ÁP XE PHỔI và BỆNH PHỔI tắc NGHẼN mạn TÍNH

Đại cương Áp xe phổi là ổ mủ trong một vùng phổi hoại tử thành hang cấp tính hoặc mạn tính, nguyên phát hoặc thứ phát không do vi khuẩn lao.. Lâm sàng Bệnh nhân sốt, mệt mỏi, sút cân,

ÁP XE PHỔI

PGS TS Ngô Quý Châu Mục tiêu học tập

1 Trình bày được khái niệm áp xe phổi

2 Nêu được các triệu chứng lâm sàng và X quang phổi của áp xe phổi

3 Trình bày được chẩn đoán xác định áp xe phổi

4 Trình bày được điều trị áp xe phổi

1 Đại cương

Áp xe phổi là ổ mủ trong một vùng phổi hoại tử thành hang cấp tính hoặc mạn tính, nguyên phát hoặc thứ phát không do vi khuẩn lao áp xe phổi có thể 1 ổ hoặc nhiều ổ Viêm phổi hoại tử là trường hợp có nhiều ổ áp xe nhỏ có đường kính dưới 2cm ở nhiều thuỳ phổi khác nhau

Vi khuẩn học

É Vi khuẩn yếm khí: Tìm thấy trong răng, lợi bị viêm có 99% vi khuẩn yếm khí Chọc hút khí quản lấy bệnh phẩm tìm vi khuẩn yếm khí đạt 89%

É Vi khuẩn ái khí: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae thường gây nhiều ổ áp xe, gặp ở người nghiện rượu, thiếu hụt miễn dịch Viêm phổi do Pseudomonas aeruginosa là viêm phổi bệnh viện Ổ áp xe nhỏ

và nhiều thì vi khuẩn thường là Streptococcus milleri

É Áp xe phổi có thể do nấm, amip, hiếm hơn là Salmonella hoặc vi khuẩn dịch hạch

2 Lâm sàng

Bệnh nhân sốt, mệt mỏi, sút cân, thiếu máu, dấu hiệu của một viêm phổi

Triệu chứng chủ yếu: ho, khạc đờm mủ nhiều, có thể ộc mủ, đờm và hơi thở có thể thối (60%) hoặc ho đờm lẫn máu Sốt đôi khi có cơn rét run Đau ngực

Áp xe phổi mạn tính có thể có dấu hiệu ngón tay dùi trống

Khám phổi: gõ đục, nghe phổi nhiều ran ẩm có thể có tiếng cọ màng phổi, có thể thấy tiếng thổi ống, thổi hang nếu ổ áp xe phổi lớn Nếu có biến chứng tràn mủ màng phổi thì có dấu hiệu tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch- tràn khí màng phổi

3 Cận lâm sàng

3.1 X quang phổi chuẩn

Mới đầu có hình ảnh khí nước trong đám đông đặc

Thông thường áp xe phổi có một thành dầy trong lòng áp xe có mực nước ngang Áp

xe thường có đường kính 4-6 cm Có khi có nhiều ổ áp xe với nhiều mực nước khác

nhau

Cần chụp phim nghiêng để xác định vị trí trước sau của ổ áp xe và phân biệt túi mủ

màng phổi với ổ áp xe lớn ở ngoại vi Nếu là túi mủ màng phổi thì mức nước ngang

trên phim thẳng ngắn hơn mức nước ngang trên phim nghiêng, còn nếu là ổ áp xe lớn

ở ngoại vi thì mức nước ngang trên phim thẳng và phim nghiêng bằng nhau

3.2 Chụp cắt lớp vi tính

Chụp cắt lớp vi tính ngực cho phép xác định rõ vị trí, số lượng ổ áp xe phổi Các hình ảnh tổn thương có thể gặp bao gồm

Hình mức nước - hơi, với thành dày Trên phim chụp cho phép xác định chính xác

đường kính ổ áp xe

Xác định chẩn đoán ổ áp xe phổi nhỏ không thấy trên phim chụp phổi thẳng, nghiêng

Tình trạng nhu mô phổi, màng phổi xung quanh ổ áp xe: tổn thương như mô phổi, tràn dịch màng phổi kèm theo

3.3 Bệnh phẩm làm chẩn đoán xác định vi khuẩn học

Lấy đờm, mủ của bệnh nhân khạc ra

Chọc hút mủ ổ áp xe qua thành ngực; chọc hút dịch màng phổi hoặc mủ mảng phổi Soi phế quản ống mềm lấy bệnh phẩm (đờm mủ) và còn để tìm tổn thương kết hợp Cấy máu

3.4 Xét nghiệm khác

Công thức máu: bạch cầu tăng cao (trên 15000) tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng cao

Tốc độ máu lắng tăng cao

Nếu nghĩ đến nhiễm trùng huyết thì có thể cấy máu

Nếu nghĩ đến áp xe phổi do amíp thì làm phản ứng miễn dịch huỳnh quang để tìm kháng thể kháng Entamoeba histolitica và làm thêm siêu âm gan để tìm ổ áp xe gan do amíp

4 Chẩn đoán

4.1 Chẩn đoán xác định

Lâm sàng: khởi đầu đột ngột và có các triệu chứng sốt, ho, khạc đờm mủ, ộc mủ, đờm

và hơi thở thối Khám thực thể có hội chứng đông đặc phổi, hội chứng hang, hoặc chỉ nghe thấy ran ẩm, nổ

Chụp X quang phổi: hình ổ áp xe với thành dày Có thể thấy hình tràn dịch màng phổi Công thức máu có bạch cầu tăng, máu lắng tăng

4.2 Chẩn đoán phân biệt

Ung thư phổi áp xe hoá: hình hang thành dầy bên trong lồi lõm mấp mô, xung quanh

có hình tua gai ít khi có mức nước ngang

Kén hơi phổi bội nhiễm: có hội chứng nhiễm khuẩn khạc mủ, XQ có hình ảnh mức nước hơi một hoặc hai bên phổi Sau khi điều trị hết nhiễm khuẩn hình kén hơi vẫn còn

Giãn phế quản hình túi cục bộ: bệnh nhân có tiền sử ho khạc đờm nhiều, lâu ngày, hoặc ho ra máu, nghe phổi có ran ẩm tồn tại lâu Hình ảnh XQ phổi có nhiều ổ sáng hình mờ không đều

Phân biệt áp xe phổi với hang lao: Về lâm sàng lao phổi tiến triển từ từ có sốt về chiều,

ho khạc đờm, ho ra máu, gầy sút cân, khó thở Về XQ, lao thường ở thuỳ trên, có thể ở hai bên phổi, đường kính của hang từ 2-4 cm ít khi lớn hơn Dạng hang hình trái xoan, méo mó xung quanh có hình thâm nhiễm, có tổn thương xơ, vòm hoành bị co kéo Ngoài tổn thương hang thường có các nốt thâm nhiễm phối hợp Về xét nghiệm: có BK(+) trong đờm, phản ứng Mantoux(+) Bạch cầu trong máu ngoại vi không cao Điều trị bằng thuốc chống lao thấy lâm sàng tiến triển tốt, bệnh nhân tăng cân

5 Điều trị

5.1 Điều trị nội khoa

5.1.1 Kháng sinh

Nguyên tắc: Cần dùng kháng sinh sớm, theo đường tĩnh mạch, liều cao ngay từ đầu, ngay sau khi lấy được bệnh phẩm để chẩn đoán vi sinh vật Dùng ít nhất từ 2 kháng sinh trở lên Thay đổi kháng sinh dựa theo diễn biến lâm sàng và kháng sinh đồ nếu

có Thời gian dùng kháng sinh ít nhất 4 tuần

Các loại kháng sinh có thể dùng như sau:

É Penicillin G: 10 - 20, có thể tới 50 triệu đơn vị/ ngày tuỳ theo tình trạng bệnh nhân, pha truyền tĩnh mạch chia 3- 4 lần /ngày, kết hợp với 1 kháng sinh nhóm

aminoglycoside:

É Gentamycin 3-5mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc amikacin 15mg/kg/ngày tiêm bắp

1 lần hoặc tobramycin

É Nếu nghi vi khuẩn tiết beta lactamase thì thay Penicillin G bằng amoxicillin + acid clavunalic (Augmentin) hoặc Ampicillin + Sulbactam, liều dùng 3-6 g/ngày

É Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn Gram âm thì dùng cephalosporin thế hệ 3 như cefotaxime 4-6 g/ngày, ceftazidime 3-4 g/ngày, kết hợp với kháng sinh nhóm aminoglycoside nêu trên với liều tương tự

É Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn yếm khí thì kết hợp nhóm beta lactame+ acid clavunalic với metronidazole 1000-1500 mg/ngày, truyền tĩnh mạch chia 2-3 lần /ngày, hoặc penicillin G 20 – 50 triệu đơn vị kết hợp metronidazole 1000 – 1500

mg/ngày truyền tĩnh mạch, hoặc hoặc penicillin G 20 – 50 triệu đơn vị kết hợp clindamycin 1800mg/ngày tiêm tĩnh mạch

É Nếu nghi ngờ áp xe phổi do tụ cầu: oxacillin (Bristopen) 6 - 12g/ngày hoặc

vancomycin 1-2g/ngày, kết hợp với amikacin khi nghi do tụ cầu kháng thuốc

É Nếu áp xe phổi do amip thì dùng metronidazole 1000-1500 mg/ngày, truyền tĩnh mạch chia 2-3 lần /ngày

5.1.2 Dẫn lưu ổ áp xe

Dẫn lưu tư thế, vỗ rung lồng ngực: Dựa vào phim chụp X quang phổi thẳng nghiêng chọn tư thế bệnh nhân để dẫn lưu tư thế, vỗ rung lồng ngực Dẫn lưu tư thế nhiều lần /ngày, để BN ở tư thế sao cho dẫn lưu tốt nhất ổ áp xe, lúc đầu trong thời gian ngắn vài phút, sau kéo dài dần thời gian và kết hợp với vỗ rung Vỗ rung mỗi ngày 2-3 lần, mỗi lần lúc đầu 5 phút sau tăng dần đến 10- 20 phút

Có thể dùng soi phế quản ống mềm để hút mủ ở phế quản dẫn lưu ổ áp xe Soi phế quản ống mềm còn giúp phát hiện các tổn thương tắc nghẽn phế quản và gắp bỏ dị vật phế quản nếu có

Chọc dẫn lưu mủ qua da: áp dụng đối với những ổ áp xe phổi ở ngoại vi, ổ áp xe

không thông với phế quản; ổ áp xe ở sát thành ngực hoặc dính với màng phổi Sử dụng ống thông cỡ 7-14F, đặt vào ổ áp xe để hút dẫn lưu mủ qua hệ thống hút liên tục

5.1.3 Các điều trị khác

Đảm bảo chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân

Đảm bảo cân bằng nước điện giải, thăng bằng kiềm toan

Giảm đau, hạ sốt

5.2 Điều trị phẫu thuật

Chỉ định mổ cắt phân thuỳ phổi hoặc cả 1 bên phổi tuỳ theo mức độ lan rộng cho những trường hợp giãn phế quản khu trú một bên phổi với chức năng hô hấp cho phép:

É Ổ áp xe > 10cm

É Áp xe phổi mạn tính: các triệu chứng (sốt, ho khạc đờm mủ, có thể ho máu, bạch cầu tăng) tồn tại dai dẳng Dẫn lưu mủ qua đường phế quản hoặc chọc dẫn lưu mủ qua da kết hợp dùng kháng sinh không đạt kết quả

É Ho ra máu tái phát, nặng

É Áp xe phối hợp với giãn phế quản khu trú nặng

É Ung thư phổi ápxe hóa (chỉ định mổ ung thư)

É Có biến chứng dò phế quản – khoang màng phổi

6 Tiến triển và tiên lượng

6.1 Tiến triển

Nếu điều trị có hiệu quả thì sốt giảm xuống từ từ, các dấu hiệu lâm sàng và xquang sẽ xoá dần Nếu mủ không được dẫn lưu tốt thì ít khi sốt dưới hai tuần lễ Khoảng 50%

áp xe phổi bình phục sau 4 tuần, số còn lại sau 6-8 tuần Hội chứng đông đặc còn tồn tại 3 tháng sẽ xoá hết nếu được điều trị khỏi Sau 3 tháng không khỏi thì trở thành áp

xe mạn tính

6.2 Tiên lượng

Tỉ lệ tử vong do áp xe phổi từ 5-15%

Tiên lượng xấu khi:

É Kích thước ổ áp xe trên 6cm Có nhiều ổ áp xe

É Bệnh nhân đến khám muộn sau 8 tuần

É Người già, người suy kiệt, giảm miễn dịch

É Áp xe do tụ cầu vàng hoặc do vi khuẩn Gr âm (Klebsiella Pneumonia,

Pseudomonas Aeruginosa)

É Áp xe phổi do vi khuẩn kháng thuốc

É Áp xe phổi không có đường dẫn lưu tự nhiên

É Áp xe phổi vỡ vào khoang màng phổi, trung thất

6.3 Biến chứng

Gây mủ màng phổi

Ho ra máu

Có trường hợp điều trị bằng kháng sinh, ổ áp xe hết vi khuẩn nhưng có thể tồn tại một hang dưới dạng bong bóng, nó có thể nhiễm khuẩn trở lại hoặc phát triển nấm

Aspergilus Fumigatus ở trong lòng hang để tạo nên một u nấm

Khi áp xe nguyên phát thông với một phế quản nhỏ, thành phế quản bị phá huỷ, tạo nên giãn phế quản hình túi

Vi khuẩn đi theo đường tĩnh mạch gây áp xe não nay rất hiếm gặp

Thoái hoá bột

7 Phòng bệnh

Vệ sinh răng miệng, mũi, họng

Điều trị tốt các nhiễm khuẩn răng, hàm, mặt, tai, mũi, họng, nhất là các thủ thuật ở các vùng này phải tránh các mảnh tổ chức rơi vào đường phế quản

Khi cho bệnh nhân ăn bằng sông phải theo dõi chặt chẽ, tránh không để sặc thức ăn Phòng ngừa sặc các dị vật vào đường thở

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

PGS.TS Ngô Quý Châu Mục tiêu học tập

1 Trình bày được TCLS và CLS của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) giai đoạn ổn định

2 Chẩn đoán xác định BPTNMT giai đoạn ổn định và chẩn đoán phân biệt

BPTNMT với hen phế quản

3 Chẩn đoán mức độ nặng của BPTNMT

4 Điều trị BPTNMT theo hướng dẫn của GOLD (2003)

1 Đại cương

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là tình trạng bệnh có rối loạn thông khí tắc nghẽn không có khả năng hồi phục hoàn toàn Sự cản trở thông khí thường tiến triển

từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi do các phân tử hoặc khí độc hại

2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh

2.1 Yếu tố nguy cơ

2.1.1 Hút thuốc lá, thuốc lào

Là nguyên nhân chính của bệnh và tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Khoảng 15% số những người hút thuốc có triệu chứng lâm sàng của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 80- 90% các bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đều có hút thuốc

Trẻ em trong gia đình có người hút thuốc lá bị các bệnh về đường hô hấp cao hơn trẻ

em ở những gia đình không có người hút thuốc

2.1.2 Các yếu tố khác

Yếu tố môi trường

É Ô nhiễm môi trường: tiếp xúc với bụi và hoá chất nghề nghiệp (hơi, chất kích thích, khói); ô nhiễm không khí trong và ngoài nhà (khói bếp do đun củi, rơm, than )

É Nhiễm trùng đường hô hấp: nhiễm vi rút, đặc biệt vi rút hợp bào hô hấp có khả năng làm tăng tính phản ứng phế quản, tạo cơ hội cho bệnh phát triển

Yếu tố cá thể:

É Tăng tính phản ứng của phế quản: là yếu tố nguy cơ làm phát triển bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn, gặp ở 8- 14% người bình thường

É Thiếu alpha1- antitrypsine: là yếu tố di truyền gây BPTNMT

É Tuổi: Tỷ lệ bệnh gặp cao hơn ở người già

2.2 Cơ chế bệnh sinh

2.2.1 Viêm và các yếu tố nguy cơ của BPTNMT

Sự liên quan giữa hút thuốc lá và viêm đã được nghiên cứu rất nhiều Thuốc lá kích hoạt đại thực bào và tế bào thượng bì sản xuất ra TNFalpha và một số chất trung gian gây viêm như IL8 và ILB4

2.2.2 Mất quân bình giũa proteinase và antiproteinase

Thiếu alpha1 antitrypsine là môt chất ức chế một số proteine thuyết thanh như

neutrophile elastase làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thủng; elastin là một thành phần chính của thành phế bào bị huỷ bởi neutrophile elastase Sự mất quân bình giữa

proteinase và antiproteinase nội sinh có thể gây nên sự phá huỷ phổi và có thể xảy ra

do sự suy giảm hoạt tính của antiproteinase do stress oxy hoá, do thuốc lá và có thể do những yếu tố nguy cơ khác của BPTNMT

2.2.3 Những stress oxy hoá

Trong BPTNMT có một sự mất quân bình rõ ràng chất oxy hóa và chất chống oxy hóa, trong đó chủ yếu là các chất oxy hóa, đó là hydrogen peroxide (H2O2) và nitric oxide (NO) Những stress oxy hóa ngoài việc gây tổn thương trực tiếp phổi còn góp phần vào sự mất quân bình proteinase - antiproteinase Những chất oxy hóa cũng xúc tiến viêm Cuối cùng những stress oxy hóa có thể góp phần làm hẹp đường hô hấp

2.3 Sinh lý bệnh

2.3.1 Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấp

Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết chất bởi những chất trung gian gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides Những tế bào lông bị dị sản dạng vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông

2.3.2 Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi

Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục, do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ Những vị trí giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2mm, trong BPTNMT kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường Sự phá hủy phế bào gây khí phế thủng Sự giới hạn lưu lượng khí

được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỉ FEV1/FVC trong đó tỉ FEV1/FVC giảm

thường là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí

2.3.3 Bất thường về sự trao đổi khí

Sự mất quân bình giữa thông khí / tưới máu là cơ chế chủ yếu do tổn thương thành đường thở ngoại vi và khí phế thủng Trong khí phế thủng có sự giảm DLCO / L, từ đó gây nên thiếu oxy máu Tình trạng thiếu oxy máu và tăng khí cácbonic ít xảy ra khi FEV1 < 1.00L Lúc đầu tình trạng thiếu oxy máu chỉ xẩy ra lúc gắng sức, nhưng khi bệnh tiến triển nặng thì tình trạng thiếu oxy máu xảy ra lúc nghỉ ngơi

Ở những bệnh nhân bị BPTNMT nặng, tình trạng thiếu oxy gây co các động mạch khẩu kính nhỏ và các tiểu động mạch

2.3.4 Tăng áp phổi và tâm phế mạn

Tăng áp phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của BPTNMT (Giai đoạn III), sau đó là tâm phế mạn Những yếu tố gây nên tăng áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như endothelin 1 Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu phổi do khí phế thủng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải

3 Triệu chứng

3.1 Lâm sàng

Bệnh nhân tuổi thường ở độ tuổi trên 40, có tiền sử hút thuốc hoặc nghề nghiệp có tiếp xúc với khói, bụi ô nhiễm

Bệnh nhân thường đến khám vì ho, khạc đờm, khó thở:

É Ho: nhiều về buổi sáng, ho cơn hoặc ho thúng thắng, có kèm khạc đờm hoặc

không Đặc điểm ho khạc kéo dài của VPQMT: đa số các ngày trong tuần, 3 tuần/ tháng, 3 tháng/ năm và liên tiếp trong vòng 2 năm trở lên