Ở người cao tuổi, tất cả các cơ quan trong cơ thể đều bắt đầu bị lão hóa, trong đó có mắt. Bệnh về mắt đã trở thành nhóm bệnh phổ biến ở người già, khó có thể tránh khỏi. Ở tuổi ngoài 40, đôi mắt sẽ bắt đầu có những triệu chứng của quá trình lão hóa. Người cao tuổi thường mắc phải các bệnh lý về mắt sau đây.
Trang 1xử trí cấp cứu tình trạng đột quỵ cấp
Trang 2Phác đồ xử trí đột
quỳ cấp theo
Guidelines 2005 của
AHA
Trang 3Nội dung
1 Đại cương
Gánh nặng do đột quỵ mang lại
2 Phân loại đột quỵ theo cơ chế bệnh sinh
3 “Time is brain” :
Dây truyền đột quỵ
Phát hiện và chẩn đoán sớm
Hình ảnh học (CT não) giúp chẩn đoán sớm
4 Các H/c TK theo động mạch chi phối
5 Một số điểm nhấn mạnh trong điều trị đột quỵ
Trang 4ĐẠI CƯƠNG
• Đôt quỵ (stroke) là thuật ngữ chung để chỉ tình trạng suy giảm chức năng TK cấp xẩy ra sau khi có gián đoạn đột ngột cấp máu đối với một vùng não chuyên biệt liên quan với mạch tổn thương
• Phát hiện sớm và xử trí ban đầu BN stroke do TMCB rất quan trọng do thrombolytic therapy đường TM phải được thực hiện trong vòng 3h (4,5h) kể từ khi xuất hiện tr/c đột quỵ
Trang 5ĐẠI CƯƠNG
• Hầu hết các stroke xẩy ra tại nhà BN, ngay tại Mỹ cũng chỉ có khoảng 1/2 số BN bị đột quỵ sử dụng ô tô vận chuyển cấp cứu tới BV
• BN bị đột quỵ (ngay cả các BN có nguy cơ cao như
AF hay THA) thường có xu hướng phủ nhận hay cố gắng giải thích các tr/c của mình một cách duy ý chí
và không ghi nhận được chính xác các dấu hiệu gợi ý đột quỵ → chậm trễ quá trình khởi động hệ thống CC
và xứ trí CC→ góp phần ↑ tỉ lệ tàn phế và tử vong do đột quỵ
Trang 6☻ TBMN (stroke) là ng/n gây tử vong đứng vào hàng thứ 3 tại Mỹ
Trang 9Phân loại đột quỵ
Stroke Brain ischemia (80%) Brain hemorrhage (20%)
Thrombosis
(30%)
Systemic hypoperfusion
(5%)
Embolism (45%)
Intracerebral (8%)
Subarachnoid (10%)
Large
arteries
(10%)
Penetrating (lacunanar) (20%)
Cardiogenic (20%)
Artery-to artery (15%)
Aortic debris (15%)
Saccular ”berry”
aneurysm (7%)
aneurysmal (3%)
Non-A.J.Goldszmidt, L.R Caplan Stroke essentials.2010
Trang 10TIA vs ĐỘT QỤY LOẠI TMCB
Phân biệt giữa TIA và đột quỵ ngày càng ít được coi trọng trong những năm gần đây do nhiều biện pháp
dự phòng có thể được áp dụng cho cả 2 thực thể này
Theo định nghĩa thường được áp dụng trên LS:
Nếu tr/c kéo dài >24h → BN được chẩn đoán là đột quỵ
Nếu các khiếm khuyết TK khu trú tồn tại < 24h → BN được coi là có tình trạng TIA
Trang 11TIA vs ĐỘT QỤY LOẠI TMCB
Áp dụng rộng rãi các KT chẩn đoán hình ảnh não hiện đại cho thấy nhiều BN có tr/c tồn tại <24h song lại được xác nhận bị nhồi máu não
imaging of an acute clinically relevant brain lesion in pts with rapidly vanishing symptoms”
dysfunction caused by a focal disturbance of brain or
retinal, with clinical symptoms typically lasting less than 1h, and without evidence of infaction”
Trang 1210%
Ischemic stroke
Primary hemorrhage Intraparenchymal Subarachnoid
20%
Cardiogenic embolism
Atrial fibrillation Valve disease Ventricular thrombi Many others
Penetrating
Artery disease (“Lacunes”)
Other, unusual causes
Prothrombotic states Dissections Arteritis Migraine/vasospasm Drug abuse Many more
80%
5%
Trang 13Các vị trí thường gặp và cơ chế gây
đột quỳ loại TMCB
Adapted from: Sixth ACCP Consensus Conference on Anthrombotic Threapy Chest 2001;119
Trang 14Y DO TMCB
☻Atheroembolic stroke (15%)
Dạng đột quỵ thường gặp HQ của tổn thương do
VXĐM ở quai ĐMC, chỗ chia đôi của ĐM cảnh hay các mạch trong sọ → gây huyết khối tại chỗ và thuyêntắc mạch ở xa
☻Cardioembolic stroke (20%)
Thuyên tắc mạch do nguồn gốc từ tim ( buồng nhĩ)
Trang 15Y DO TMCB
☻Cryptogenic strokes (10%)
Tắc đột ngột một mạch lớn trong sọ và không tìm thấy bất
kỳ ng/n rõ rệt nào mặc dù tiến hành đánh giá rất kỹ
Trang 16NH
Trang 19(1) Adult Treatment Panel II Circulation 1994; 89 (2) Kannel WB J Cardiovasc Risk 1994;1: 333–9 (3) Wilterdink JI, Easton JD Arch Neurol1992; 49: 857–63 4 Criqui MH et al N Engl J Med 1992; 326
* Sudden death defined as death documented within 1h and attributed to coronary heart disease (CHD)
† Includes only fatal MI and other CHD death; does not include non-fatal MI
– n 2 TIA) – n 2
O
Trang 20Dây truyền xử trí cấp cứu đột quỳ
(Stroke chain of survival)
• Xử trí cấp cứu đột quỵ nhằm làm giảm tới mức tối đa các tổn thương não và tối ưu hóa cơ may phục hồi của
BN đột quỵ
• Hiệp Hội Tim mạch Mỹ (AHA) và Hiệp hội đột quỵ
Mỹ (ASA) đưa ra quan điểm dây truyền xử trí cấp cứu đột quỵ cấp tương tự như dây truyền cứu mạng ( chain
of survival) đối với BN bị ngừng tim đột ngột .
Trang 21DÂY TRUYỀN XỬ TRÍ CẤP CỨU TÌNH TRẠNG ĐỘT QUỲ CẤP
Patient Calling EMS ED Stroke Stroke
Knowledge 115 System Staff Team Unit
Dây truyền này kết nối các hành động với sự tham gia của cả:
BN+ Người nhà+ Nhân viên y tế để hướng tới đich cần đạt
trong dây truyền xử trí cấp cứu đột quỵ
Trang 22Stroke chain of survival
MẮT XÍCH DÂY CHUYỀN BAO GỒM
1 Nhanh chóng phát hiện và phản ứng với các dấu hiệu
5 Nhanh chóng chẩn đoán xác định và điều trị thuốc tiêu
sợi huyết tại 1 cơ sở chuyên khoa
Trang 23QUAN ĐIỂM 7D TRONG QUY
TRÌNH XỬ TRÍ ĐỘT QUỲ (The 7 D's of Stroke Care):
• Quan điểm 7 D nhấn mạnh:
Các bước chính trong chẩn đoán và điều trị đột quỵ
Các thời điểm chậm trễ có thể xẩy ra trong quy trình tiếp cận và xử trí cấp cứu một BN đột quỵ cấp
Trang 24The 7 D's of Stroke Care
1 Detection (Phát hiện) sự xuất hiện các dấu hiệu và tr/c
của đột quỵ
2 Dispatch ( Thông báo ) cho hệ thống hỗ trợ CC ( bằng
cách gọi 115 [trung tâm vận chuyển cấp cứu] hay đội v/c cấp cứu)
3 Delivery (Vận chuyển nhanh BN) sau khi đã liên hệ
trước tới một cơ sở y tế có khả năng thực hiện quy trình xử trí CC BN bị stroke (tức là có khả năng chẩn đoán nhanh ( CT cấp cứu) và điều trị cấp cứu tiếu cục đông bằng tPA → Trung tâm đột quỵ
Trang 25The 7 D’s of Stroke Care
4 Door (Tới cửa đơn nguyên CC hay Đột quỳ): Ngụ ý
T/g kể từ khi xuất hiện tr/c đột quỵ tới khi BN được v/c tới BV
5 Data (Thu thập dữ liệu): Kể cả chụp CT não và đọc
kết quả film chụp CT não
6 Decision (Quyết định): Đặc biệt là quyết định điều trị
tiêu huyết khối bằng tPA
7 Drug (Dùng thuốc tiêu huyết khối) : Nếu có chỉ đinh
và tiến hành các biện pháp theo dõi chuyên khoa sau dùng thuốc
Trang 26Phác đồ xử trí đột
quỳ cấp theo
Guidelines 2005 của
AHA
Trang 27– Báo trước đến BV sẽ đến: chủ động chuẩn bị
– Đóng vai trò quan trọng về mặt “thời gian vàng của não”
Trang 28THỜI GIAN KHỞI PHÁT ĐỘT QUỲ
• Rất quan trọng khi xem xét dùng thuốc tiêu huyết khối
với Cửa sổ điều trị ≤ 3 giờ (4,5h)
• Được định nghĩa là “T/g cuối cùng BN còn bìnhthường”
– “BN vẫn bình thường, cho đến khi ông ta đi tắm lúc 7h sàng”→Khởi phát lúc 7h
– “BN đi thức dậy sáng sớm, được phát hiện tai biến
mạch não Tối qua BN lên giường lúc 22h”→Khởi phát lúc 22h ?
Trang 29Phát hiện các tr/c và dấu hiệu gợi ý
BN có thể bị đột quỳ cấp
Các dấu hiệu TK và tr/c gợi ý đôi khi kín đáo, dễ bị bỏ
quy (BN, người nhà và nhân viên y tế):
Đột ngột bị yếu hay tê ở mặt, tay hay chân, nhất là khi các tr/c này xẩy ra chỉ ở 1 bên của cơ thể
Đột ngột bị lú lẫn
RL nói hay hiểu lời
Đột ngột bị RL nhìn ở một hay cả hai mắt
Đột ngột bị RL dáng đi
Chóng mặt, mất thăng bằng hay RL điều hòa động tác
Đột ngột đau đầu ( dữ dội) không rõ căn nguyên.
Trang 30Phát hiện các tr/c gợi ý BN có thể bị
đột quỳ cấp
• Hướng dẫn điều trị 2005 của
AHA và ASA khuyến cáo nhân
viên v/c cấp cứu cần được huấn
luyện để có thể phát hiện được
– Bảng điểm sàng lọc đột quỵ của
Los Angeles (LAPSS)
Trang 31Thang điểm đột quỳ áp dụng ngoài BV
của Cincinnati
Trang 32Cincinnati Prehospital Stroke Scale: CPSS
• Giúp phát hiện tình trạng đột quỵ dựa trên 3 dấu hiệu thực thể:
Liệt nửa mặt
Yếu một bên tay
• Sử dụng bảng điểm đột quỵ của Cincinnati, nhân viên y
tế có thể đánh giá được BN trong vòng < 1 phút
• Khi BN có 1 dấu hiệu → Xác suất bị đột quỵ là 72% Khi có cả 3 dấu hiệu → Xác suất bị đột quỵ là > 85%
Trang 33Los Angeles Prehospital Stroke
Screen: LAPSS
Giúp sàng lọc chi tiết hơn các trường hợp stroke .
Bảng điểm được xây dựng trên cơ sở kết hợp các dấuhiệu thực thể của Bảng điểm CPSS + Tuổi BN, TS cogiật (có/không), T/g xuất hiện tr/c TK, nồng độGlucose máu, và (có/không) các RL vận động trước đó
Khi có cả 6 dấu hiệu Xác suất bị stroke lên tới 97%
Trang 34Bảng điểm sàng lọc tình trạng đột quỳ ngoại viện Los Angeles (Los Angeles Prehospital Stroke Screen: LAPSS)
Trang 35Các đánh giá và can thiệp ban đầu của
nhân viên v/c cấp cứu
Nhân viên v/c cấp cứu phải góp phần rút ngắn tới mứcnhanh nhất khoảng t/g từ khi BN bắt đầu có tr/c tới khi
BN đến cửa Stroke Unit:
Điều trị đặc hiệu stroke chỉ có thể được tiến hành tại các đơn vị cấp cứu tại các BV chuyên xử trí đột quỵ→ Các thủ tục làm tại hiện trường chỉ làm chậm trễ việc điều trị chuyên khoa
Mặc dù nhân viên v/c có thể tiến hành các đánh giá ban
đầu và áp dụng các biện pháp điều trị hỗ trợ ban đầu
trong quá trình v/c BN tới khoa CC chuyên xử trí đột quỵ
Cần biết những điều không nên làm
Trang 36Các đánh giá
và can thiệp ban đầu của nhân viên v/c
cấp cứu
Trang 37CẦN BIẾT “KHÔNG NÊN LÀM”
• Không nên trì hoãn việc vận chuyển
• Không nên truyền quá nhiều dịch (trừ khi BN sốc) Truyền quá nhiều dịch→ gây phù não và tụt não
• Không truyền đường (trừ hạ đường máu) làm nặng thêm kết cục của đột quỵ
• Không được làm hạ HA Hạ HA quá nhanh có thể làm xấu tình trạng bệnh, ↑ TMCB
• Không được quên xác định t/g khởi phát tr/c
Trang 38Đánh giá chung và can thiệp
ổn định chức năng sống cần đƣợc thực hiện ngay khi BN
đến khoa Cấp cứu
Cơ sở CC chuyên xử trí đột quỵ
để làm giảm thiểu tới mức ngắn nhất các chậm trễ trong xác định chẩn đoán và điều trị cấp cứu stroke
Trang 39Nhanh chóng tiến hành các đánh giá chung và áp dụng các can thiệp ổn định chức năng
sống cho BN nghi ngờ bị stroke tại khoa Cấp cứu
Trang 40Loại trừ những tình trạng cấp cứu
giống đột quỳ ( stroke mimics)
Các khiếm khuyết TK cấp tính (thoáng qua) có thể gặp:
Tổn thương cấu trúc: U, tụ máu dưới màng cứng, apxe não
Cơn co giật cục bộ
RL tâm thần cấp
Trang 41Các yếu tố giúp nhận biết đột quỳ tại khoa Cấp cứu – Các yếu tố phân biệt
Trang 42Đánh giá chức năng thần kinh
• Bằng cách sử dụng một trong 2 thang điểm sau :
Thang điểm đánh giá đột quỳ của Viện nghiên
cứu sức khỏe quốc gia Mỹ - Thang điểm đánh giá
đột quỵ NIHSS (National Institutes of Health Stroke
Scale [NIHSS])
Thang điểm đánh giá chức năng thần kinh
Canada- (Canadian Neurological Scale [CNS]):
Trang 43Thang điểm đột quỳ NIHSS (National
Institutes of Health Stroke Scale)
quỵ được lượng hóa
dựa trên khám chi
tiết chức năngTK
Trang 44Thang điểm đánh giá chức năng TK Canada (Canadian Neurological Scale)
Trang 45CÁC HỘI CHỨNG ĐỘT QUỲ CHÍNH
Trang 46LACUNAR STROKE
• Chiếm khoảng 15-20% các ischemic stroke
• Do atherothrombotic hay lipohyalinotic occlusion của các
ĐM xiên nhỏ (small penetrating branches) thuộc đa giác Willis, MCA hay vertebral/basilar arteries.
• Gây nhồi máu nhỏ với KT biến đổi từ 3mm đến 2cm đối với các cấu trúc sâu của não (basal ganglia, cerebral white matter, thalamus, pons, cerebellum)
• Các yếu tố nguy cơ được biết: THA, ĐTĐ và Đa hồng cầu
• Lacunar stroke được đi trước bởi TIA trong 25% các ca
Trang 47LACUNAR STROKE
• Được đi trước bằng các cơn TIAs ở 25% các trường hợp
• Biểu hiện bằng một trong các H/c TK điển hình như :
– Pure motor hemiparesis (controlateral hemiparesis; dysarthria, no sensory hay visual loss hay cognitive impairement)
– Pure sensory stroke (contralateral sensory loss hay paresthesias, no motor loss, dysarthria, mất thị lực, hay cognitive impairment)
– Dysarthria-clumsy-hand syndrome (dysarthria,dysphagia,
weakness of contralateral face and tongue, paresis và clumsiness of
contralateral arm và bàn tay)
– Ataxic hemiaresis ( prominent ataxia of contralaterall leg and arm; paresis of contralateral leg and side of face)
– Isolated motor/sensory stroke (paresis hay sensory loss of
contralateral leg, arm hay face, no visual loss hay cognitive impairment
Trang 48WATERSHED OR BODERZONE
INFARCTION
Trang 49Chụp CT não cấp cứu
Chụp Cấp cứu CT não
không tiêm thuốc cản
quang là test quan trọng
nhất đối với BN đột quỵ
cấp để loại trừ xuất huyết
não và xét chọn BN điều
trị tiêu huyết khối
Trang 50Các thăm dò hình ảnh não cấp cứu cho
Trang 51Thăm dò hình ảnh não cấp cứu
cho BN bị đột quỳ cấp
KQ chụp CT scan hay chup MRI não cấp cứu cần được thày thuốc CK chẩn đoán hình ảnh có KN nhanh chóng đọc kết quả
Nếu không có điều kiện chụp CT não cấp cứu → Ổn định CN sống cho BN và v/c ngay BN tới một cơ sở
CK có khả năng xử trí Cấp cứu stroke ( thrombolysis).
Không được dùng cho BN ASP, Heparin hay tPA nếu chưa có KQ chụp CT loại trừ BN bị ICH
Trang 52DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI
MÁU TRÊN FILM CT NÃO
• Xóa mờ các rãnh não (sulcal effacement)
• Mất “ dải thùy đảo” (“insular ribbon”),
• Giảm tỷ trọng sớm (early hypodensity)
• Mất phân biệt giữa chất xám và chất trắng của mô não (loss of gray-white differentiation ) nhất là khi xẩy ra trên diện rộng
Trang 53DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI
MÁU TRÊN FILM CT NÃO
Sulcal effacement
Focal loss of the insular ribbon
posteriorly on the right
Trang 54DẤU HIỆU SỚM CỦA NHỒI MÁU TRÊN FILM CT NÃO
Loss of gray-white
differentiation
Trang 55HÌNH ẢNH SỚM TRÊN CT CỦA TẮC ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA
A: Dấu hiệu “hyperdense middle cerebral
artery(MCA)sign”
B: Dấu hiệu “MCA dot Sign”
Trang 57ĐIỀU TRỊ TIÊU HUYẾT KHỐI CHO BN ĐỘT QUỲ LOẠI TMCB GIAI ĐOẠN CẤP
(Fibrinolytic therapy)
• Một số ng/c cho thấy dùng tPA trong vòng 3h kể từ
khi khởi phát tr/c có thể mang lại cho BN đột quỵ cấp loại TMCB một tiên lượng chức năng ( mRS) từ tốt
đến rất tốt cao hơn có ý nghĩa so với không điều trị
Trang 58CƠ SỞ DÙNG THUỐC TIÊU
HUYẾT KHỐI
Kết quả nghiên cứu NINDS pha 1 và 2
Trang 59CƠ SỞ DÙNG THUỐC TIÊU
HUYẾT KHỐI
Trang 60Fibrinolytic therapy
• Chỉ có được KQ cải thiện tiên lượng cho BN stroke
khi điều trị này được
– Thực hiện bởi các BS chuyên khoa
– Tại một cơ sở điều trị có kinh nghiệm
– Tuân thủ nghiêm ngặt các TC chọn BN phác đồ điều trị tiêu huyết khối được NINDS khuyến cáo
Trang 64Tác dụng phụ có thể gặp khi điều trị
tiêu huyết khối bằng tPA
• B/c chính của điều trị tiêu huyết khối bằng tPA cho BN đột quỵ là chảy máu nội sọ (6,4% vs 0,6% ở nhóm
chứng)
• Các ng/c dùng liều 0,6 mg/kg báo cáo tỉ lệ b/c chảy máu nội sọ là 3,8%
Trang 65Cho BN nhập Stroke Unit để theo dõi và Hồi sức sau điều trị thuốc tiêu huyết khối
• Các biện pháp TR và HS sau điều trị tiêu huyết khối
bao gồm:
Tiến hành các biện pháp TR chuyên khoa
Hỗ trợ chức năng sống theo các bước ABC
TR và xử trí các vấn đề HS
TR và xử trí các biến chứng sau điều trị tiêu huyết khối i
Trang 66Cơ chế tự điều hòa của não
(Cerebral autoregulation)
0 20 40 60 80
MAP
CBF
60 160
● ĐK sinh lý bt, dòng máu não
(CBF) được điều hòa trong một giới
hạn hẹp dù có những thay đổi trong
AL tưới máu não (CPP): “Cerebral
autoregulation”
● Khi tuần hoàn não không bị tổn
thương→ ICP thấp (5 mmHg) →
Trang 67Cơ chế tự điều hòa của não
(Cerebral autoregulation)
• Đường cong dịch chuyển
sang phải trong THA mạn
tính
• Cơ chế tự điều hòa bị mất
sau khi bị đột quỵ
– Tưới máu tại chỗ phụ thuộc
vào HA
– Tình trạng RL điều hòa này
có thể mở rộng ra ngoài vùng
nhồi máu tới các vùng não
lân cận Strandgaard et al BMJ 1973
Barry & Lassern J Hypertension 1984
Trang 68Các hướng dẫn:
Đối với đột quỳ cấp do TMCB
nhưng vẫn chưa đưa ra được mục tiêu điều
American Stroke Association, Stroke 2003
Trang 69American Stroke Association
Guidelines
ASA khuyến cáo:
• Duy trì MAP:
– < 130 mmHg ở các BN có tiền sử THA được biết
– < 110 mmHg nếu BN không rõ tiền sử THA
• Các thuốc hạ HA loại tác dụng ngắn dùng đường TM, dễ chỉnh liều được ưu tiên chọn (Labetalol, Nicardipin TM) trong pha cấp, đích điều trị là kiểm soát nhanh HA nhưng tránh gây tình trạng thay đổi HA quá đột ngột.
Broderick JP et al Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for healthcare professionnals from a special writing group of the Stroke Council American Heart Association Stroke 1999