Cơn cường giáp cấp GS trần hữu dàng

Cơn cường giáp ngoại khoa. Thường xảy ra ở các phẫu thuật giáp không chuẩn bị tốt trước đó bằng KGTH, Iode đạt bình giáp..  Nói chung bệnh thường xảy ra ở một can thiệp phẫu thuật hoặc

CƠN CƯỜNG GIÁP CẤP

GS.TS.TRẦN HỮU DĂNG

I.ĐẠI CƯƠNG

 Tên khác: C n bão giáp ơ

 Là bi n ch ng n ng nh t c a c ng giáp, e ế ứ ặ ấ ủ ườ đ

d a t vong ọ ử

 Tr c ây th ng g p h u ph u BN c ng ướ đ ườ ặ ở ậ ẫ ườ

chu n b giáp, t vong 60-80% Hi n nay > ẩ ị ử ệ

10%.

 Nay chu n b ti n ph u t t, i u tr t t h n ẩ ị ề ẫ ố đ ề ị ố ơ

 C n ch n oán s m, d a trên ầ ẩ đ ớ ự lâm sàng

(Thang i m Burch và Wartofsky) đ ể

II CÁC NGUYÊN NHÂN THUẬN

LỢI

1 Cơn cường giáp nội khoa:

Đa dạng, thường phối hợp với nhiều yếu tố.

1.1 Liên hệ đến điều trị:

 + Thiếu điều trị KGTH.

 + Ngừng điều trị KGTH đột ngột.

 + Ngừng điều trị Lugol đột ngột.

 + Sau điều trị bằng Iode131 liều quá cao.

 + Bệnh Basedow không được điều trị.

 + Uống Hormone giáp liều cao.

 + Nhiễm độc Digital

 + Phản ứng do thuốc cấp.

1.2 Sang chấn thể chất, tinh thần:

 + Nhiễm trùng cấp, nặng

 + Nhiễm độc thai nghén, gắng sức lúc sinh

 + Toan Cetone trong đái tháo đường

 + Nhồi máu cơ tim

 + Suy tim

 + Suy thượng thận cấp

 + Nhồi máu phổi

 + Sự phát triển của một số di căn cường tiết

 + Tai biến mạch máu não

 + Sang chấn tinh thần nặng

2 Cơn cường giáp ngoại khoa.

 Thường xảy ra ở các phẫu thuật giáp không chuẩn bị tốt trước đó bằng KGTH, Iode đạt bình giáp.

 Có thể do phẫu thuật ngoài giáp.

 Nói chung bệnh thường xảy ra ở một can thiệp phẫu thuật hoặc một sang chấn trên một Basedow chưa được chẩn đoán hoặc không được điều trị tốt.

III TRIỆU CHỨNG

3.1 Lâm sàng: 2 giai đoạn.

3.1.1 G.đ bán cấp: 3 nhóm TC.

+Tăng ch.hóa: Gầy nhanh(10kg), mồ hôi nhiều, mất nước,

RL đ.g, sốt ≥39-400 , thở nhanh 35-50l/phút.

+Tim mạch:M>160l/ph,nh.xoang, nhưng thường là rung nhĩ, Flutter HA hạ, suy tim nhanh.

+Cơ-TK:Mất ngủ, mệt nhiều, teo cơ nhanh,run, giả liệt cơ, vật vả, RL tâm thần v động.

 Ngoài ra: tăng lồi mắt, bướu giáp to thêm ở BN Basedow,

RL tiêu hóa, đi lỏng, đau bụng, nôn, vàng da, suy gan cấp 3.1.2 G.đoạn cấp:Mất tri giác: Nói nhảm, hoang tưởng, lẫn lộn, li bì, hôn mê, phù não, x huyết não.

3.2.Cận lâm sàng:

CBG thường được chẩn đoán ban đầu bằng LS, các XNCLS giúp đánh giá mức độ nặng.

 + PBI tăng 13,5-35mcg%

 + Chuyển hóa cơ bản tăng nhiều.

 + Cholesterol máu giảm.

 + Điện giải đồ: Natri giảm trong 1/2 trường hợp.

 + Uré tăng, protéine niệu, trụ hạt dương tính.

 + HC tăng nhẹ, BC tăng ( cả khi không có NT).

Rối loạn điều hòa nhiệt độ

V CƠ CHẾ CƠN CƯỜNG GIÁP

Ba thuyết chính được nêu lên:

 + Ngộ độc giáp tố: Dựa vào các TCLS,CLS giống như trong ngộ độc giáp tố

 + Hạ Thyroxine: ECG Sóng T hạ, hoặc T1, T2 đảo ngược hoặc PQ kéo dài: dấu hiệu do hạ Thyroxine Giả thuyết này không được công nh n vì không phù ậ

hợp với các TCLS,Sinh hóa

 + Gan: Thấy sự trùng hợp giữa suy gan nặng với CCG Các TC đau bụng, đi lỏng, phân nhầy máu, nói lảm nhảm, được coi là một giai đoạn của hôn mê gan Về thực nghiệm, Thyroxine làm cạn nguồn Glycogene của gan

Giải thích khác: CCGC do 5 khâu nối tiếp rất nhanh, tạo vòng luẩn quẩn:

 a) Cường trương lực vỏ não, hạ não, yên, giáp có sẵn trong cường giáp.

 b) Tiết cấp và nhiều hor.sau stress làm nặng thêm khâu trên, nhiễm độc vỏ não bởi hor.

 c) Cường trương lực hạ não- giao cảm doû tiết các chất cường adrenergic do stress Tiết nhiều hor ảnh hưởng xấu tới cơ tim.

 d) Suy TT cấp do cạn nguồn hor.TT.

 e) Suy gan cấp và nặng.Adrenaline làm tăng tiêu Glycogene và làm tăng sự thiếu O2, làm nặng thêm các

TC não của cường giáp.

 Những NC đáng tin cậy cho thấyü T4 và T3 ở CCGC không cao hơn so với người cường giáp mà không bị bão giáp.

 Cường giáp có sự gia tăng các điểm gắn của Catécholamine, tim và thần kinh có sự gia tăng sự nhạy cảm với Catécholamine.

 Quan điểm hiện nay: tăng các điểm gắn của Catécholamine kèm thương tổn cấp, nhiễm trùng, sang chấn do phẫu thuật gây tăng

VI ĐIỀU TRỊ

6.1 Điều trị cơn :

BN phải vào HSCC, điều trị ngay khi nghi ngờ, không đợi

XN Không phải CCGC, một liều kháng giáp không đáng ngại.Điều trị NN+TC.

6.1.1.Giảm tổng hợp hor giáp: Cho tức thời và liên tục KGTH liều caoû:PTU 12v/ngày, chia 3 lần.

 Hoặc Neomecazole(Carbimazole)12v/ng, chia 3.

 Nếu BN không uống được, nghiền thuốc đưa vào sonde dạ dày (không có KGTH cho TM).

 Cơ chế: - Ngăn sự hữu cơ hóa iode (gắn iode vào Thyroglobuline).

- Ngăn hình thành và kết hợp DIT.

- Ngăn chuyển T 4 thành T 3 ở ngoại biên.

6.1.2 Giảm phóng thích hor giáp: Ngay sau KGTH, cho ngay liều cao thuốc ức chế tiết hor

- Iodurenatri: 1g TM / 24h - Hoặc uống dd Iodure Kali bảo hoà (SSIK): 10 giọt 2 lần/ngày.- Hoặc d/d Lugol 5% uống 5-10 giọt 4 lần/ngày (1ml=20 giọt có 126,5mg iode).

Iode vô cơ: KG xưa nhất Plummer dùng 1923 Iode tăng làm tăng iode ion hóa trong giáp Đến độ tới hạn làm giảmû gắn iode với thyroglobuline, giảm kết hợp MIT và DIT làm giảm T3, T4 lưu hành: Hiệu ứng Wolff- Chaikoff, iode còn làm giảm tưới máu giáp,giáp được nghỉ ngơi.

Thuốc còn ức chế chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên.

6.1.3 Giảm t.dụng của hor giáp ngoại biên.

mạch chậm mỗi 6h lưu ý: Phải theo dõi điện tim bằng monitoring.

Réserpine 5mg TB bắp lúc đầu, sau đó 2,5mg

mỗi 6h hoặc uống Guanethidine 1-2mg/ kg/ ngày chia nhiều lần, hiệu quả trong 24h nhưng tối đa không kéo dài được nhiều ngày

6.1.4 Corticoide.

 Dexamethasone 2mgTM mỗi 6h (hoặc hydrocortisone hemisuccinate: 50mg TM mỗi 6h)

ƯC tiết hor (do ƯC TSH), giảm chuyển T4 thành T3

ở ngoại biên và cung cấp Corticoide Giúp tân tạo Glycogene và tích lũy ở gan (Làm giảmû chuyển T4thành T3 mạnh hơn còn có Propranolol, PTU và iode)

 Với phối hợp điều trị trên, T3 về BT trong 24h Phối hợp 3 thuốc duy trì cho đến khi chuyển hóa về

BT Từ đó giảm dần Iode và Corticoide, trở lại điều trị thường quy

 6.1.5 Hồi sức và chống các rối loạn khác:

 Chủ yếu bù nước, đ.giải, xử trí BC tim

 + Nước, đ.giải: Dựa vào XN ĐGĐ máu, NT Truyền

Cơ chế Propranolol

 Trong CCGC, Catecholamine bình thường, nhưng t.dụng lên các cơ quan nhận cảm β

tăng lên, gây mạch nhanh Propranolol ngăn được t dụng này.

 Nếu có trụy mạch, thận trọng với Propranolol vì t dụng hạ HA Cần hồi phục nước, điện giải phối hợp với Corticoide.

 Có thể cho thêm lợi tiểu, Oxy liệu pháp trong điều trị suy tim.

 + Làm giảm T 0 : đắp khăn ướt, có thể dùng Acetaminophen

6.1.6 Nếu không đáp ứng với các điều trị trên:

 Dùng biện pháp làm giảm Thyroxine tích cực hơn như đổi huyết tương hoặc thẩm phân phúc mạc Mỗi 3 giờ có thể lọc 500ml máu, duy nhất hồng cầu được đưa trở lại cho bệnh nhân.

6.2 Điều trị phòng cơn:

 + Tránh cắt đột ngột thuốc KGTH hoặc Lugol.

 + Tránh gây chấn thương nhiều cho bướu giáp ngay cả việc khám tuyến giáp.

 + Đề phòng trẻ em hoặc bệnh nhân tâm thần tự ý uống lượng lớn Thyroxine không được quản lý.

 + Người cường giáp cần được theo dõi việc dùng thuốc như Digital, Insulin, các tình huống đặc biệt nhiễm độc thai nghén, sinh

 + Chuẩn bị thuốc kháng giáp tổng hợp cho các bệnh nhân sẽ điều trị bằng I131 theo dõi các bệnh nhân này ít nhất 3 tuần sau khi được điều trị.

 + Hoãn mọi phẫu thuật dù nhỏ cho đến khi bệnh nhân cường giáp đã ổn định tới mức bình giáp

khi và sau khi mổ phải điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp như khi điều trị CCGC cho đến khi tình trạng nguy hiểm đã qua.

trị với Lugol, Propranolol và thuốc kháng giáp tổng hợp Tránh gây mê bằng Cyclopropan và Ête vì sẽ gây phản ứng tiết quá mức Catecholamine