Bài giảng Sinh lý bệnh hô hấp - La Hồng Ngọc

Bài giảng Sinh lý bệnh hô hấp cung cấp cho người đọc những kiến thức như: trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả của rối loạn thông khí; Giải thích cơ chế, hậu quả của các rối loạn khuếch tán; Phân tích biểu hiện, cơ chế của các loại suy hô hấp; Nêu các nguyên tắc và kết quả thăm dò suy hô hấp. Mời các bạn cùng tham khảo!

SINH LÝ BỆNH HÔ HẤP

MỤC TIÊU

1 Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả

của rối loạn thông khí.

2 Giải thích cơ chế, hậu quả của các rối

CẤU TRÚC BỘ MÁY HÔ HẤP

• Lồng ngực

• Đường dẫn khí

• Phổi

• Hệ mạch của phổi – phế quản

Lồng ngực

Cơ răng trước

Cơ thang

Hít vào bình

thường: cơ hoành,

cơ liên sườn ngoài.

Hít vào gắng sức:

Cơ hít bình thường + cơ ức đòn chũm, cơ ngực

bé, cơ răng trước, cơ thang.

Lồng ngực

Thở ra bình thường: không

có cơ nào tham gia.

Thở ra gắng sức: cơ liên sườn trong, các cơ thành

bụng.

Đường dẫn khí

Gồm khí quản và phế quản

Phân chia theo cấu trúc hoặc phân chia theo chức năng

• Phần có chức năng dẫn khí: từ khí quản đến các tiểu phế quản, lót bằng niêm mạc, nhận máu nuôi dưỡng từ đại tuần hoàn (động mạch phế quản).

Đường dẫn khí phân chia theo chức

năng

• Phần có chức năng hô

hấp: đầu chót các tiểu

phế quản tận, ống phế

nang, túi phế nang, nhận

máu từ tiểu tuần hoàn

• Biểu mô phế nang: tế bào lót và tế bào sản xuất chất hoạt diện (surfactant).

• 90% phế nang tiếp xúc mao mạch

Hệ mạch

• Hệ dinh dưỡng: động

mạch phế quản xuất

phát từ đại tuần hoàn,

nuôi nhu mô phổi và

các phế quản

• Hệ chức năng (máu

đen): xuất phát từ tiểu

tuần hoàn, trao đổi

oxy giữa cơ thể và

bên ngoài

CHỨC NĂNG HÔ HẤP

Hô hấp gồm 4 giai đoạn chức năng:

1 Giai đoạn thông khí

2 Giai đoạn khuếch tán

3 Giai đoạn vận chuyển

4 Trao đổi qua màng tế

bào và hô hấp tế bào

Hô hấp ngoài (hô hấp theo nghĩa hẹp)

Hô hấp trong

CHỨC NĂNG HÔ HẤP

1

2

3 4

1 Giai đoạn thông khí

• Trao đổi khí giữa phế nang với ngoại môi

• Giai đoạn hít vào: các cơ co (tốn năng lượng) → lồng ngực dãn nở → tạo áp lực âm trong phế nang (áp suất phế nang < áp suất khí quyển) → đưa không khí vào phổi

• Chức năng của thông khí: đổi mới không khí ở phế nang

2 Giai đoạn khuếch tán

Trao đổi khí (O2, CO2) thụ động giữa phế nang

3 Giai đoạn vận chuyển

• Máu đem O2 từ phổi → tế bào và máu đem CO2

từ tế bào → phổi

• Phụ thuộc chức năng máu và tuần hoàn

4 Trao đổi qua màng tế bào và hô hấp

tế bào

• Hô hấp tế bào: sự sử dụng oxy trong tế bào để tạo năng lượng cho hoạt động tế bào

• Tế bào nhận O2 và thải CO2

• Mức tiêu thụ oxy quyết định tốc độ oxy từ máu vào

tế bào

Trung tâm điều

hòa

(tác dụng ức chế vùng hít vào)

Vùng hít vào (DRG)

Xung động từ não giữa và vỏ não

Đ IỀU HÒA HÔ HẤP

• Trung tâm điều hòa tác động lên DRG, giúp ngắt thì hít vào, chuyển sang thì thở ra

• DRG: nhận tín hiệu về áp lực và hóa học → thay đổi nhịp hô hấp

• VRG: bình thường bất hoạt, cần trong tăng thông khí (tác động cơ thành bụng, các cơ hô hấp gắng sức)

Đ IỀU HÒA HÔ HẤP

Dịch não tủy Trung tâm kiểm soát nhịp thở bị kích thích bởi:

Tăng CO2 máu, giảm pH máu

Đ IỀU HÒA HÔ HẤP

Vỏ não kiểm soát nhịp thở và vận

THĂM DÒ CHỨC NĂNG HÔ HẤP

Thăm dò khả năng thông khí

Thăm dò khả năng thông khí (tt)

THỂ TÍCH (VOLUME): khoảng không gian mà vật (rắn, lỏng, khí) chiếm chỗ

DUNG TÍCH (CAPACITY): sức chứa tối đa mà vật

có thể chứa đựng một khối chất khác (rắn, lỏng, khí)

• Rối loạn thông khí hạn chế: là khi giảm nhu mô phổi

(tức số lượng phế nang) tham gia trao đổi khí với môi trường ngoài

Giảm lượng phế nang về số lượng phế nang (cắt phổi, teo phổi, xẹp phổi, ) hoặc chức năng phế nang (phù phổi, viêm phổi, xơ phổi, )

• Rối loạn thông khí tắc nghẽn: là rối loạn do sự cản làm chít hẹp cơ năng, thực thể 1 bộ phận nào đó

trên đường dẫn khí từ ngoài vào phế nang

Thăm dò khả năng thông khí (tt)

1 Dung tích sống (VC: vital capacity): lượng khí tối đa

phổi trao đổi trong 1 nhịp thở với bên ngoài

Ý nghĩa: thể hiện số lượng phế nang đang hoạt động

Giảm VC → rối loạn thông khí do nhu mô phổi, gọi là

rối loạn do hạn chế (thu hẹp) của nhu mô phổi

Thăm dò khả năng thông khí (tt)

Dung tích sống Thể tích khí lưu thông

Thể tích dự trữ hít vào

Thể tích dự trữ thở ra

2 Thể tích tối đa/giây (FEV1): là lượng khí tối đa có

thể “tống” ra được trong giây đầu tiên

Ý nghĩa: thể hiện sự thông thoáng của đường dẫn khí Giảm FEV1 → rối loạn thông khí do tắc nghẽn

Thăm dò khả năng thông khí (tt)

3 Chỉ số Tiffeneau: tỷ lệ FEV1/VC

Bình thường: 75% - 80% (trong 1 giây đầu “tống” ra được 3/4 hay 4/5 lượng khí đã hít vào đầy phổi

Ý nghĩa:

Thăm dò khả năng thông khí (tt)

Bình thường Rối loạn thông

khí do tắc nghẽn

Rối loạn thông khí do hạn chế

FEV1, VC FEV1 =

(3/4)VC hoặc (4/5)VC

FEV1 giảm

VC bình thường

Thăm dò khả năng thông khí (tt)

1 Đánh giá chức năng nhu mô phổi qua thể tích khí

trao đổi:

Dung tích sống (VC) Dung tích sống thở nhanh (FVC): thường bằng 90% VC

Thể tích cặn (RV: residual volume): là thể tích không trao đổi, mà tồn dư trong phổi sau khi đã thở

ra hết sức Tăng theo tuổi

2 Đánh giá đường dẫn khí: qua lưu lượng khí

Thể tích/đơn vị thời gian

1 Đánh giá chức năng nhu mô phổi

Dung tích sống

Các chỉ số về lưu lượng (lưu lượng khí là lượng khí đi qua 1 nơi trong 1 đơn vị thời gian):

Chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC)

RV: thể tích cặn MVV: lượng khí trao đổi

tối đa trong 1 phút.

FVC/VC MEFX%FVC

Bệnh lý Rối loạn thông khí do

hạn chế.

Rối loạn thông khí do tắc nghẽn.

THĂM DÒ KHẢ NĂNG KHUẾCH

• Trực tiếp: không đo được O2 Dùng pCO cực thấp →

đo độ khuếch tán từ phế nang vào máu → quy đổi

sự khuếch tán O2 :

DLCO = 17 ml/phút/mmHg

DLO2 = DLCO x 1,23 = 20 ml/phút/mmHg

ĐÓI OXY

Đói oxy (thiếu oxy tế bào): tình trạng các tế bào không thu nhận đủ oxy theo nhu cầu Do:

- Rối loạn bộ máy hô hấp

- 4 giai đoạn hô hấp bình thường → do thành phần,

áp lực không khí thở bị thay đổi

- pO2 máu vẫn bình thường → rối loạn chức năng các enzym hô hấp trong tế bào

Phân loại:

- Do thay đổi thành phần và áp suất khí thở

- Do rối loạn quá trình thông khí

- Do rối loạn quá trình khuếch tán

- Do rối loạn giai đoạn vận chuyển (tuần hoàn)

- Do rối loạn giai đoạn hô hấp tế bào

ĐÓI OXY

ĐÓI OXY

Không khí

1 Đói oxy do độ cao:

Khi lên cao, tỷ lệ % các chất khí không đổi nhưng áp lực không khí và phân áp chất khí giảm

Đói oxy do khí thở (tt)

Độ cao

Áp suất khí quyển (mmHg)

159 126 94 31,4

0,3 0,24 0,18 0,006

pO2 động mạch ≥ 95 mmHg

pO2 tĩnh mạch = 40 mmHg

2 Đói oxy do không khí tù hãm và do ngạt:

Đói oxy do khí thở (tt)

Thời gian

Kích thích:

hô hấp nhanh, xuất hiện triệu chứng.

Ức chế: hô

hấp chậm, triệu chứng CHẾT

3 Đói oxy do khí CO (có ái tính cao với Hb)

→ [CO] = 1/1000 [O2] → ≥ 50% Hb không gắn được oxy

4 Bệnh chuông lặn:

Đói oxy do khí thở (tt)

Ở độ sâu 20 m, áp suất chuông gấp đôi áp suất không khí trên mặt nước → khí N2 ở dạng tan trong huyết tương, O2 và CO2 dạng kết hợp (với Hb và HCO3)

Bệnh chuông lặn: đưa người trong chuông lên mặt nước quá nhanh → áp lực chuông giảm đột ngột → N2 máu trở lại dạng khí (tạo bọt) → tắc mạch

Đ ói oxy do rối loạn thông khí

Đ ói oxy do rối loạn thông khí (tt)

• Cơ chế:

- Giảm (giải phẫu hay chức năng) khối nhu mô phổi

- Giảm lưu lượng khí trao đổi giữa môi trường và bên ngoài

• Hậu quả:

Các giai đoạn sau (khuếch tán, vận chuyển, hô hấp

tế bào) thiếu O2 và tăng CO2

Đ ói oxy do rối loạn khuếch tán

• Cơ chế:

- Giảm diện tích khuếch tán:

+ Giảm về thực thể (giải phẫu)

+ Giảm về chức năng (diện tích không tiếp xúc mao mạch)

- Dày màng khuếch tán và giảm hiệu số áp lực khuếch tán

Đ ói oxy do rối loạn vận chuyển

Đ ói oxy do rối loạn hô hấp tế bào

Thiếu cơ chất.

Giảm hoạt tính enzym hô hấp

▪ Thiếu vitamin B1 (thiamin)

▪ Thiếu vitamin B2 (flavin)

▪ Thiếu vitamin PP (niacin)

▪ Thiếu vitamin B6 (pyridoxin)

▪ Thiếu sắt

▪ Ngộ độc tế bào

Đ ói oxy do rối loạn hô hấp tế bào (tt)

Liệu pháp oxy (thở oxy nguyên chất qua 1 mặt nạ) dùng trong các trường hợp đói oxy:

- Thiếu oxy khí quyển: liệu pháp oxi hiệu quả 100%

- Giảm thông khí: liệu pháp oxy giúp nâng mức thông khí lên 5 lần

- Kém khuếch tán: tăng phân áp oxy ở phế nang

- Thiếu máu hay suy tuần hoàn: liệu pháp oxy ít có giá trị Hb-CO cao, thở oxy nguyên chất giúp giải phóng Hb

- Rối loạn hô hấp tế bào: liệu pháp oxy vô tác dụng

Đói oxy do rối loạn hô hấp tế bào (tt)

MỤC TIÊU

1 Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả

của rối loạn thông khí.

2 Giải thích cơ chế, hậu quả của các rối

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP

NGOÀI

Rối loạn thông khí

2 cách phân loại:

1 Phân loại theo cơ chế bệnh sinh

- Rối loạn thông khí do hạn chế

- Rối loạn thông khí do tắc nghẽn

2 Phân loại theo vị trí tổn thương

2 Phân loại theo vị trí tổn thương (tt)

Rối loạn thông khí

Rối loạn thông khí do hạn chế

Giảm khối nhu mô phổi (tức số lượng phế nang) tham gia trao đổi khí với môi trường ngoài

Phế nang giảm số lượng

Phế nang giảm chức năng

Thăm dò chức năng:

Các chỉ số về thể tích đều giảm: VC giảm;

Các chỉ số về lưu lượng có thể giảm: FEV1 và chỉ

số Tiffeneau có thể giảm hoặc không

Chít hẹp đường dẫn khí ảnh hưởng tới sự trao đổi của số lớn phế nang.

Thăm dò chức năng:

Các chỉ số liên quan lưu lượng đều giảm: FEV1 giảm, chỉ số Tiffeneau giảm

Các chỉ số thuần túy về thể tích có thể giảm

hoặc bình thường: VC bình thường hoặc giảm

Rối loạn thông khí do tắc nghẽn

Rối loạn tắc nghẽn chia:

Rối loạn thông khí do tắc nghẽn (tt)

Bệnh lý thần kinh-cơ

- Do trung tâm hô hấp bị ức chế

- Do dẫn truyền từ trung tâm đến cơ hô hấp

- Do bản thân cơ hô hấp

Các cơ hít vào giảm chức năng → VC ↓, TLC (tổng dung tích phổi) ↓

Các cơ thở ra giảm chức năng → RV (thể tích cặn) ↑

Bệnh lý phổi – màng phổi

Phổi: kém sản xuất surfactant, bệnh phổi thâm nhiễm lan tỏa, bệnh phổi ổ lớn,…

Phế nang 1 và 2 có độ căng bề mặt như nhau.

PN 1 có áp lực cao hơn (do bán kính nhỏ hơn).

PN 1 có xu hướng xẹp

và khó bơm phồng.

PN 1 có bề mặt ít căng (nhiều surfactant).

PN 1 và PN 2 có áp lực như nhau (do surfactant).

PN 1 sẽ phồng nhanh hơn PN 2.

Không surfactant Có surfactant

Bệnh lý phổi – màng phổi (tt)

Viêm Bình thường

- Trường hợp tắc nghẽn lan tràn ở các phế quản nhỏ.

Bệnh lý ngoài đường hô hấp

Các bệnh lý làm cản trở di động của cơ hoành

Ví dụ: cổ chướng, gan to,

Đị nh nghĩa theo GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) 2017:

- COPD là bệnh phổ biến, dự phòng và điều trị được,

đặc trưng bởi sự hiện diện của triệu chứng hô hấp và giới hạn dòng khí do đường dẫn khí và/hoặc bất

Khí phế thủng

Hen

Viêm phế quản mạn

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (tt)

(COPD)

1-antitrypsin Phế quản nhạy đáp ứng kích thích

Thuốc lá, khói bụi,

ô nhiễm, nghề nghiệp,

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (tt)

(COPD)

Hút thuốc

Hoạt hóa đại thực bào

Hoạt hóa neutrophil

Đường dẫn khí trung tâm: viêm, tăng tiết

nhầy, tăng sinh cơ trơn và mô đệm ở

vách.

Đườ ng dẫn khí ngoại biên: tái cấu trúc (tăng sợi collagen và mô xơ) ở vách → tắt, hẹp không phục hồi.

Nhu mô: phình, dãn và phá hủy phế nang.

Thành động mạch phổi dầy hơn; mao mạch ít hơn.

• Rối loạn trao

đổi khí.

• Tăng áp động mạch phổi, tâm phế mạn.

Sinh lý bệnh COPD

Hạn chế dòng khí thở ra

• Hạn chế dòng khí thở ra: dấu hiệu đặc trưng và sớm trước khi có triệu chứng lâm sàng (khó thở) của COPD.FEV1: xác định hạn chế dòng khí và đánh giá độ nặng của bệnh.

- Nguyên nhân không hồi phục: xơ, hẹp đường dẫn khí; mất tín co đàn hồi của phế nang; mất duy trì sức căng các đường thở nhỏ

- Nguyên nhân có thể hồi phục: tế bào, dịch, chất nhầy viêm; co thắt cơ trơn đường dẫn khí; phổi căng quá mức khi gắng sức

Sinh lý bệnh COPD

• Căng phổi quá mức và áp lực dương cuối thì thở ra (auto-PEEP):

- Thở ra không hết lượng khí hít vào Áp lực khí phế nang tăng cao, nhất là khi hít vào

- auto-PEEP:

Sinh lý bệnh COPD

Khí bị bẫy ở phế nang; dung tích cặn tăng dần; áp lực cuối thì thở ra không thể trở về áp lực khí quyển → áp lực dương cuối thì thở ra

• Giới hạn dòng khí và hiện tượng bẫy khí.

• Bất thường về trao đổi khí

• Tăng tiết nhầy

• Tăng áp phổi

• Đợt kịch phát: viêm phổi, huyết khối, suy tim cấp

Tóm tắt sinh lý bệnh COPD

Phân biệt COPD và hen phế quản

Tế bào Tế bào mast

Eosinophil CD4+

Macrophages: +

Neutrophil CD8+

Macrophages: ++

Trung gian hóa

học

LTB4, histamine IL-4, IL-5, IL-13 Eotaxin, RANTES Oxidative stress: +

LTB4 TNF-α IL-8, GRO-α Oxidative stress: +++

Hậu quả Toàn bộ đường thở

Quá mẫn đường thở: +++

Bong tróc biểu mô

Xơ hóa: + Không phá hủy nhu mô Mucus secretion: +

Ưu thế đường thở ngoại vi Quá mẫn đường thở: ± Biểu mô metaplasia

MỤC TIÊU

1 Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả

của rối loạn thông khí.

2 Giải thích cơ chế, hậu quả của các rối

Rối loạn khuếch tán

Điều kiện để khuếch tán phế nang diễn ra:

Máu quanh phế nang luôn đổi mới.

Diện tích vách phế nang được thông khí tốt và được hệ tiểu tuần hoàn tưới máu đầy đủ.

• Do giảm khối nhu mô phổi: cắt phổi, thiếu chất surfactant, chướng phế nang,

Rối loạn khuếch tán do giảm diện tích

màng trao đổi

Không surfactant Có surfactant

• Giảm diện khuếch

tán do giảm thông

khí

• Giảm diện khuếch

tán do rối loạn tưới

máu phế nang

Tâm-phế mạn

Rối loạn khuếch tán do giảm diện tích

màng trao đổi (tt)

V: thể tích thông khí ở phế nang.

Q: thể tích tưới máu cho phế nang

V/Q = 1: tối ưu cho khuếch tán máu

Trung bình: V = 4 lít/phút; Q = 5 lít/phút

Rối loạn khuếch tán do không phù hợp

giữa thông khí và tưới máu

V/Q = 1V/Q = 0,8V/Q < 0,8

Khoảng chết giải phẫu: khí nằm ở khí quản và phế quản sụn không tham gia hô hấp.

Một số phế nang không trao đổi khí với máu →

khoảng chết

Khoảng chết giải phẫu + khoảng chết của phế nang = khoảng chết sinh lý

Rối loạn khuếch tán do không phù hợp

giữa thông khí và tưới máu (tt)

Rối loạn khuếch tán do tăng độ dày

4. Khoảng kẽ 5. Màng cơ bản của lớp

nội mạc mao mạch

6. Nội mạc mao mạch

7. Lớp huyết tương

8. Màng hồng cầu

Rối loạn khuếch tán do tăng độ dày

màng trao đổi (tt)

1 Lớp nước lót phế nang

4 Khoảng kẽ

Rối loạn khuếch tán do giảm hiệu số phân

áp

pO2 = 160

mmHg

Phế nang

Mao mạch phổi

pO2 = 100 mmHg pCO2 = 40 mmHg

pO 2 = 40 mmHg pCO 2 = 46 mmHg

pO2 = 40 mmHg pCO2 = 46 mmHg

pO 2 = 95 - 100 mmHg pCO 2 = 40 mmHg

O 2 CO 2 O 2 CO 2 O 2 CO

2

Chênh áp (ΔP): ΔpO2 = 55 - 60 mmHg;

ΔpO2 = 6 mmHg

Khuynh áp: tích phân của áp lực oxy đi từ đầu này tới đầu kia của mao mạch.

Khuynh áp bình thường giữa 2 đầu mao mạch của O2 = 11 mmHg; CO2 = 1 mmHg

→ 0,25 giây máu tiếp xúc mao mạch phế nang → máu nhận đủ oxy.

Rối loạn khuếch tán do giảm hiệu số phân

áp (tt)

Rối loạn khuếch tán do giảm hiệu số

phân áp (tt)

• Thở O2 nguyên chất, kéo dài → thay đổi thành phần khí cặn: ≥ 50% O2(300 – 500 mmHg) → số lượng O2 hấp thụ phụ thuộc Hb, số O2 còn lại được hấp thụ nhanh gây xẹp phế nang

• Bệnh làm tăng khí cặn → ↓ pO2, ↑ pCO2 → hiệu

áp và khuynh áp oxy giảm → khuếch tán giảm

• Giảm ái lực giữa oxy và Hb

MỤC TIÊU

1 Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả

của rối loạn thông khí.

2 Giải thích cơ chế, hậu quả của các rối

SUY HÔ HẤP

Định nghĩa: là tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài không đảm bảo được yêu cầu cung cấp oxy và đào thải dioxyd carbon cho cơ thể

Theo mức độ:

- Suy độ 1: thiếu oxy khi lao động ở cường độ cao

mà trước đó làm bình thường

- Suy độ 2: giảm pO2 động mạch khi lao động vừa

- Suy độ 3: giảm pO2 động mạch khi lao động nhẹ

- Suy độ 4: giảm pO2 động mạch khi nằm nghỉ

Phân loại suy hô hấp