benh ta (benh hoc nhiem ppt)

•Nêu cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy do dịch tả •Kể được thành phần điện giải của phân tả.. • Nguồn bệnh: • Không có người lành mang trùng • Ổ chứa VT trong tự nhiên: Phiêu sinh vật trong

BỆNH DỊCH TẢ

Mục tiêu học tập

•Nêu tầm quan trọng của dịch tả trên thế giới &VN

•Trình bày đặc điểm dịch tễ học chính của bệnh.

•Nêu cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy do dịch tả

•Kể được thành phần điện giải của phân tả

•Liệt kê các yếu tố DT, LS, XN để chẩn đoán dịch

tả.

•Nêu các biện pháp phòng bệnh & phòng dịch.

• Tỷ lệ tử vong giảm rõ rệt sau phát minh và sử dụng ORS.

• Có thể lây thành dịch & đại dịch

(7 trận đại dịch: từ 1817-1992 do O1, từ 1961-nay do O139)

I TÁC NHÂN GÂY BỆNH

Vibrio cholera

• Gia đình Enterobacteriaceae, gram (-), hình cong, mảnh,

có flagella (di động nhanh), ưa kiềm (pH 6-10) & natri

• VT dễ chết ở dạ dày (pH acid) Nước đun nóng 55 0 C

trong 10 phút có thể giết vi trùng

• Ở ngọai cảnh, VT cư trú trong nước lợ ở ven biển, dưới

dạng không cấy được và không có độc lực.

• Chuyển thành dạng gây bệnh dưới biến đổi của môi

trường (nhiệt độ, nồng độ natri, pH, ánh sáng…).

I TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Vibrio cholera

•Vi trùng bị tiêu diệt dễ bởi các biện pháp tiệt trùng thông thường như đun sôi, tiệt trùng

•Acid dạ dày hiệu quả chống xâm nhập của vi trùng Liều nhiễm trùng 108- 1010 Liều nhiễm trùng giảm khi acid dạ dày bị trung hòa bằng thức ăn

•Vi khuẩn ruột, nhu động ruột, muối mật, chất nhầy niêm

mạc ruột là các yếu tố bảo vệ

TÁC NHÂN GÂY BỆNH: Vibrio cholera

Filippo Pacini (1812-83) Pistoia, Italy

Robert Koch (1843-1910)

1882: Trực trùngLao

1884 : Trực trùng tả

1905 Giải Nobel về Sinh lý

Dịch tả ở Florence (1854) trong đại dịch

“The Asiatic Cholera Pandemic 1846-1863”

Pacini ( 1854 ): Trực trùng dạng dấu phẩy

(A comma-shaped bacillus)

Dịch tả ở London (tháng 8/1854): các ca

chết đều cư trú quanh một giếng bơm ở

góc đường Broad & Lexington

"I found that nearly all the deaths had taken

place within a short distance of the pump."

John Snow lấy mẫu nước giếng quan sát dưới kính hiển vi:

" white, flocculent particles."

Thuyết phục tháo cánh tay bơm (8/9/1854)  chấm dứt dịch

John Snow (1813-58)

the London doctor of obstetric anaesthesia

TÁC NHÂN GÂY BỆNH Vibrio cholera

II DỊCH TỄ HỌC

• Dịch & 7 trận đại dịch:

Đại dịch từ 1-5 do Vibrio cholera 01 biotýp cổ điển

Từ đại dịch thứ 6 phát hiện VC O1 biotýp Eltor (1905) Cuối 1992, VC O139 (O Bengal) biotýp Eltor

VC O139 tồn tại dễ ở ngọai cảnh (nước hồ, ao, sông và

kênh rạch), gây dịch lan tràn nhanh hơn O1

• Nguồn bệnh:

• Không có người lành mang trùng

• Ổ chứa VT trong tự nhiên: Phiêu sinh vật trong nước

mặn ở cửa sông, ven biển.

Ổ chứa Vibrio Cholerae trong môi trường nước

Environmental Microbiology Reports Volume 2, Issue 1, pages 27-33,

Dịch liên quan với uống nước sông , hồ chứa thủy sinh (Colwell 1996), ăn

cá sống (Frossman 2007), ăn sò ốc sống (Suzita 2009)

Giáp xác (Copepod)

II DỊCH TỄ HỌC

• Đường lây:

Thường gián tiếp (người-nước-người)

qua nước uống, thức ăn dùng nước

nhiễm VT (liều nhiễm trùng cao)

Lây trực tiếp hiếm.

• Yếu tố thuận lợi: uống nước không được xử lý, ăn hải sản

không nấu kỹ

• Nguy cơ chung ở người đi du lịch 0.2/100.000 500/100.000

(khi có đến và cư trú dài ngày ở vùng dịch)

Giáp xác (Copepod)

Dịch tả ở trại tị nạn người Rwanda tại Zaire (1994)

ở Nigeria 2011

III SINH BỆNH HỌC

Ở dạ dày : phần lớn VT bị tiêu diệt, chỉ một ít đến ruột non

Ở ruột non :

-VT xuyên qua lớp nhầy và tiếp cận lớp niêm mạc (Khả

năng di động và protease); bám dính và định cư ở ruột non (Pili) mà không gây tổn thương niêm mạc

-V.C sinh sản & tiết độc tố Cholera toxin

Vi trùng tả gắn vào

tế bào M ở ruột thỏ

Yoshifumi Takeda, Jissen Woman’s University, Tokyo

III SINH BỆNH HỌC

THÀNH PHẦN ĐIỆN GIẢI CỦA PHÂN TẢ & CÁC LOẠI DỊCH

Tiêu phân nước cấp (# nước vo gạo, mùi tanh)

Không sốt Không đau bụng

Toan chuyển hóa: Nôn muộn sau khi tiêu nhiều nước, vọp bẻ Mất nước sớm & nặng

Cận lâm sàng: Soi phân: BC (-) HC (-)

Có vi trùng dạng tả, di động nhanh, bị bất họat bởi kháng huyết thanh chống vi trùng tả.

Cấy phân (môi trường TCBS, GTT): V.cholera

Triệu chứng Không dấu

mất nước Có Mất nước (≥2*) Mất nước nặng (≥2*)

Người lớn, trẻ >5t, mất nước nặng có thêm: Huyết áp thấp, mất mạch quay Trẻ SDD thể teo hay thể phù không đánh giá dấu véo da

Nước măt dùng đánh giá cho trẻ em

Đánh giá mất nước và phân độ thiếu nước

David A Sack, R Bradley Sack, G Balakrish Nair, A K Siddique Lancet 2004; 363: 223–33

IV CHẨN ĐOÁN

IV CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Tiêu chảy dạng tả do VT sinh độc tố khác : phân không có tính chất đục trắng, mùi tanh.

Tiêu chảy do virút : nôn nhiều và sớm.

Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn : nôn sớm, đau bụng nhiều.

Lỵ trực trùng gđ khởi phát : sốt cao, nhiễm trùng nhiễm độc

Sốt rét ác tính thể tiêu chảy : dịch tễ, sốt, KST trong phết

máu ngọai biên.

Tiêu chảy do nhiễm độc chất : tiền sử tiếp xúc, diễn tiến dần dần

V ĐIỀU TRỊ

Nhằm 2 mục tiêu: Bù nước, điện giải & Diệt vi trùng

1.BÙ NƯỚC Các dung dịch bù nước:

Uống: ORS, nước cháo muối, dd muối đường.

Dịch truyền: Lactate Ringer

Phác đồ: C.trình chống tiêu chảy quốc gia hay IMCI

Bù nước mất trước nhập viện:

Mất nước nhẹ (pđ A): ORS uống sau khi tiêu (hay 50ml/kg/4giờ) Mất nước trung bình (pđ B) và nặng (C): Truyền dịch + ORS

Bù nước duy trì: tùy mất nước tiếp tục

Bảng theo dõi xuất nhập mỗi giờ theo ghi chú điều dưỡng

Tính chất phân: Phân nước trong: mất 10- 20 ml/kg/giờ

Phân nước xanh 5 ml/kg/giờ

VI ĐIỀU TRỊ

Trimethoprim-Sulfamethoxazole, Furazolidone,

Erythromycine hay Fluoroquinolone.

với Trimethoprim-Sulfamethoxazole, Furazolidone

• Hiện nay: Ciprofloxacin

3 Điều trị triệu chứng

Không cần dùng thuốc cầm tiêu chảy, thuốc chống nhu

động vì không theo dõi được lượng nước mất & thải vi trùng kéo dài

Giường lỗ theo dõi mất nước cho bệnh nhân dịch tả

MSF active at other cholera outbreaks in 2006

•MSF responding to severe cholera outbreak in Juba, southern Sudan

•Forced displacement and cholera in Katanga, DRC

•Cholera outbreak may be one of largest in Zambia's history

•Cholera outbreak in Zimbabwe

Điều trị tiêu chảy ở Bangladesh trong trận dịch ở Dhaka năm 2006

Sudan 2006

Việt Nam 1963

VI PHÒNG BỆNH

1 Phòng bệnh chung

Cải thiện dinh dưỡng: bú mẹ , chống và điều trị suy DD.

Vệ sinh ăn uống, dùng nước sạch.

2 KHI CÓ CA BỆNH HAY DỊCH

Xác định nguồn lây để có biện pháp ngăn chận

Cách ly người bệnh Phát hiện và điều trị người tiếp xúc,

người khỏi bệnh còn thải VT, người trong thời gian ủ bệnh.

Cung cấp đủ nước sạch.

Kiểm soát vệ sinh nước và thực phẩm.

Vệ sinh phân rác.

VI PHÒNG BỆNH

3 PHÒNG NGỪA CHỦ ĐỘNG BẰNG VẮC XIN:

Vắc xin chích với VT chết : hiệu quả thấp: không còn sản xuất

cell & B sub-unit hoặc WC): lập lại 3 liều, bảo vệ ngắn & thấp (3 năm,

58 -85%).

(Sanofi-Pasteur), phòng tiêu chảy do ETET và V.cholerae cho người đi du

lịch 2-3 liều, bảo vệ 2 năm, có miễn dịch 1 tuần sau mũi thứ 2.

VI PHÒNG BỆNH

2 VẮC XIN:

Vắc xin uống vi trùng sống V cholerae O1 (BS-WC CVD103

HgR) (VT sống giảm độc lực của dùng kỹ thuật xóa gen

Chlor hóa nước giếng