VIÊM, ĐẠI HỌC Y DƯỢC HUẾ

Tác động của các tác nhân gây viêm• Các tác nhân gây viêm tác động lên cơ quan và mô gây ra 2 hậu quả chủ yếu là: - Gây tổn thương tế bào mô làm giải phóng ra các chất trung gian hóa h

BS.Phan Thanh Sơn

Bộ môn MD-SLB Đại học Y khoa Huế

• Biểu hiện bên ngoài của viêm gồm 4 triệu chứng kinh điển: sưng (tumor), nóng (calor), đỏ (rubor), đau

(dolor)

Nguyên nhân gây viêm

• Nguyên nhân bên ngoài

- Cơ học: chấn thương, áp lực, ma sát, dị vật,…

- Vật lý: nhiệt độ, tia phóng xạ, tia bức xạ, điện,…

- Hóa học: hóa chất, thuốc,…

- Sinh học: vi khuẩn, virus, vi nấm, ký sinh trùng,…

• Nguyên nhân bên trong

- Sản phẩm chuyển hóa: urê, acid uric

- Hoại tử tổ chức, phản úng tự miễn, tắc mạch, nhồi máu,…

Tác động của các tác nhân gây viêm

• Các tác nhân gây viêm tác động lên cơ quan và

mô gây ra 2 hậu quả chủ yếu là:

- Gây tổn thương tế bào mô làm giải phóng ra

các chất trung gian hóa học như histamin,

PG gọi là các mediator viêm.

- Gây rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa tạo ra

các sản phẩm chuyển hóa trung gian, chính các sản phẩm này cũng đóng vai trò như các

mediator viêm.

Các mediator viêm (chất trung gian)

Bao gồm:

- Các acid amin: như histamin, serotonin gây ra phản ứng

dị ứng

- Các dẫn xuất của acid béo: gồm các prostaglandin (PG)

là các mediator quan trọng nhất gây ra phản ứng viêm

- Các enzym của lysosom: collagenase, elastase,

hyaluronidase, chymotrysinase

- Các lymphokin: yếu tố ức chế di tản đại thực bào

(MIF), yếu tố hóa ứng động

- Các kinin: bradykinin, kalidin có nguồn gốc từ các

protit huyết tương

Phản ứng tuần hoàn tại ổ viêm

• Triệu chứng sưng nóng đỏ

Co mạch chớp nhoángXung huyết động Xung huyết tĩnh

Ứ máu

Phản ứng tuần hoàn tại ổ viêm

Huyết khối Ứ máu Phù nề mô kẽ

Thần kinh vận mạch tê liệt Tế bào nội mô phì đại

Phản ứng tuần hoàn tại ổ viêm

• Trước tiên là phản ứng gây co các tiểu động mạch, phản ứng này là tiền đề cho các phản ứng tiếp theo

• Gây giãn mạch, làm tăng tuần hoàn đến nơi viêm tạo

thuận cho BC xuyên mạch và tăng thoát dịch vào tổ

chức kẽ Hiện tượng giãn mạch làm vùng viêm đỏ, thoát dịch viêm gây phù nề sưng tấy tại chỗ

• Tăng quá trình chuyển hóa tại chổ, do đó làm tăng nhiệt

độ tại ổ viêm làm cho ổ viêm nóng hơn các vùng khác và làm tăng hiện tượng giãn mạch, tăng khả năng di

chuyển và thực bào của bạch cầu Các mediator

(pyrexin) vào máu tác động lên trung khu điều nhiệt ở vùng dưới đồi gây phản ứng sốt toàn thân

Phản ứng tuần hoàn tại ổ viêm

biết đang có tổn thương tại chỗ viêm

Sự hình thành dịch rỉ viêm

• Tăng áp lực thủy tĩnh: do xung huyết và ứ máu, áp lực thủy tĩnh có thể tăng gấp 7 lần đẩy nước ra khỏi thành mạch vào trong ổ viêm

• Tăng tính thấm thành mạch: do các mediator như

histamin (nhóm active amines), bradykinin (nhóm polypeptides), các prostaglandine E1, E2, các sản

phẩm phụ của bổ thể (c3a, c5a) Đây là cơ chế chính hình thành dịch rỉ viêm

• Tăng áp lực thẩm thấu và áp lực keo làm cho tổ chức viêm có tính chất giữ và hút nước

Thành phần của dịch rỉ viêm

Hồng cầu, bạch cầu Viêm xuất huyết, viêm mủ

đồng thời trong dịch rỉ viêm còn có sự hiện hữu của pyrexin

(chất gây sốt); necrosin (chất gây hoại tử); histamin,

serotonin, bradykinin ,… (chất gây đau, gây tăng tính thấm thành mạch)

Phản ứng tế bào tại ổ viêm

• Hiện tượng thực bào

Bạch cầu bám mạch

Xuyên mạchTiến đến ổ viêm

Tiêu diệt tác nhân gây viêm

Hiện tượng thoát BC bắt đầu từ giai đoạn xung huyết động mạch,

đạt tối đa trong giai đoạn xung huyết tĩnh mạch và ứ máu

Phản ứng tế bào tại ổ viêm

BC bám mạch nhờ vào các mediator (selectin, intergrin), BC xuyên mạch và xuyên tổ chức để đến ổ viêm do ảnh

hưởng của các chất hóa ứng động (leucotaxin, necroxin) Các BC xuyên mạch gồm:

• Đại thực bào: thực bào các mảnh chết của tổ chức sau đó trở

thành tế bào cố định của tổ chức.

• BC hạt trung tính: thực bào các dị vật nhỏ như vi khuẩn, hồng cầu, sau đó chết và giải phóng các mediator viêm và trở thành tế bào mủ.

• BC hạt ái toan: thực bào dị vật nhỏ, thường xuất hiện ở các

trường hợp viêm do dị ứng.

• BC lympho: thường ở viêm mạn tính, không thực bào nhưng tạo

ra KT, hoạt hóa bổ thể và lập hàng rào bao quanh ổ viêm, ngăn

chặn sự lan tràn của ổ viêm.

Phản ứng tế bào tại ổ viêm

Vai trò của các tế bào khác trong giai đoạn này:

• Tế bào nội mạc: có 4 tính chất chính:

- Điều hòa trương lực m.máu qua cơ chế co và giãn mạch.

- Bình thường, nội mạc có tính kháng đông, nhưng trong phản ứng viêm, nội mạc tại chỗ có thể trở nên thuận lợi cho sự đông máu.

- Biểu hiện các phân tử kết dính giúp cho các bạch cầu và tiểu cầu

xuyên mạch.

- Sản xuất một số cytokine làm tăng cường độ của phản ứng viêm.

• Tế bào tạo sợi: các tế bào tạo sợi (fibroblast) sản xuất các sợi tạo keo (collagen) có vai trò trong giai đoạn tạo sẹo, phục hồi.

• Tiểu cầu: các tiểu cầu có chức năng chính là khởi phát quá trình đông máu, tạo sẹo và điều hòa phản ứng viêm nhờ các chất trung gian có sẵn, kể cả TGFβ (Transforming Growth Factor β).

Hiện tượng thực bào

• BC tiến đến ổ viêm thông qua các chất hóa hướng

động (C5a, LTB4, N-formil oligopeptid)

• Đối tượng thực bào bị tiêu hủy bởi các enzym trong hạt như lysozym (tan màng vi khuẩn), hydrolase

(thủy phân các chất), neutral protease như cathepsin G, elastase (tổn thương mô viêm), myeloperoxydase (diệt khuẩn phụ thuộc oxy), collagenase (phá hủy mô liên kết,…

• Nội thực bào (các enzym được đổ vào túi thực phago-cytosome) hoặc ngoại thực bào (phóng thích enzym ra môi trường)

bào-Hiện tượng tăng sinh

Tăng neutrophile, tăng đại thực bào

Thực bào làm sạch ổ viêm

Tăng tế bào nội mô, tăng các nguyên bào xơ

Tạo sẹo, làm lành vết thương

Hiện tượng tăng sinh

• Các tác nhân gây viêm và các mediator giảm, rối loạn tuần hoàn và chuyển hóa giảm

• Một số sản phẩm viêm có tác dụng kích thích phân bào làm tăng sinh tế bào ở khu vực viêm, tăng sinh tổ chức liên kết, tăng sinh các mao mạch và tổ chức hạt

• Đầu tiên tăng sinh BC, sau đó tăng sinh tế bào nội

mô, huyết quản, tế bào liên võng, giai đoạn thành lập

mô hạt tăng sinh nguyên bào sợi (sợi fibrin, sợi

collagen), mô hạt cuối cùng biến thành tổ chức xơ

• Tổ chức hoại tử ở giai đoạn trước được thay thế bởi một tổ chức mới (sẹo) được hình thành

Tổn thương tổ chức và rối loạn chuyển hóa

• Tổn thương có thể xảy ra ngay lúc nhân tố bệnh lý tác

động trên tổ chức (tổn thương nguyên phát), đồng thời có thể phát sinh muộn hơn do những rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm và các yếu tố khác gây ra (tổn thương thứ phát)

Tổn thương ảnh hưởng trước nhất tới siêu cấu trúc tế bào, tới các ti lạp thể (mitochondrie) và lizosom

• Hậu quả là chuyển hoá gluxit, lipit, protit bị rối loạn,

không tận cùng bằng bài tiết CO2 và H2O mà dừng lại ở các sản phẩm trung gian và tạo thành một số lượng lớn

các acid hữu cơ như acid lactic, acid pyruvic, acid alfa

cetoglutaric, acid malic, acid béo, polypeptit…

Tóm tắt

- Phản ứng viêm chỉ xảy ra ở các động vật có hệ TK phát triển

- Biểu hiện viêm thường chỉ thấy nơi tác nhân gây viêm xâm nhập, nhưng đó là một phản ứng toàn thân bao

gồm 2 mặt đối lập: quá trình bệnh lý phá hủy và quá

trình đề kháng bảo vệ

- Mặc dù nguyên nhân khác nhau, nhưng tổn thương viêm có cùng một kiểu phản ứng và có thể bị ức chế bởi

cùng tác nhân dược lý

- Quá trình viêm thường diễn biến qua 3 giai đoạn đan

xen nhau: giai đoạn tổn thương tổ chức, giai đoạn rối loạn vận mạch và thoát dịch rỉ viêm (viêm xuất tiết),

giai đoạn tăng sinh tổ chức để hàn gắn tổn thương

(viêm phì đại)

Ý nghĩa sinh học của phản ứng viêm

Viêm nói chung là một phản ứng bảo vệ (có lợi)

quá mứcảnh hưởng xấu

• Thái độ của người thầy thuốc

- tôn trọng phản ứng viêm chỉ can thiệp khi thực sự cần thiết

- tăng cường sức đề kháng