SLB HO HAP slide bài giảng

TRAO ĐỔI KHÍ THÔNG KHÍ HÔ HẤP TRONG HÔ HẤP NGOÀI Khí nang Khí trời Trao đổi khí Khuếch tán tại phổi * Trao đổi giữa phế nang và máu... 22 THĂM DÒ CHỨC NĂNG HÔ HẤP THĂM DÒ KHẢ NĂ

Trang 1

PHỔI VÀ TP MÀNG PHỔI

Trang 2

+ Cơ hoành: (+), 2/3 Khí hít vào

+ Cơ liên sườn:

LN dãn nở 2 bên và trước sau

+ Gắng sức:

Cơ – thang, ƯĐC, răng trước

* CƠ THỞ RA

+ Cơ: không tham gia

+ Không tốn năng lượng

+ Dãn tự nhiên sau co cơ

PQ HH

PHẾ NANG Reissessen

Trang 3

● Từ đại tuần hoàn

● Nuôi: nhu mô phổi và phế quản

* HỆ CHỨC NĂNG

● Máu tiểu tuần hoàn (máu đen)

● Lưu lượng ngang đại tuần hoàn

9

KHÁI QUÁT CHỨC NĂNG HÔ HẤP

9

Chuyên chở khí trong máu

Trang 4

TRAO ĐỔI KHÍ THÔNG KHÍ

HÔ HẤP TRONG

HÔ HẤP NGOÀI

Khí

nang

Khí trời Trao đổi khí

Khuếch tán tại phổi

* Trao đổi giữa phế nang và máu

Trang 6

Chi phối thở ra và hít vào

Bt: bất hoạt Tăng thông khí – gắng sức

TRUNG TÂM HÓA HỌC

DRG VRG

ĐIỀU HÒA HÔ HẤP

Trang 7

THĂM DÒ CHỨC NĂNG HÔ HẤP

THĂM DÒ KHẢ NĂNG THÔNG KHÍ

Trang 8

22

● Lượng PN đang hoạt động

● Giảm  RL do hạn chế nhu mô phổi

● Lượng khí tối đa –thở ra trong giây đầu tiên

Thể tích

khí cặn

(RV)

Dung tích cặn chức năng (ERC)

Dung tích toàn phổi (TLC)

23

Viết đủ Tiếng việt

(Thở chậm)

FEV1 (L) Forced Expiratory Volume during

1st second

Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu

Mở rộng các chỉ số

Trang 9

25

Các thể tích trao đổi khí

DUNG TÍCH SỐNG (VC)

● Phụ thuộc: Số lượng -PN, tuổi, luyện tập

● 3 – 4 lít Tính VC (chiều cao, tuổi, ± nghiện thuốc lá)

VC = TV + IRV + ERV  khả năng tối đa 1 lần HH

DUNG TÍCH SỐNG THỞ NHANH (FVC)

● 90% VC

● Thấp : nhu mô phổi kém đàn hồi hoặc tắc nghẽn

THỂ TÍCH KHÍ CẶN (RV)

● Thể tích còn lại sau khi thở ra hết sức, không trao đổi khí

● Tăng khi tuổi cao và bệnh lý

TỔNG DUNG TÍCH PHỔI (TLC) VC + RV = TLC

26

Đường dẫn khí – qua lưu lượng khí

LƯU LƯỢNG TRAO ĐỔI KHÍ (V/thời gian)

thông thoáng dẫn khí (phế nang – môi trường)

▲ Khả năng giãn nỡ lồng ngực:

cơ HH (RLCN, cấu trúc), khuyết tật lồng ngực

▲ Nếu lồng ngực bình thường: lưu lượng

Phụ thuộc sự thông thoáng đường dẫn khí

Mức độ tắc nghẽn: 0 – 100%

27

Đường dẫn khí – qua lưu lượng khí

FEV1 Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu

Đo FEV1 0,25 0,5 (thông thoáng đường dẫn khí)

> 80%

FEV1/VC Chỉ số Tiffeneau Giảm theo tuổi (> 60 age) 75 - 80%

MVV Lưu lượng khí thở ra tối đa trong 1 phút

Khi nghi ngờ: FEV1 hay FVC

FVC/VC Thông thoáng đường dẫn khí

MEFX%/FVC Lưu lượng dòng khí thở ra khi P

còn 25%, 50%, 75% FVC Mức độ và vị trí tắc nghẽn

Trang 10

28

THĂM DÒ CHỨC NĂNG KHUẾCH TÁN

SpO2 được đo bằng Oxy kế theo mạch đập (pulse oximeter)

SaO2 được lấy bằng cách đo khí máu động mạch (arterial blood gas)

30

THĂM DÒ CHỨC NĂNG KHUẾCH TÁN

TRỰC TIẾP

pCO Thay cho pO2

pCO cực thấp (KT- PN vào máu)

 D L CO (diffusing capacity of lung for CO)

Trang 11

N2

Nhà sinh lý học người Pháp Paul Bert đầu tiên

công nhận rằng những tác động có hại của độ

cao được gây ra bởi nồng độ oxy thấp

32

ĐÓI OXY

KHÁI NIỆM

● Thiếu oxy tế bào

Tế bào không thu nhận đủ oxy theo nhu cầu

● Thành phần và áp lực KK bị thay đổi

4 giai đoạn hô hấp – bình thường

● RLCN các Enzym hô hấp tế bào

thông khí

Rối loạn QT khuếch tán

Rối loạn QT vận chuyển Rối loạn HH tế bào

Trang 12

34

Tên vật chất Công thức phân

tử Tỷ lệ theo thể tích

Tổng trọng lượng trong khí quyển (Triệu tấn)

Trang 13

0,3 0,24 0,18 0,006

% chất khí Không đổi Giảm: áp suất KK, chất khí

Thích nghi (5000 m), chịu đựng được

6000 m – cần oxy  10.000 m (150 mmHg)

cần thở oxy nguyên chất Mất CO 2 (mất KT – TT HH)  thở chậm, hôn mê

Sự chịu đựng phụ thuộc CH-cơ thể VD: hưng phấn TK, cường GC, cường giáp

 càng nhanh thiếu oxy

39

DO ĐỘ CAO

Gamow bag

▲ Leo núi: tăng dần độ cao,

đem theo oxy

▲ Cơ thể hoạt động:

không thiếu CO2 –

không thở chậm khi thiếu oxy

Sống: 4000 – 6000 m

Tăng SX Erythropoietin

 HC (5,5 – 6 M/mm3 )

Da chuyển sang hồng tím, tăng độ quánh  quá tải tim thiếu oxy (thai  Tim bẩm sinh)

Trang 14

40

ĐÓI OXY

DO KHÍ THỞ

DO KK TÙ HÃM

70 kg – nghỉ ngơi: 240ml oxy/phút (300 lít/ngày)

KK tù hãm  thiếu oxy  tăng pCO 2

Máu: ↓↓ pO 2 , ↑↑ pCO 2  tổn thương vỏ não, liệt TT - HH

● Hô hấp: chậm, ngừng thở ● ↓ HA, tim yếu, TLC ● Ức chế TK: co giật hôn mê, tiểu đại tiện không tự chủ ● Hô hấp hổ trợ

● Vỏ não và TT-HH:

bị tê liệt, không hồi phục ● Mất các phản xạ (đ.tử)  thở ngáp cá  tử vong

Trang 15

43

ĐÓI OXY

DO KHÍ THỞ

DO KHÍ CO

● CO tranh chấp với Oxy  HbCO

● CO: củi – thiếu oxy, buồng kín, do sx

● Làm việc dưới nước  chuông kim loại (úp, P cao chuông – đuổi nước)

● Lên cao: KK trong khí quyển (Pcao)- khí khuếch tán vào máu ++

(N hòa tan, HbO 2 , H 2 CO 3 )

● Người chuông lên mặt nước: Đưa từ từ (giảm nitơ trong HT)

● Bệnh chuông lặn: đưa mặt nước quá nhanh  P chuông giảm đột ngột

 Nitơ tan trong HT  bọt khí  TẮC MẠCH

Một chiếc chuông lặn thời đầu của những thợ lặn thế kỷ 16 trong quá trình cứu hộ Cuốn sách chứa trang giấu này là một bản thảo trong phần xác tàu, bao gồm thông tin về công cuộc lặn Khoảng 1562 (Public Domain)

Trang 16

46

ĐÓI OXY

DO RỐI LOẠN THÔNG KHÍ

CƠ CHẾ

● Giảm khối nhu mô phổi: GP và CN

● Giảm lưu lượng trao đổi khí: PHỔI VÀ MÔI TRƯỜNG NGOÀI

HẬU QUẢ

● Tất cả giai đoạn sau (khuếch tán, vận chuyển, HH tê bào)

thiếu oxy và tăng pCO2

47

ĐÓI OXY

DO RỐI LOẠN KHUẾCH TÁN

CƠ CHẾ

● Giảm diện tích khuếch tán: Giảm GP hay

(CN ++: không tiếp xúc mao mạch để trao đổi khí)

● Dày màng khuếch tán và giảm hiệu số áp lực khuếch tán

● RL về lượng hoặc chất Hb  không mang đủ Oxy

● Bình thường: 15g Hb – 20ml oxy/100 ml máu

HẬU QUẢ

● Giảm lưu lượng và áp lực tuần hoàn  thiếu oxy TB

Trang 17

O 2 + H 2 mang E (Enz) - ty thể

H + (ion hóa) và e-

2 H + + O 2-  H 2 O

CoENZ

● FMN ● FDA ● NAD ● NADP

● THIẾU CƠ CHẤT

● ĐỦ CƠ CHẤT – Ko VÀO TB (ĐTĐ, mất nước nặng)

RLHĐ KREBS

KHÔNG ĐỦ H +

Cho QT tiếp theo

●Thiếu Vit B1, độc TB

Trang 18

52

ĐÓI OXY

RỐI LOẠN HÔ HẤP TẾ BÀO

GIẢM HOẠT TÍNH ENZYM HÔ HẤP

1, GIẢM SẢN XUẤT enzym hô hấp

Thiếu Protein ↓ Σ apoenzym (↓ sx CoEnz - vitamin)

2, THIẾU VITAMIN B1 - Thiamin

ATP, CO2, H2O

 Đọng acid  chậm CT krebs Acid pyruvic,

a.α cetoglutaric

Co-Enz (cocarboxylase)

Khử carboxyl

3, THIẾU VITAMIN B2 - Flavin

Co-Enz: FMN, FDA Giảm hoạt tính

Enz tách, chuyển H +

53

ĐÓI OXY

RỐI LOẠN HÔ HẤP TẾ BÀO

GIẢM HOẠT TÍNH ENZYM HÔ HẤP

4, THIẾU PP - Niacin

Enz: NAD, NADP Giảm hoạt tính

5, THIẾU VIT B6 - Pyridoxin

Pyridoxin Tham gia Cotransaminase, cocarboxylase

Cyabur, Fuorur Ức chế

Enz – vận chuyển Hydro

CO, BAL, H 2 S, CN- Ức chế Enz – VC điện tử, ngừng HH tế bào

54

ĐÓI OXY

LIỆU PHÁP OXY

BIỆN PHÁP THỰC HIỆN

Dùng “lều” OXY Tạo môi trường KK – giàu oxy quanh đầu BN

Đưa ống dẫn OXY Mũi

Thở OXY nguyên phát Mặt nạ

CHÍ ĐỊNH ?

Trang 19

ĐÓI OXY

LIỆU PHÁP OXY

TRƯỜNG HỢP ĐÓI OXY

Thiếu oxy khí quyển

Liệu pháp OXY

100% hiệu quả

Giảm thông khí Hạn chế, tắc nghẽn

Liệu pháp OXY Nâng thông khí 5 lần

Đói oxy Kém khuếch tán

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP NGOÀI

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ

PHÂN LOẠI THEO CƠ CHẾ BỆNH SINH

RL – TK HẠN CHẾ RL – TK TẮC NGHẼN

57

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ HẠN CHẾ

Giảm khối nhu mô phổi (PN) trao đổi khí

Bệnh lý nhu mô phổi

OAP, VP, XƠ P, BỤI P

Ứ KHÍ PN, ↑ V- CẶN

THĂM DÒ CNHH- chỉ số

● Lưu lượng: Bt or giảm

● Thể tích: giảm

Trang 20

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ TẮC NGHẼN

Chít hẹp đường dẫn khí (10% PQ tận co – nghỉ)

* Do đường HH màng

● Co thắt tạm cơ reissessen (Hen) ● Phì đại thành PQ tiết dịch (viêm mạn,ngộ độc mạn khói thuốc lá)

THĂM DÒ CNHH- chỉ số

● Lưu lượng giảm

● Thể tích: Bt or giảm

59

PHÂN LOẠI THEO VỊ TRÍ TỔN THƯƠNG

THẦN KINH CƠ KHUNG XƯƠNG PHỔI MÀNG PHỔI ĐƯỜNG DẪN KHÍ

3

4

5

60

● Viêm TK liên sườn

● Bại liệt thể cao

● Mảng sườn di động: CT

 Hạn chế thông khí ↓ (VC, FEV1), Tifeneau: bt

Trang 21

PHỔI - MÀNG PHỔI

RL thông khí

Giảm thông khí

surfactan-chất diện hoạt

Thâm nhiễm lan tỏa Lao xơ, xơ P, bụi P, phù P chướng PN, lao kê PHỔI

● Bảo vệ: tốt

● Hạn chế sự mềm dẻo C(compliance) khả năng dãn PN (dilatation)

● Giảm sức căng bề mặt  PN dãn – Pkk hít vào

ĐƯỜNG DẪN KHÍ

Tắc PQ nhỏ

Nghiệm pháp thở ra gắng sức (1/3 đầu) Tốc độ khí phụ thuộc:

● Lực co cơ thở ra ● Khả năng co lại phổi ● Mức tắc nghẽn khí phế quản Nghiệm pháp thở ra gắng sức (2/3 sau) Tốc độ khí phụ thuộc mức độ tắc nghẽn

● V thở ra ≈ V hít vào ● Lưu lượng khác nhau:

Hít vào – chủ động (dãn dẫn khí) Thở ra – thụ động (P khí PQ ↑ cao)

 LL – TR = 9/10 HV + chướng ngại đường thở ( tỉ lệ < 80% , thậm chí ≤ 30%)

Trang 22

66

Trang 23

COPD: Chronic obtrutive Lung disease

HÚT THUỐC LÁ, PHƠI NHIỄM

Trang 24

ELASTASE

VPQ, ↑ TIẾT NHÀY

↓ BIỂU MÔ TIÊM MAO

CATHEPSIN: không quan trọng

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

BỆNH LÝ HỌC VÀ MÔ HỌC

VAI TRÒ CHẤT OXH

[HYDROGEN PEROXID] CAO

ĐỢT CẤP – THỞ RA [8 – ISO – PROSTAN ] CAO ĐỢT CẤP – THỞ, NƯỚC TiỂU

HOẠT HÓA YẾU TỐ SAO CHÉP NHÂN

k B (NF – k B)

GEN tạo: TNF- α, IL- 8, protein viêm

- Hủy antiprotease (α antitrypsin)

- Tiết chất ức chế Leukoprotease

↑ phàn ứng viêm Hủy protein  TT

Trang 25

Tb viêm, ↑ tiết nhày,

↑ sinh cơ trơn và mô đệm vách

Trang 26

Phù nề, tăng lượng dịch nhầy

Quá sản và phì đại lớp cơ trơn

Tăng số lượng và đường kính các vi mạch

Đường dẫn khí bị thu hẹp

Nhu mô phổi bị phá hoại

Giảm độ đàn hồi

Tắc nghẽn hô hấp

Trung tâm hô hấp tăng cường hoạt động

Cơ hô hấp chịu kích thích thường xuyên

Rối loạn chuyển hoá, vận động, mất độ co giãn, đàn hồi

▲ CÓ HỒI PHỤC Tích tụ TB viêm, dịch viêm Chất nhày PQ, co thắt cơ trơn dẫn khí Căng phổi quá mức – gắng sức

Trang 27

79

SINH LÝ BỆNH

CĂNG PHỔI QUÁ MỨC

▲ Do biến đổi đặc hiệu về GPB và Mô

 thở ra không hết lượng khí hít vào  Tăng áp lực PN

Auto PEEP ( auto Positive end-Expiration pressure )

Có thể xuất hiện sớm: ● Do TT – HH bị kích thích mạnh  ↑ thông khí

(Thở nhanh – lao động, chế độ máy thở) Thời gian Thở ra không đủ đẩy hết khí Hít vào

 BẪY KHÍ – pPN cuối TR không bằng p đường thở mở

80

PHÂN BIỆT COPD VÀ HEN PQ

BẢNG SO SÁNH KHÁC BIỆT HEN VÀ COPD

Trung gian hóa học - LTB4, histamin

- IL4, IL5, IL13

Trang 28

Máu mao mạch quanh

PN luôn đổi mới

 Nhận oxy thải CO2

pOxy – PN > máu pCO2 – PN < máu

Thông khí

 khí đổi mới

84

RỐI LOẠN KHUẾCH TÁN

GIẢM DIỆN TÍCH MÀNG TRAO ĐỔI

Diện tích chức năng  S vách-PN Thông khí tốt

Tiểu tuần hoàn – tưới máu đủ Giảm S khuếch tán do giảm nhu mô phổi Cắt thùy P Thiếu sulfactan (↑ SCBM dịch lót) PN co nhỏ Chướng khí PN Viêm Phổi

Phù phổi cấp

Trang 29

85

MÀNG KHUẾCH TÁN

+ ΔP: Sự chênh áp + S: Diện khuếch tán + A: Độ tan của khí trong dịch, + d: Bề dày của màng hơ hấp

+ √M và A: khơng đổi + Bệnh lý – thay đổi: ΔP, S, d + A: CO 2 (0,57) = x 20 O 2 (0,024)

86

SURFACTAN – VAI TRỊ Định luật La Place: P = 2T/r

T: sức căng vách bĩng r: bán kính  T↑, r↑  P ↑↑

Nguyên lý cân bằng áp lực pcao  pthấp Bĩng nhỏ  ↓↓ Bĩng to  ↑↑

Thiếu surfactan PN

● diện tích KT – PN giảm

Bản chất:

● Dialmitol lecithin  chỉnh SCBM T do lớp dịch lĩt gây ra (PN lớn: surfactan trải mõng  SC lớn  khơng tăng V PN

PN nhỏ: Surfactan gân nhau  lực hút  khơng giảm bán kinh PN

Phân tử nước ở giữa chịu

các lực đồng đều và cân bằng

Phân tử nước ở mặt thoáng có

khuynh hướng bị kéo xuống

tạo ra sức căng bề mặt

Khi có chất hoạt diện thì sức căng bề mặt giảm

vì chất hoạt diện không bị lực hút của các phân tử nước phía dưới

ĐỊNH LUẬT LAPLACE

2T

P =

r

Trang 30

88

Xơ hóa Chèn ép PN bt Chèn ép mao mạch

HEN PQ MẠN THỔI THỦY TINH THỔI KÈN NGHIỆN THUỐC LÁ

89

BỆNH BỤI PHỔI

90

GIẢM THÔNG KHÍ  GIẢM DiỆN KHUẾCH TÁN

Thông khí ↓  Chậm đổi mới KK trong PN ( mất chức năng KT)

RL TƯỚI MÁU  GIẢM DiỆN KHUẾCH TÁN

Suy tim T - ứ máu P

Suy tim P - ↓ LL tiểu tuần hoàn

Trang 31

91

TÂM PHẾ MẠN

S.Tim T

ứ máu MM P

Tăng p tiểu TH

Lưu lượng TH phổi thấp

S-KT chức năng giảm nghiêm trọng

Xơ phổi, suy hô hấp

Thiếu oxy kéo dài

Đa hồng cầu

Hẹp ĐM phổi

92

KHÔNG PHÙ HỢP GIỮA THÔNG KHÍ VÀ TƯỚI MÁU

Đáy phổi – tưới máu đủ  V/Q = 1

– không tham gia HH

1 số PN không trao đổi khí (KC -10, 20ml)

KC SINH LÝ

130 – 140 ml

Trang 32

94

KHOẢNG CHẾT

trao đổi với máu của mao mạch phổi

trao đổi với máu mao quản phổi dù khí ở phế nang

● Phế nang đầy khí nhưng không có máu đến

● Lượng máu đến quá ít hay khí đến quá dư

95

TĂNG ĐỘ DÀY MÀNG HƠ HẤP

OXY – PN  HC: HbO2 – qua 8 màng (Chiều dày MÀNG KHUẾCH TÁN)

TĂNG ĐỘ DÀY MÀNG HƠ HẤP

2 nhĩm tăng chiều dày rõ rệt:

● Lớp nước lĩt

● Lớp kẻ - lưới xơ Dày màng khuếch tán

Phù phổi

VP thùy VPQ - P trẻ em

Trang 33

97

GIẢM HIỆU SỐ PHÂN ÁP

RL- LQ THAY ĐỔI phân áp O 2

Thở O 2 nguyên chất kéo dài Bệnh - ↑ V khí cặn Giảm ái lực Hb – O 2

99

SUY HÔ HẤP

ĐỊNH NGHĨA

Trang 34

VỊ TRÍ ĐiỀU KHIỂN VÀ THỰC THI HỆ HÔ HẤP NGOÀI

SUY TRUNG TÂM: Nghiệm pháp thăm dò không làm được,

Không phát hiện tổn thương thực thể: LN, phổi, đường dẫn khí

SUY TK CƠ – KHUNG XƯƠNG (LN):

Thăm dò ít giá trị hoặc không thực hiện được

SUY DO PHỔI: Đo hô hấp kế  giúp trong suy HH mạn tính

101

SINH LÝ BỆNH

SUY DO NHU MÔ: Suy HH hạn chế

SUY DO ĐƯỜNG DẪN KHÍ: Suy HH tắc nghẽn

102

SUY HÔ HẤP

BiỂU HiỆN SUY HÔ HẤP

BIỂU HIỆN BÊN NGOÀI

HÔ HẤP CHU KỲ

Thở bất thường, lặp đi lặp lại – có chu kỳ

Thở sâu – thở nông (ngừng thở) – thở sâu, rồi lặp lại

CHEYNE STOCKES:

Thở sâu (40-60sec) – Thở nông ( ngừng thở- nặng ) – thở sâu

Mất CO 2 và ↑ O 2  ↓ kích thích – TT- HH

NGUYÊN NHÂN

● Máu lên não chậm  TT-HH không p.ứng tức thời (pO2, pCO2)

● Feedback (-): thay đổi nhỏ pO2, pCO2  thay đổi lớn thông khí

BỆNH : TT- não  ngừng thở ngắn- CO2 ↑↑ - kt TTHH  thở sâu

Báo trước tử vong

Định dạng
Số trang	36
Dung lượng	3,34 MB