viêm thị thần kinh trong nhãn khoa

Sử lý bệnh thị thần kinhMB RougierU.M.. Phù gai : nguyên nhânCác tổn thương TTK mạch máu,viêm Thứ phát NA thấp, VMBĐ Tổn thương hốc mắt HTICBệnh lý ToT THA,methanol...

Sử lý bệnh thị thần kinh

MB RougierU.M Segment Postérieur

CHU Bordeaux

Nhắc lại giải phẫu

 TTK = phần mở rộng của hệ TKTW

 Gai thị or đầu TTK : nội nhãn

 Lá sàng

 TTK : phần trong hốc mắt

trong ống thị giác

trong sọ

 Vỏ bọc TTK: màng não

NORB

OP

Dòng bào tương sợi trục

 Xuôi dòng

 Từ thân TB đến đầu tận sợi trục

 Vận chuyển các chất cần thiết cho sự phát

triển và duy trì hoạt động của sợi trục

 Ngược dòng

 Từ đầu sợi trục về thân TB

 Vận chuyển tín hiệu báo hiệu các nhu cầu

chuyển hóa

OP = hậu quả của tắc nghẽn vận chuyển

ngược dòng

Chẩn đoán bệnh TTK

 Bất thường gai thị

 Đau sau hốc mắt

 Đột ngột or tăng dần

 Hoàn cảnh (sốt, đau đầu)

 Bất thường đồng tử

 Giảm TL mà HĐ bình thường

 Các khám nghiệm BX

Khám nghiệm BX

 Các KNo có giá trị

 CMHQ: nếu phù gai nhiều +++

 Thị trường - PEV

 TDM / IRM

 Cho phép xác định các tổn thương chèn ép

 Δ≠ thiếu máu / viêm

 GĐ bán cấp (10 ngày)

 Tăng tín hiệu nếu viêm TTK

 IRM bình thường ở các bệnh≠ (Leber, thiếu máu)

Gai thị bạc mầu hoặc teo

Gai thị bạc mầu

 Tất cả các tổn hại giữa VM lớp trong và

thể gối ngoài

 Nếu tổn thương nằm xa gai thị, ko có giảm

TL đột ngột, nhưng teo gai thị muộn

 Teo khư trú: liên quan vị trí tổn thương

 Là hậu quả cuối cùng của tất cả các bệnh TTK mạn tính

Teo TTK

Teo gai thị

Tiệm tiến cấp

Bệnh TTK Leber

 Nam trẻ tuổi

 Bệnh cảnh giống viêm TTK

 Tổn hại 2 bên xuất hiện gần nhau

 Gai thị cương tụ vừa ở gđ cấp  giãn

mạch

 Di truyền qua ti thể (đột biến ADN ti thể :

11778, 14484,3460)

Lõm gai

Papille Excavée

Glaucome NA không cao

 Giả thuyết gen

 Đột biến gen OPA1 (chromosome 3) Hum Genet, 2002

 Teo TTK di truyền trội (Kjer) : đột biến trên cùng gen

 Khác biệt giữa 2 bệnh cảnh LS

 Ít rõ ràng

 2 biểu hiện LS của cùng 1 bệnh lý Curr Opin Opthalmol, 2002

Lõm gai

 Glaucome

 Lõm + teo : ko phải là glaucome trừ khi có bằng chứng ngược lại

Phù gai

Phù gai : nguyên nhân

Các tổn thương TTK (mạch máu,viêm)

Thứ phát (NA thấp, VMBĐ)

Tổn thương hốc mắt

HTICBệnh lý ToT (THA,methanol)

Phù gai : nguyên nhân

 Ứ trệ (HTIC, HTA, )

 Mạch

 Viêm và nhiễm trùng

 Nhiễm độc (méthanol)

Chèn ép

Phù gai

Giả phù gai

 Viễn thị

 Druse

 Myéline hóa sợi TK

Phù gai thật

Giãn Tm và mm trước gai ẩn trong phù gai

CMHQ nếu nghi ngờ

 Xuất tiết, XH

Phù gai=tắc nghẽn dòng sợi trục

 Tắc nghẽn sợi trục ở vùng trước lá sàng

 Rối loạn tưới máu thứ phát

 Cơ chế

 Cao HA : thiếu máu sợi trục

TALNS : Lâm sàng

 Ít hoặc ko có RL ch/n thị giác (trừ khi có teo gai)

 FO:

 Phù gai 2 bên

 Khác : XH, NC,

 TM đập tự nhiên: nếu có, ALNS bình thường ( HIC)

 Nếu không, ko nói lên điều gì

 Thị trường :

 Điểm mù rộng ra

 Khuyết mũi: tổn hại TTK

TALNS : lâm sàng

 Các dấu hiệu LS ToT

 Đau đầu, liệt dây VI, mù thoáng qua, ù tai

 khác (béo phì, H/C TK khu trú, ngạt thở khi ngủ, thiếu máu)

 IRM

HTIC

Cao HA

 Phải nghĩ đến!

 Cấp cứu tim mạch

 Sau đó chụp mạch để xác định thiếu máu võng mạc

HTA

TALNS vô căn: Δ≠

 Cục nghẽn xoang TM não

 Não úng thủy

 Khối nội nhãn

 Phù não (nhiễm độc CO2)

 Viêm não

 Tắc TM / Thông màng cứng

 Thừa DNT

 Tăng protein DNT

TALNS : đánh giá

 IRM

 Thứ phát: khới u, não úng thủy, cục tắc TM não, thơng màng

cứng, VMN, thừa dịch não tủy

 Vơ căn: Hớ yên rỡng, giãn vỏ TTK, não thất nhỏ, hẹp xoang bên

 Khám nghiệm

 Nợi tiết: Addison, Cushing, suy cận giáp, suy giáp

 Do điều trị: Vit A, rétinọdes, Tétracyclines, sulfamides,

ciclosporine,nhiễm đợc CO, etc

 Đo áp lực

> 25mm H g obèse

en décubitus latéral

Phù gai do nghẽn

IRM / IRM veineuse

Não úng thủy /khối choán chỗ

Viêm tắc tĩnh mạch não

TALNS vô căn: đtrị

 Thuốc

 Chọc DNT khi đo AL: thì 1 của đtrị

 Diamox® (có thể gây quái thai) / Glycérotone

Thiếu máu TTK cấp

 Phù gai trắng

 ↓TL đột ngột +++

 TT: tổn hại cắt ngang

 Chụp MKHQ : giảm tưới máu, sau đó thấm lan thuốc

Thiếu máu TTK cấp

 Xơ cứng ĐM / Horton

 Máu lắng, chụp mạch

 Sinh thiết ĐM TD, khám TM

 TL T/L nói chung xấu

Horton: Δ

 3/5 tiêu chuẩn của American College of Rheumatology Arthritis Rheum, 1990

 > 50 tuổi

 Đau đầu gần đây

 Biến đổi ĐM thái dương

 ML > 50mm/giờ

 Sinh thiết ĐM TD (+)

 Độ nhậy= 93,5% và độ đặc hiệu= 91,2%

20s

35s

40s

2mn

Horton: sinh thiết ĐM TD

 Có bắt buộc?

 Quyết định xem có đtrị k/d không

 2 bên?

 1/88 BAT (-) sẽ (+) bên kia Ophthalmol, 2003

 Bảo tồn vốn ĐM

 Nếu BAT (-), LS ít gợi ý : non

 Nếu BAT làm ko ch/x, và LS rất nghi ngờ : oui

 Khi nào?

 1 đến 2 tuần sau khi bắt đầu đtrị

 IV (1g/ngày trong 3 ngày), sau đó uống (1mg/kg/j trong 4 tuần)

 10% tổn hại TL nặng lên mặc dù đtrị sớm (5 ngày)

Horton 2 bên

NOIAA ko do viêm ĐM

 ĐNghĩa

 Quá trình thiếu máu phần trước của TTK nguyên nhân ko rõ ràng (vô căn), nhưng có đi kèm với các yếu tố nguy cơ Curr Opin Ophthalmol, 2002

NOIAA ko do viêm ĐM

 Các yếu tố nguy cơ

 Tuổi (> 50 tuổi, TB=60tuổi, 60% > 65tuổi)

 Hình dạng gai thị: gai nhỏ, C/D nhỏ

NOIAA ko viêm ĐM

 Khám nghiệm

 Tìm các yếu tố nguy cơ

+ -

Bệnh TTK viêm và

nhiễm trùng

Bệnh TTK viêm và NT

 ↓TL nhanh và tăng dần

 FO

 TT : ám điểm TT

 MKHQ : thoát thuốc sớm

Bệnh TTK do viêm và nhiễm

trùng : đánh giá

 IRM

 Chọc DNT

 Điện di miễn dịch các protéines

 Định lượng kháng thể

 Sinh hóa

Bệnh TTK viêm và nhiễm trùng

 Nhiều nguyên nhân

 Viêm thuần túy

 SEP,

 Behçet, BBS, lupus, Harada

 Viêm phản ứng kế cận (nhiễm trùng khu vực)

 Nhiễm trùng

 Virus (virus ái thần kinh)

 bartonellose, Giang mai

 Lyme

Viêm gai

 Hỏi bệnh (∑nhiễm trùng)

 ∑ viêm sinh học

 Lyme, giang mai, mèo cào

 Toxoplasmose

 HIV, HSV, VZV, CMV

 Chọc DNT: Ig đặc hiệu, Điện di miễn dịch

Viêm gai : đtrị

 Ngay khi có dấu hiệu của nhiễm trùng

 Điều trị theo nguyên nhân khi có thể

 Đtrị corticoid TM đối với các trường hợp khác

 Tiên lượng thay đổi

Trường hợp đặc biệt của

viêm gai thị VM

3 mois

17/01

24/01

17/01 11/01

Các lưu ý khi khám bệnh

Viêm khớp, rối loạn TK

Các nguyên nhân đã xác định

Quintana, Elizabethae)

Viêm gai thị võng mạc có ổ viêm

Khám nghiệm cần làm?

 TB học, sinh hóa, vi khuẩn, Miễn dịch

Thiemeyer et al., ARVO, 2008

Khám nghiệm khi có định hướng

 Scanner or IRM nêu không điển hình

 Tổn hại 2 bên

 Ko có phản ứng viêm nội nhãn

 Bệnh phẩm của sinh thiết (bệnh hạch do mèo cào)

Labalette et al., AJO, 2001

Khám nghiệm cần lưu ý

64% (Suhler)

dương tính

Suhler et al., Ophthalmol, 2000

 Theo chẩn đoán

 Theo triệu chứng

 Trong bệnh mèo cào: lợi ích của Đtrị so với quan sát đơn thuần chưa được làm rõ

 macrolide / azithromycine (Zithromax)

Viêm gai thị

Các nguyên nhân khác của phù gai

 Viêm củng mạc sau

 NA thấp

nghẽn dòng sợi trục

Kết luận về phù gai

 Phân biệt phù gai do nghẽn với phù do mạch máu or viêm  TL± 1 or 2 bên

 Nếu  TL, phân biệt phù gai mạch với phù do viêm  mầu gai thị

 Khám nghiệm hình ảnh tất cả các trường hợp

 Chọc DNT nếu viêm, cân nhắc nếu tăng ALNS

Gai thị bình thường

Chèn ép Viêm Thiếu máu Nhiễm độc

Gai thị bt

Tổn thương giao

thoa ko đều

Viêm TTK hậu NC

Chèn ép Viêm Thiếu máu Nhiễm độc

Gai thị bình thường

HNC

SEP

Viêm TTK: chẩn đoán

 ↓ TL: trên 7-10 ngày

 Hồi phục TL: trong vòng 1 tháng

 Đau khi liếc mắt: 92%

 Dấu hiệu Marcus Gunn

 FO :

 Bình thường nếu điển hình

 Phù gai, hoặc có xuất huyết xuất tiết nếu ko điển hình

Névrite Optique: diagnostic

 Baisse d’AV : sur 7 – 10 jours

 Récupération visuelle : sur 1 mois

 Douleur à la mobilisation du globe : 92%

 Signe de Marcus Gunn

 FO :

exsudats dans les cas atypiques

Viêm TTK: chẩn đoán

 TT thay đổi trong 97.5% các trường hợp

 Tổn hại tỏa lan : 48%

 Tổn hại dạng bó : 20%

 Ám điểm TT hoặc nối gai thị - HĐ: 8%

ONTT, Arch Ophthalmol, 1991

25/02/2008

Viêm TTK HNC : chẩn đoán

 Mầu sắc

 Tương phản: bất thường ở 98.2%

 Nhạy cảm với tương phản và TL tại độ tương phản thấp

 PP tốt hơn để đánh giá các biến đổi thị giác

 Điện chẩm kích thích

Baier et al., Neurology, 2005

Viêm TTK trái

Hệ thống thị giác hướng tâm

 Cấu trúc các sợi trục

 Trước lá sàng ko có myeline: sợi hạch VM

 Myeline hóa sau lá sàng

 Lớp sợi TK phản ánh tính

hợp nhất sợi trục của TTK

 VM có thể xuất hiện thoái hóa thần kinh

 Đánh giá các lớp cho phép đo độ dầy của lớp sợi TK

OCT và xơ cứng mảng

TTK HNC

là độ nhạy cảm với độ tương phản

viêm TTK HNC

nguy cơ tiến triển thành SEP

OG

Mắt và SEP

 Hệ thống thị giác hướng tâm = ↓ TL

 Tổn hại giao thoa và sau giao thoa

 Hệ thống vỏ não và tổn hại nhận thức

 Hệ thống vận động = song thị và nhìn rung hình

Có nên chụp MRI tất cả các

trường hợp ko?

 Nên vì đây là yếu tố tiên lượng tốt nhất đối với nguy cơ phát triển thành SEP

 Nên vì nếu có 2 tổn thương trở lên thì các thuốc điều hòa MD có tác dụng (interféron 1 et

acétate de glatiramer)

 Nên vì cho phép thấy được các tổn hại sợi trục sớm (natalizumab)

Khác khám nghiệm khác

 Lợi ích của chọc DNT : tùy nơi

 Tăng IgG với xuất hiện của các dải oligoclonale

 Nếu viêm TTK ko điển hình (ko đau, FO bất thường, ko hồi phục sau 30 ngày)

 TPHA/VDRL, Lyme, mèo cào, KT kháng nhân, ACE và Lysozyme, lupus, Leber

 Kháng thể anti-NMO

 Chụp MHQ nếu phù gai để Δ≠ với thiếu máu

TTK

Viêm TTK hậu NC

 Tần xuất

 Tuổi : 20 – 50 tuổi

 3 nữ / 1 nam

Viêm TTK hậu NC mãn tính

Viêm TTK khởi đầu và SEP

 Đợt đầu của VTTKHNC và IRM ban đầu

 > 3 tổn thương trên IRM : 51%

Nguy cơ thành SEP sau 5 năm

Nguy cơ thành SEP sau 10 năm

Viêm TTKHNC khởi đầu và sự

tái phát

 Tần xuất tái phát: trong 5 năm

 19% đối với mắt tổn thương

 Tần suất cao hơn ở những BN đtrị bằng thuốc uống và BN phát triển thành SEP (ONTT)

Các yếu tố tiên lượng tốt

 Ko có tổn thương trên IRM

 Bất thường gai thị và VM (XH và xuất tiết)

 Ko có dấu hiệu thị giác ban đầu

Viêm TTK: ONTT

 3 nhóm

 3 ngày với corticoid IV + 11 ngày cortico uống

 Kết quả

  tái phát ở nhóm uống

Viêm TTK: đtrị

 Ko phải tất cả

 Trừ khi có IRM (+) (3 đến 5 ngày IV)

 Ko được đtrị thuớc uớng ngay

 Ngh/c CHAMPS : sau 3 năm, SEP ở 35% vs 50%

 Nếu viêm TTK HNC(or tởn thương khác) và > 2 tởn thương trên IRM: corticọdes IV trong 3 ngày, tiếp theo bằng interféron

Compression Inflammatoire Ischémique Toxique

Papille Normale

Viêm TTK HNC thiếu máu

 Hiếm

 Δ loại trừ

 Ko có các yếu tố thuận lợi trên gai thị

 Các yếu tố nguy cơ Am J Ophthalmol, 2001

 Sau phẫu thuật (tủy sống, 19,5%): 39%

Compression Inflammatoire Ischémique Toxique

Papille Normale

1 số bẫy…

 Bà Marie-Jeanne P, 65 tuổi

 ↓ TL 2 bên (1/20 MPT) từ 1 tháng

 Đau đầu dai dẳng

 FO

giả Foster-Kennedy?

 Bà Souad T, 26 tuổi

 ↓ TL đột ngột MT

 3 tuần sau sinh

 Ko có tiền sử đặc biệt

 FO

 Mme Monique G, 65 tuổi

 ↓TL mắt T 3/10

 FO: bt 2M

 Thị trường

TDM cérébral demandé

Kết luận

 Ko vội vã!

 Chèn ép = có thể giống các nguyên khác

 Chẩn đoán hình ảnh não có giá trị lớn