Bài giảng bệnh lý loát dạ dày tá tràng

MỤC TIÊU  Định nghĩa lóet dạ dày & tá tràng  So sánh lóet dạ dày & tá tràng  Trình bày nguyên nhân gây loét dạ dày-tá tràng  Trình bày các triệu chứng lâm sàng  Trình bày các xét ng

BỆNH LÝ LÓET DẠ DÀY-TÁ TRÀNG

Nguy ễn thị Đoàn Hương

MỤC TIÊU

 Định nghĩa lóet dạ dày & tá tràng

 So sánh lóet dạ dày & tá tràng

 Trình bày nguyên nhân gây loét dạ dày-tá tràng

 Trình bày các triệu chứng lâm sàng

 Trình bày các xét nghiệm cận lâm sàng

THẾ NÀO LÀ LÓET DẠ DÀY

Tế bào biểu bì niêm

mạc bề mặt bị vỡ và

ăn sâu vào lớp cơ

niêm mạc

CƠ CHẾ BỆNH SINH

BÀI TIẾT ACID TẾ BÀO THÀNH

LÓET DẠ DÀY

NGUYÊN NHÂN

LÓET TÁ TRÀNG-DẠ DÀY

TÁ TRÀNG DẠ DÀY

Tỷ lệ mắc phải Thường gặp Ít gặp hơn

Giải phẫu Phần đầu tá tràng

– thành trước

Bờ cong nhỏ của

dạ dày Thời gian Cấp tính hay mãn

tính

Mãn tính

Ác tính Hiếm Lành hoặc ác tính

LẤY BỆNH SỬ

 Cần hỏi yếu tố nguy cơ

YẾU TỐ NGUY CƠ

 Helicobacter Pylori

 Thuốc kháng viêm không Steroid

 Điều trị với thuốc Steroid

H PYLORI

 Khuẩn hình que gram (-), sản xuất Urease

 Phát triển ở nhiều nước

 1983 được Warren và Marshall phát hiện và

nuôi cấy thành công

 Nhiễm khuẩn tăng theo tuổi

 Niêm mạc dạ dày bị nhiễm khuẩn > đáp ứng

viêm > viêm dạ dày > tăng tiết gastrin > dị sản

dạ dày > niêm mạc bị tổn thương > lóet

 Tăng nguy cơ phát triển thành ung thư tế bào tuyến (adenocarcinoma)

HP

HP

 Kích thước : 0,2 – 0,5µm, có 4-6 chiên mao

 300 chủng loại : không độc, độc tính vừa, độc tính mạnh

 Sống trong lớp chất nhày của dạ dày

 Một số ít bám dính trên bề mặt niêm mạc

 Hai dạng tồn tại:

-Xoắn khuẩn : dạng hoạt động, gây bệnh và tiết

ra men urease (thủy phân urê thành NH3 tạo môi trường đệm)

- Cầu khuẩn : tồn tại trong điều kiện không

thuận lợi, không tiết men urease

HP

 Sản xuất men urease

 Sản xuất protein bề mặt, hóa ứng động + với

Nguồn lây truyền :

- DNA của Hp được tìm thấy trong nguồn nước ngầm, nước giếng, nước thải chưa qua xử lý

- Ký chủ chính : người

HP

Các yếu tố gây độc của vi khuẩn:

- Các yếu tố giúp vi khuẩn cư trú ở dạ dày: chiên mao, men urease, các yếu tố giúp bám dính

Các yếu tố gây tổn thương mô:

- Lipopolysaccharide: nội độc tố, kích thích sự phóng thích cytokine, làm mất sự toàn vẹn của

niêm mạc, ức chế bài tiết chất nhày, kích thích tiết pepsinogen

 - Hoạt hóa và kết tập tiểu cầu (Cag: cytotoxic

associated gene A và OipA: outer inflammatory protein A)

HP

 Độc tố gây hiện tượng không bào hóa (VacA :

vacuolating cytotoxin A)

 Kháng nguyên gây độc tế bào (CagA): một số Hp

có gen CagA có độc lực cao -> đáp ứng viêm

mạnh - loét + ung thư

 Protein gây viêm màng ngoài(OipA) : làm tăng đáp ứng viêm như CagA

 Protein sốc nhiệt: vai trò chưa rõ

BỆNH SINH

 Nhiễm Hp gây đáp ứng viêm : thâm nhiễm tế bào đa nhân và đơn nhân

 Đáp ứng miễn dịch kéo dài: kích thích sản xuất

KT và qua trung gian tế bào

 Hiện tượng điều hòa xuống : không loại trừ

được Hp  mãn tính

 Diễn tiến tùy thuộc: Chủng Hp, các yếu tố của

ký chủ, yếu tố môi trường

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Loét tá tràng :

VDD mạn ưu thế hang vị -giảm số lượng TB

D -giảm somatostatin -Tăng bài tiết tăng tiết acid niêm mạc chuyển sản dạ dày ở

gastrintá tràng nhằm thích ứng với môi trường pH thấp viêm loét tá tràng

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Loét-ung thƣ biểu mô tuyến dạ dày

 Dạng viêm toàn bộ dạ dày (VDD mạn teo đa ổ )

 Thay đổi bài tiết hormon tương tự như loét tá tràng

 Bài tiết ít acid hơn

UNG THƢ DẠ DÀY

CƠ CHẾ

Lymphome dạ dày:

 Hp trình diện Kháng nguyên kích thích lympho T tạo nên dạng mô liên kết với niêm mạc

(mucosal –associated lymphoid tissue, MALT)

 Làm nặng thêm tình trạng thiếu máu ác tính

Biermer

 Thiếu máu thiếu sắt

Nhiễm Hp

Đáp ứng viêm

Tăng tiết HCl Kích thích do Ag Viêm dạ dày mạn teo ?

Loét tá tràng Lymphome dạ dày

tế bào B Ung thư biểu mô tuyến dạ dày Viêm thực quản Trào ngược

CÁC GIAI ĐOẠN BIẾN ĐỔI MÔ HỌC

H.Pylori

CagA VacAs1 BabA2+

Niêm mạc DD BT ViêmDD

mạn nông

Viêm DD mạn teo

Chuyển sản ruột Nghịch sản

Ung thư biểu mô Tuyến DD

Nhiều muối

Ít vitamin

Tính đa dạng

Về IL-1B và các Cytokines tiền viêm khác

Chế độ ăn Ký chủ

LIÊN QUAN GIỮA DẠNG VIÊM DD DO HP VÀ NGUY CƠ BỆNH LÝ

Các yếu tố môi trường

Viêm DD cấp

Viêm mạn teo đa ổ

Thủng một cơ quan nội tạng

Viêm ruột thừa cấp

DẤU HIỆU BÁO ĐỘNG CHO CƠN ĐAU

VÙNG THƢỢNG VỊ

 Xuất huyết tiêu hóa mãn

 Thiếu máu thiếu sắt

CHẨN ĐÓAN

Xét nghiệm xâm lấn (nội soi tiêu hóa)

 Xét nghiệm urease nhanh dựa trên mẫu mô sinh thiết

 Giải phẫu bệnh

 Nuôi cấy

Xét nghiệm không xâm lấn

 Huyết thanh chẩn đoán

 Xét nghiệm hơi thở C13/C14

 Kháng nguyên trong phân

Chụp cản quang ruột

Urease nhanh dựa trên mẫu

mô sinh thiết

CHÚ Ý

 Bệnh nhân ngưng sử dụng kháng sinh và

Bismuth ít nhất 4 tuần và các thuốc nhóm ức

chế bơm proton ít nhất 2 tuần trước khi tiến

hành xét nghiệm kiểm tra Hp

 Xét nghiệm kiểm tra hiệu quả điều trị tiệt trừ Hp:

- - xét nghiệm hơi thở

- - xét nghiệm uresase dựa trên mẫu mô sinh

thiết

- -tìm kháng nguyên trong phân (ngưng kháng

sinh trước đó ít nhất 8 tuần)

ĐIỀU KIỆN TIỆT TRỪ Hp THÀNH CÔNG

 Ức chế toan thật tốt (dùng thuốc ức chế bơm proton liều chuẩn)

 Phối hợp 2 kháng sinh trở lên

 Kháng sinh có tính hợp đồng và độ nhạy cảm với Hp cao

 Khả năng kháng thuốc ít

 Ít gây tổn thương gan hoặc thận

 Kháng sinh chịu đựng được ở môi trường

acid

Rockall score

 Nguyên nhân thường gặp là do H pylori

 Chẩn đóan H pylori bằng C urea breath test, tìm kháng nguyên trong phân hoặc kháng thể trong huyết thanh

 Biến chứng : xuất huyết đường ruột trên cấp

PHÕNG NGỪA

1- Tránh ăn thức ăn nhiều gia vị

2- Tránh thức uống có chứa xanthine

ĐIỀU TRỊ

Bộ ba trong 14 ngày

Chất ức chế bơm proton + clarithromycin và amoxicillin

Omeprazole (Prilosec): 20 mg PO 2 lần/ngày hoặc Lansoprazole (Prevacid): 30 mg PO 2 lần/ngày hoặc Rabeprazole (Aciphex): 20 mg PO 2 lần/ngày hoặc Esomeprazole (Nexium): 40 mg PO ngày 1 lần + Clarithromycin (Biaxin): 500 mg PO 2 lần/ngày + Amoxicillin (Amoxil): 1 g PO Có thể dùng Flagyl 500 mg PO 2 lần/ngày nếu