-Vasopressin: ở giai đoạn ST muộn hơn, vùng d ới đồi tuyến yên bị K/thích sẽ tiết ra Arginin- Vasopressin ⇒↑ t/d comạch của AII, và ↑ tái hấp thu n ớc

ở ống thận.

– Ngoài ra trong s/tim, để bù trừ tình trạng co mạch

kh trú hay toàn thân nói trên các chất giãn mạch nh Bradikinin, Prostaglandin (PGI2, PGE2) và yếu tố nhĩ tăng thải natri (Atrial Natriuretic Peptid) ANP cũng đ

ợc huy động, song hiệu quả th ờng không nhiều.

Hậu quả của suy tim

Giảm cung l ợng tim.

cấp oxy cho tổ chức.

– L u l ợng máu giảm ở da, cơ, thận và ở một số tạng khác để u tiên máu cho não và động

mạch vành.

thấp => đái ít, phù

• Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi

– Suy tim phải: Tăng P cuối TTr thất phải ⇒↑ P nhĩ phải ⇒↑

P ở các TM ngoại vi ⇒ TM cổ nổi, gan to, phù, tím tái – Suy tim trái: Tăng P cuối TTr thất trái ⇒↑ P nhĩ trái ⇒↑ P -

TM phổi và mao mạch phổi Máu ứ ở phổi ⇒ ↓ thể tích khí ở các phế nang, ↓ trao đổi oxy ở phổi ⇒ khó thở Khi P mao mạch phổi tăng nhiều, sẽ phá vỡ hàng rào

phế nang-mao mạch, h/t ơng có thể tràn vào các phế nang, gây phù phổi.

Chu tr×nh cña suy tim do bÖnh §MV

ChÕt

Quá trình từ THA đến suy tim

béo phì

tiểu đ ờng

THA

Rối loạn chức năng tâm tr

Giai đoạn tiền lâm sàng suy tim

Sinh lý bÖnh suy tim do bÖnh tim thiÕu m¸u côc bé (bÖnh §MV)

Nguyên nhân suy tim

Nguyên nhân suy tim trái.

– THA

– Bệnh van tim: HoHC (đơn thuần hoặc phối hợp), HoHL

– Các tổn th ơng cơ tim: NMCT; viêm cơ tim do

thấp, nhiễm độc, nhiễm khuẩn; các bệnh cơ tim – Một số rối loạn nhịp tim

– Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo ĐMC; còn ống

ĐM

– Chú ý: HHL

Nguyên nhân suy tim phải

• Các bệnh phổi, dị dạng lồng ngực-cột sống

• Các nguyên nhân tim mạch:

– HHL là ng/nhân th ờng gặp nhất

– Bệnh van ba lá và van ĐMP

– Bệnh tim bẩm sinh (hẹp phổi, tam chứng

Fallot); các bệnh tim bẩm sinh có đảo luồng shunt; u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang

Valsava vào các buồng tim phải

• Các bệnh gây suy tim trái => ST phải => ST tòan bộ

– Chú ý phân biệt với: TDMT; Viêm MNT co thắt

Nguyªn nh©n suy tim toµn bé.

• Th êng gÆp nhÊt lµ ST tr¸i tiÕn triÓn thµnh

ST toµn bé.

• BÖnh c¬ tim gi·n; Viªm tim toµn bé do

thÊp tim, viªm c¬ tim.

• Suy tim toµn bé cã t¨ng cung l îng: c êng

gi¸p, thiÕu vitamin B1, thiÕu m¸u nÆng,

dß §M-TM…

Triệu chứng suy tim trái

Lâm sàng

Triệu chứng cơ năng

• Khó thở: khó thở khi gắng sức→khó thở th ờng xuyên, phải ngồi để thở,

có cơn hen tim hay phù phổi cấp

• Ho khan/ có đờm lẫn ít máu, ho về đêm/khi b/nhân gắng sức

Triệu chứng thực thể

• Mỏm tim lệch sang trái Tim nhanh, ngựa phi trái.

• Thổi tâm thu nhẹ ở mỏm do HoHL cơ năng (giãn thất trái).

• Triệu chứng của bệnh tim gây ST trái.

• Ran ẩm rải rác hai đáy phổi Hen tim: ran rít, ran ngáy Phù phổi: ran ẩm to và nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp 2 phế tr ờng “nh n ớc thuỷ

triều dâng”.

• HA tối đa ↓ , HA tối thiểu ⊥ nên HA chênh lệch ↓

– ĐTĐ: Trục trái, dày nhĩ trái, dày thất trái.

– Siêu âm tim: Nhĩ trái và thất trái giãn, co bóp của các thành tim ↓ , chức năng tâm thu thất trái ↓ Siêu âm tim cho biết nguyên nhân ST trái.

– Thăm dò huyết động: Chỉ số tim giảm (BT:

2-3,5l/ph/m2), áp lực cuối TTr TT tăng Đánh giá mức độ

HoHL, HoC

Triệu chứng suy tim phải

Lâm sàng.

• Triệu chứng cơ năng

– Khó thở: ngày một ↑ dần không có cơn kịch phát nh ST trái.

– Đau tức hạ s ờn phải do gan to và đau.

• Triệu chứng thực thể

– Gan to, “đàn xếp”.

– TM cổ nổi, phản hồi gan-TM cổ (+).

• TriÖu chøng thùc thÓ (tiÕp)

– ¸p lùc TM trung t©m vµ ngo¹i biªn t¨ng.

– TÝm da vµ niªm m¹c: m¸u ø trÖ ë ngo¹i biªn ⇒ l îng Hb khö m¸u

↑ , tÝm nhÑ m«i vµ ®Çu chi (ST nhÑ) → tÝm toµn th©n (ST nÆng) – Phï mÒm 2 chi d íi → phï toµn th©n; trµn dÞch c¸c mµng.

– §¸i Ýt, n íc tiÓu sÉm mÇu (200-300 ml/ngµy).

– DÊu hiÖu Hartzer: thÊt ph¶i to, ®Ëp ë vïng mòi øc.

– Tim nhanh, ngùa phi ph¶i.

– Thæi t©m thu nhÑ ë trong mám do HoBL c¬ n¨ng Khi hÝt s©u tiÕng thæi nµy th êng râ h¬n (Rivero Carvalho).

– HA tèi ®a BT, HA tèi thiÓu t¨ng.

– ĐTĐ: trục phải, dầy nhĩ phải, dầy thất phải.

– Siêu âm tim: Thất phải to, các dấu hiệu tăng áp

ĐMP.

– Thăm dò huyết động: áp lực cuối TTr TP ↑ (>12 mmHg), áp lực ĐMP ↑

TriÖu chøng suy tim toµn bé

• Khã thë th êng xuyªn, phï toµn th©n.

• TM cæ næi to.

• ¸p lùc TM t¨ng rÊt cao.

• Gan to nhiÒu.

• Trµn dÞch mµng tim, mµng phæi, cæ ch íng.

• Ha tèi ®a h¹, HA tèi thiÓu t¨ng → HA kÑt.

• Xquang: tim to toµn bé.

• §T§: dµy hai thÊt.

Đánh giá mức độ suy tim

Đánh giá mức độ suy tim

(Hội Nội Khoa)

ch a sờ thấy

cm.

nhiều điều trị không đỡ.

Điều trị suy tim

• Các biện pháp không dùng thuốc.

– Nghỉ ngơi: ↓ công của tim ST nặng: nghỉ tại gi ờng, nửa nằm nửa ngồi, xoa bóp hai chi d ới để tránh huyết khối TM – Giảm muối:

• Muối gây ↑ áp lực thẩm thấu máu, ↑ khối l ợng tuần hoàn, ↑

gánh nặng cho tim.

• BT: 6-18g NaCl/ngày=2,4-7,2g (100-300 mmol) Natri/ngày

• C/độ ↓ muối: <3g NaCl/ngày ≈ <1,2g (50 ≈ mmol)

Natri/ngày.

• Nhạt hòan toàn: <1,2g NaCl/ngày ≈ 0,48g (20 mmol)

Natri/ngày.

• Bá thuèc g©y ↓ co bãp c¬ tim (nÕu ®ang dïng): Verapamil,

øc chÕ bªta, Disopyramide, Flecainide

• §iÒu trÞ nhiÔm trïng, rèi lo¹n nhÞp.

Thuốc điều trị suy tim

Glucoside trợ tim (Digoxin)

• Tăng co bóp cơ tim (ức chế Na+- K+ ATPase→cản trở Na+ ra ngoài→ rối loạn vận chuyển Na+- Ca++→↑ Ca++ trong tế bào); T/động lên hệ TK tự

động làm ↓ vận tốc dẫn truyền N-T →↓ tần số tim.; Tăng tr ơng lực phó giao cảm, giảm tr ơng lực giao cảm

• Chuyển hoá: thải chủ yếu qua n ớc tiểu (25% thải qua phân); thời gian bán huỷ 36 h; Nồng độ điều trị: 0,5-0,8-2,0 ng/ml h/thanh (rất gần nồng độ độc).

• Liều bắt đầu: 0,125-0,375 mg rồi tăng dần

• Thuốc làm ↓ thải Digoxin: Quinidin, Verapamil, Spironolacton,

Amiodarone => Không đ ợc phối hợp Canxi (tiêm TM) và Digoxin⇒ rối loạn nhịp tim nặng

Glucoside trợ tim (Digoxin)

• Chỉ định:

– ST cung l ợng thấp, đ/biệt có kèm rung nhĩ nhanh.

– Không chỉ định trong ST cung l ợng cao: Thiếu máu, nhiễm độc giáp, thiếu B1, dò ĐM-TM

• Chống chỉ định:

– nhịp châm; bloc N-T độ II, III ch a đặt máy tạo nhịp; NTT/T,

nhanh thất, rung thất; H/c WPW; bệnh cơ tim tắc nghẽn.

• Thận trọng:

– NMCT cấp: Digoxin làm tăng nhu cầu oxy cơ tim.

– Các rối loạn điện giải: ↓ K+ máu và / Mg++ máu.

Glucoside trợ tim (Digoxin)

• Ngộ độc Digoxin.

– Yếu tố thuận lợi

– Biểu hiện lâm sàng.

•Chán ăn, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.

•Đau đầu, chóng mặt, ảo giác, mất ph ơng h ớng,

mê sảng.

∀↑ tính kthích, ↑ tính tự động, ↓ tính dẫn truyền của tế bào cơ tim

• Xử trí nhiễm độc Digoxin.

– Ngừng thuốc, theo dõi ĐTĐ, K+ máu.

– 20-50ml KCl 10% uống hoặc truyền TM 13-15

Fab+Digoxin → thải qua thận Một ống Fab 40 mg

trung hoà đ ợc 0,6 mg Digoxin.

Thuèc ®iÒu trÞ suy tim

• Cã t¸c dông th¶i muèi

• Hydrochlorothiazide (Thiazide): ↓Na+, K+, Ca++ m¸u, ↑ ure, creatinin m¸u, ↑ LDL-C)

• Indapamide Ýt ¶nh h ëng tíi bilan lipid

• Lîi tiÓu quai Henle: Furosemide, Bumetanide.

– T/® vµo nh¸nh lªn quai Henle ’

– Th¶i Na + : ↑ th¶i Na + 25%, ↓ tiÒn g¸nh T/d phô: ↓ Na + , K + , Mg ++

– Dïng ® îc trong suy thËn Tiªm

TM g©y gi·n m¹ch trùc tiÕp

• Lợi tiểu giữ Kali: Spironolacton,

Triamterene, Amiloride.

– T/động ở đoạn cuối ống l ợn xa.

– Lợi niệu yếu, t/dụng chậm và kéo dài Phối hợp với lợi tiểu thải K+.

– Thận trọng khi dùng kèm IEC, giảm viêm không Steroide ( ↑ K+)

nam giới (Spironolactone).

Các thuốc giãn mạch.

• Cơ chế bù trừ trong suy tim⇒ co thắt ĐM-TM ⇒ ↑ tiền gánh và ↑ hậu gánh.

– T/d phụ: hạ HA Thận trọng trong hẹp ĐMC, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, bệnh cơ tim hạn chế.

• +IEC.

* ↓ Angiotensine II (co mạch),

↑ Bradikinine (giãn mạch) => gây giãn mạch, giảm hậu gánh và giảm cả tiền gánh

Các loại thuốc giãn mạch th ờng dùng:

• ƯCMC

– ↓ Angiotensine II (co mạch), ↑ Bradikinine (giãn mạch)

– Giãn ĐM-TM ⇒ ↓ tiền gánh, hậu gánh.

– Chống cđ: Hẹp động mạch thận hai bên.

– T/d phụ: ho, tụt HA, ↑ K+ máu.

– Thận trọng khi b/nhân có HA thấp, khi dùng kèm lợi tiểu giữ kali Nếu b/nhân đang dùng lợi tiểu mà muốn cho thêm IEC, thì phải giảm hoặc cắt lợi tiểu / liều IEC nhỏ rồi tăng dần – Benazepril (Cibacene 10 mg), Enalapril (Renitec, Ednyt),

Captopril (Capoten, Lopril).

Nh÷ng bÖnh nh©n nµo

nªn ® îc dïng ¦CMC ?

cã rèi lo¹n chøc n¨ng t©m thu

thÊt tr¸i

¦CMC ® îc chøng minh lµ lµm gi¶m tû lÖ tö vong vµ gi¶m triÖu chøng ë bÖnh nh©n suy tim do suy

vµnh

L u ý về liều đầu tiên của cmc

trong điều trị suy tim

• Nghiên cứu CONSENSUS II: cho Enalapril liều cao, sớm trong NMCT cấp

=> tỷ lệ tử vong không thay đổi nh ng nếu có tụt áp thì nhóm có dùng Enalapril tiến triển xấu hơn

• => Nên dùng ƯCMC sớm trong NMCT, nh ng bắt đầu bằng liều thấp và không cho ở bệnh nhân có HA thấp

Swedberg K Cooperative New Scandinavian Enalapril SUrvival Study N Eng J Med 1992

Nh÷ng Nguy c¬ g©y tôt ¸p

víi liÒu ®Çu cña ¦cmc

• HA thÊp s½n

• Suy tim qu¸ nÆng

• §ang dïng lîi tiÓu liÒu cao

• Natri m¸u thÊp

• Dïng cïng c¸c thuèc gi·n m¹ch kh¸c

C¸c lo¹i thuèc gi·n m¹ch th êng dïng

Nitrates

*Gi·n TM →↓ tiÒn g¸nh Gi·n §MV trùc tiÕp

*T¸c dông phô: nhøc ®Çu, h¹ HA

*C¸c d¹ng thuèc: uèng, mì b«i da, cao d¸n, ngËm, truyÒn TM

*Nitroglycerin, Isosorbide dinitrate, Isosorbide mononitrate

– ChÑn bªta giao c¶m: ? (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol)

• Mét sè thuèc gi·n m¹ch tiªm truyÒn

– Nitroglycerin:

– Natri Nitroprusside.

Gîi ý vÒ dïng nitrates phèi hîp víi hydrralazine trong ®iÒu trÞ suy tim do

Vai trß cña thuèc chÑn

Vai trò của thuốc chẹn

bê ta giao cảm trong

điều trị suy tim do bệnh ĐMV

• Đến nay đã có hơn 13000 bệnh nhân suy tim đ ợc nghiên cứu

bằng điều trị chẹn beta giao cảm có đối chứng

• Đã chứng minh đ ợc: làm cải thiện chức năng thất trái, triệu chứng

lâm sàng

• Làm giảm tỷ lệ tử vong so với nhóm chứng từ 30- 35 % (p<0.001)

• Làm giảm tỷ lệ nặng bệnh và nhập viện từ 35 - 40 % (p<

0.001)

Cơ chế hoạt động thần kinh giao cảm trong suy

tim

Tăng tr ơng lực giao cảm TW

Tăng hoạt hoá giao cảm

Tim

Tăng tr ơng lực giao cảm ở Thận và mạch máu

Cơ chế tác động của

thuốc chẹn beta giao cảm

trong suy tim

Hoạt hoá hệ giao cảm

ứng dụng thực tiễn dùng chẹn beta giao cảm trong điều trị suy tim

• Liều đầu tiên thấp, tăng dần và duy trì

• Đặc biệt chú ý đến các chống chỉ định

• Các tác dụng phụ phong phú

• Lựa chọn thuốc: các thuốc chẹn beta giao cảm khác nhau về tác dụng d ợc

lý cũng nh lâm sàng

LiÒu ®Çu tiªn vµ duy tr× cña

carvedilol

3,125mg x 2

6,5 mg x 2

12,5mg x 2 25mg x 2

6,5 mg x 2

C¸c thuèc t¨ng co bãp c¬ tim kh¸c

• Thuèc gièng giao c¶m

– Dopamine:

•1-3 µ g/kg/phót: gi·n m¹ch thËn, m¹ch m¹c treo, do kÝch thÝch thô thÓ Dopamine → lîi tiÓu.

KÕt luËn vÒ Vai trß cña c¸c thuèc lµm t¨ng co bãp c¬ tim trong ®iÒu trÞ suy

Nghiªn cøu dig (Digitalis Investigators Group)

Vai trß cña cmc trong

®iÒu trÞ suy tim

BiÕn cè Sè biÕn cè gi¶m ® îc trªn

Vai trß cña cmc trong

®iÒu trÞ suy tim

C¸c thö nghiÖm lín vÒ chÑn beta

giao c¶m trong ®iÒu trÞ suy tim

Nghiªn cøu US-Carvedilol

Nghiªn cøu CIBIS-II

Vai trß cña thuèc chÑn kªnh calci

trong ®iÒu trÞ suy tim

KÕt luËn: C¸c thuèc chÑn kªnh calci kinh

®iÓn kh«ng c¶i thiÖn tû lÖ sèng cßn ë bÖnh nh©n suy tim do bÖnh §MV mµ cã thÓ lµm

nÆng thªm bÖnh

(1) Am J Cardiol 1990; (2) N Eng J Med 1988; (3) Eur Heart J 1988

Kết luận về vai trò của thuốc

chẹn kênh calci trong điều trị suy

tim do suy vành

• Chẹn kênh calci không cải thiện đ ợc tỷ lệ tử vong cũng nh triệu chứng cho

bệnh nhân suy tim do suy vành

• Có thể làm xấu đi chức năng thất trái và bệnh cảnh lâm sàng

• Chỉ nên dùng khi chức năng thất trái còn t ơng đối tốt mà bệnh nhân có đau

ngực nhiều do co thắt và/hoặc có THA nhiều

Vai trò của các thuốc làm tăng co bóp cơ

tim trong điều trị suy tim

• Digitalis (đã nêu)

• Các thuốc giống giao cảm (Dopamine và Dobutamine)

• Các thuốc ức chế men Phosphodiesterase (Milrinone và Amrinone)

• Vesnarinone

Vai trò của các thuốc làm tăng co bóp cơ tim trong điều trị suy tim giai đoạn

cuối

• Thử nghiệm PRIME-II với Dopamine (N Eng J Med 1983)

• Unverferth với Dobutammine ngắt quãng hoặc liên tục ở bệnh nhân ST giai

đoạn cuối

• PROMISE: dùng Milrinone (N Eng J Med 1986)

• VEST với Vesnarinone (J Am Coll Cardiol 1993)

Đều làm tăng tỷ lệ tử vong đáng

kể và th ờng phải ng ng nghiên cứu sớm