Bài giảng bệnh lý viêm tụy cấp

MỤC TIÊU 1- Nêu được các nguyên nhân gây viêm tụy cấp 2- Trình bày sinh lý bệnh của VTC 3- Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của VTC 4- Kể được các biến chứng của viêm tụy c

VIÊM TỤY CẤP

Nguyễn thị Đoàn Hương

MỤC TIÊU

1- Nêu được các nguyên nhân gây viêm tụy cấp

2- Trình bày sinh lý bệnh của VTC

3- Trình bày triệu chứng lâm sàng và cận

lâm sàng của VTC

4- Kể được các biến chứng của viêm tụy

cấp

VIÊM TỤY CẤP

Là quá trình viêm cấp tính của tụy với các sang thương viêm thay đổi ở mô tụy và/hoặc ở các cơ quan xa

Nguyên nhân nhập viện: đau bụng cấp

 Thuốc diệt côn trùng

nhóm phospho hữu cơ

 Bọ cạp cắn

 Steroids

 Thuốc (thiazides, sulfonamides, ACE-I, NSAIDS, azathioprine)

Chuyển hóa

 Tăng Calci/máu, Triglycerides

Nhiễm khuẩn

 Quai bị (& siêu vi : CMV, EBV, HIV, viêm gan siêu vi)

 Vi khuẩn:

Salmonella,E.coli, Shigella

Do thầy thuốc gây ra: sau khi chụp mật tụy ngược

dòng qua ngã nội soi, hậu phẫu

Bệnh mạch máu : xơ vữa động mạch

Chấn thương

Loét mặt sau hành tá tràng

Không rõ nguyên nhân

Rượu và sỏi mật liên quan đến 60-70% trường hợp

NGUYÊN NHÂN

• Tên của bọ cạp gây viêm tụy cấp ?

• Tityus Trinitatis

• (Ở Trung và Nam Mỹ /

• Nam Phi và vùng

• Caribbean)

SINH LÝ BỆNH

Hiện tượng xảy ra trong tế bào :

- Họat hóa men tụy: tiền men được hoạt

hóa ngay trong nang tuyến, xảy ra sớm trong quá trình viêm tụy cấp

- Ức chế tiết men tụy: do sự rối lọan của

bộ máy protein trong khung tế bào chịu

trách nhiệm trong việc xuất bào tại đỉnh của

tế bào nang tuyến

SINH LÝ BỆNH

Hiện tượng xảy ra ngòai tế bào:

Các biến đổi về mạch máu : xảy ra sớm

trong viêm tụy họai tử: co thắt mạch máu

SINH LÝ BỆNH

• Viêm tụy nặng  Cytokin (ICAM-1, IL-1, IL-61,PAF, TNF ) được sản xuất tác động lên cơ quan đích gây tổn thương tế bào, suy chức năng gan, phổi, mạch máu, hoạt hóa BC đa nhân trung tính

GIẢI PHẪU BỆNH

• VTC phù mô kẽ: tụy căng to, phù nề, mô kẽ phù

nề, thâm nhiễm tế bào viêm, tăng sinh tế bào

sợi, tụ chất keo ở khỏang giữa nang tuyến

• VTC họai tử mỡ: do tác dụng lipase, mô của

nang tuyến bị hủy, vết nến trắng đục trong mô tụy, bề mặt tuyến tụy

• VTC họai tử xuất huyết: do tác dụng của trypsin

và protease, mô tụy bị phá hủy hòan tòan

Elastase phá hủy thành mạch gây xuất huyết tại tuyến tụy

VIÊM TỤY CẤP

CƠ CHẾ BỆNH SINH

• Tắt nghẽn do trào ngược : sỏi, giun, khối u -trào ngược dịch tụy đã được hoạt hóa + thay đổi tính thấm của ống tụy

phospholipase, trypsin, elastase vào mô kẽ gây VTC

• Tự tiêu : các men trypsinogen,

proelastase,phospholipase A2 được hoạt hóa ngay trong tụy -VTC

VIÊM TỤY CẤP

• Oxy hóa quá mức các gốc oxy hóa tự do

và các peroxyde được hoạt hóa -VTC

DẤU CHỨNG & TRIỆU CHỨNG

• Đau dữ dội vùng thượng vị, quanh rốn, hạ sườn trái, lan ra sau lưng, đạt đỉnh sau hơn 30’ đến vài giờ, đau kéo dài nhiều giờ đến nhiều ngày

• Yếu

• Hội chứng nhiễm trùng

• +/- sốt; +/- Giảm HA hoặc sốc

 Dấu hiệu Grey Turner – vết xuất huyết dưới da ở

sườn lưng trái và hông trái (hiếm)

 Dấu hiệu Cullen – đổi màu quanh rốn là dấu hiệu xuất huyết sau phúc mạc

DẤU CHỨNG & TRIỆU CHỨNG

DẤU CHỨNG

Dấu Cullen

PHÂN BIỆT

 Bệnh đường mật: cơn đau quặn gan, tiền sử, vàng da

 Nghẽn ruột

 Thiếu máu mạc treo ruột

 Nhồi máu cơ tim (dưới): cơn đau thắt ngực, men tim tăng

 Tách động mạch chủ đọan xa (Distal aortic dissection)

 Thủng tạng rỗng:đau như dao đâm, tiền sử loét, mất vùng đục trước gan…

CẬN LÂM SÀNG

 Amylase từ 4-12 giờ sau khi đau …không

chuyên biệt!

 Amylase > 3x bình thường ===nghi ngờ VTC

 Có thể bình thường trong viêm tụy mãn

 Nồng độ men  độ nặng

 Âm giả (-): cấp trên nền mãn, tăng Triglyceride

 Dương giả (+): suy thận, bệnh tuyến nước bọt hay ở bụng khác, máu toan hóa

 Amylase /niệu : tăng sau 2-3 ngày, kéo dài 5-7 ngày

 lipase

 Nhạy cảm hơn & chuyên biệt hơn amylase

CẬN LÂM SÀNG

• Các chất chỉ điểm viêm khác cũng tăng

 CRP, IL-6, IL-8 (các chất này giúp đánh giá độ nặng của bệnh)

• ALT > 3x bình thường  VTC do sỏi mật

• Tùy thuộc trên mức độ nặng:

HÌNH ẢNH

• XR –quai ruột gác (sentinel loop) : quai ruột non

ứ khí thường ở hạ sườn trái – Đại tràng cắt cụt ở vùng tụy viêm- Sỏi mật- nốt hóa vôi vùng tụy ( do rượu)

• Siêu âm hay CT: tụy to, giảm phản âm do mô

tụy bị viêm, chứa nhiều nước, xuất huyết, họai tử hoặc nang giả

• MRI: dễ thấy tụ dịch

• Nội soi

 Hữu ích khi BN béo phì

Sạn mật

X QUANG

CT Scan

• CT : tụy

phồng to

và viêm

VTC DO SỎI MẬT

VTC

• Morbidity (độ hoành hành của bệnh) và mortality (tỷ lệ tử vong) cao nhất nếu có họai tử ( đặc biệt nếu vùng họai tử bị

nhiễm trùng)

• Tuy nhiên, họai tử có thể chưa có đến 48-72 giờ

ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG

• Nhiều hệ thống điểm

 Tiêu chuẩn Ranson (phổ biến )

• Được xây dựng trên BN VTC do rượu về sau được điều chỉnh để dùng cho BN VTC do sỏi mật

 Tiêu chuẩn APACHE II (14 tiêu chuẩn)

 Chỉ số độ nặng trên CT (CTSI : Computer

Tomography Severity Index): 5 độ nặng

• Phân lọai Atlanta: VTC nặng khi có suy cơ quan hoặc hoại tử tụy trên CT scan hoặc có tiêu

chuẩn viêm tụy nặng theo Ranson hay APACHE -II

Tiêu chuẩn Ranson

 Calcium/huyết thanh < 8mg/dL (< 2mmol/L)

 Dự trữ kiềm giảm (Base deficit )> 4.0 mmol/L

 Tăng BUN > 5mg/dL

 Dịch ẩn > 6L

 PO2 động mạch < 60 mmHg

Nguy cơ tử vong 5% với <2 dấu hiệu

15-20% 3-4 -

40% 5-6 -

99% >7 -

0-1 = 0% tử vong 2-3 = 3% -

4-6 = 6% - 7-10 = 17% -

Điểm số Balthazar:

A=0, B=1, C=2, D=3, E=4

Tiêu chuẩn ATLANTA

• Suy cơ quan :

Choáng , Ha tâm thu

Yếu tố tiên lượng VTC không do

• Qua 48 giờ theo dõi

• Ure máu tăng >

2mg/dL

• PaO2< 60mmol/L (8mg/dL)

• Hct giảm > 10%

• Dự trữ kiềm giảm > 5mmol/L

• Thoát dịch mô kẽ > 6 lít

• Rò tụy : đứt ống tụy

về phía sau gây rò (qua da , khoang sau phúc mạc, rò vào tạng khác …)

• Xuất huyết khi nang

giả tụy ăn vào ĐM tụy

dưới da, hoại tử

xương , bao hoạt dịch

• Mù thoáng qua

nhiều ổ abces

ĐT : Kháng sinh (imipenam/cilastatin)

• Kén giả (Pseudocyst) phát hiện với CT

ĐT: dẫn lưu

• Khác : thận – phổi

ĐIỀU TRỊ

• Điều trị nguyên nhân

• Hổ trợ

1- NPO (nothing per os cho tới khi hết đau )

 Hút dịch mũi –dạ dày (Nasogastric suction) nếu BN có nôn ói và tắc ruột

 Dinh dưỡng ngoài ruột (Total parenteral nutrition) nếu cần

2- Bồi hoàn nước và điện giải (IVF)

• Chú ý cân bằng nước và chất điện giải, thăng bằng toan kiềm

ĐIỀU TRỊ

3- Giảm đau : Meperidine

• morphine có hại trên áp suất của cơ vòng Oddi 4- ERCP (Endoscopic retrograde

DỰ HẬU

• 85-90% nhẹ , tự giới hạn

 Thường giảm trong 3-7 ngày

Tỷ lệ tử vong có thể đến 50% trong trường hợp nặng

VIÊM TỤY MÃN

• Sinh bệnh lý : nhu mô tụy bị phá hủy không hồi phục đưa đến rối loạn chức năng tụy

• Nhiều đợt đau tái phát hoặc đau kéo dài

• Ăn không ngon, buồn nôn

• Bón, bụng lình bình

• Phân có mỡ

• Đái tháo đường

ĐÁNH GIÁ

• Amylase and lipase  hoặc bình thường AXR / CT : Tụy có đóng vôi

• Đau giảm khi ngưng uống rượu

• Lệ thuộc thuốc giảm đau có tác dụng gây ngủ (narcotic)

CT – VIÊM TỤY MÃN

BIẾN CHỨNG

• Suy tụy ngoại tiết :

Mất cân và phân có mỡ ( steatorrhea)

 Nếu có steatorrhea, nồng độ trypsinogen < 10

là chẩn đoán của viêm tụy mãn

 Điều trị : ăm chế độ ăn ít mỡ + cung cấp thêm men tụy (Pancrease, Creon)

• Suy chức năng nội tiết :

Đái tháo đường

KẾT LUẬN

• Viêm tụy là bệnh thường gặp

• 10-15% trường hợp là nặng = phải vào

cấp cứu (ICU)

 Tỷ lệ tử vong 50% trong các trường hợp nặng

TÀI LIỆU THAM KHẢO

• Châu Ngọc Hoa : Bệnh học nội khoa , NXB y học 2012

• “The Washington Manual of Medical Therapeutics.” 32nd edition 2007 Department of Medicine, Washington University School of Medicine

• Caroll JK, et al “Acute Pancreatitis: Diagnosis, Prognosis and Treament.” American Family Physican 2007; Vol 75/No 10:1513-1522

• www.uptodate.com

• Leung TK et al “Balthazar CT severity index is superior to Ranson criteria and APACHE II scoring system in predicting acute pancreatitis outcome.” World J Gastroenterology 2005; 11:6049-52

• Hatzicostas C et al “Balthazar CT severity index is superior to Ranson criteria and APACHE II and II scoring systems.” J Clin Gastroenterology 2003;36:253-60

• Vriens PW et al “CT severity index is an early prognostic tool for acute pancreatitis.” J Am Coll Surgery 2005; 201:497-502.