Bài giảng suy thận mới

M c tiêu ụ1, Phân biệt được khái niệm bệnh thận mạn và STM 2, Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn, STM 3, Kể được các nguyên nhân gây bệnh thận mạn và STM 4, Chẩn đoán được suy

Bệnh thận mạn và suy thận mạn

Nguyễn Thị Quỳnh Hươngntqhuong18@yahoo.com

M c tiêu ụ

1, Phân biệt được khái niệm bệnh thận mạn và STM

2, Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn, STM

3, Kể được các nguyên nhân gây bệnh thận mạn và STM

4, Chẩn đoán được suy thận mạn

5, Điều trị được suy thận mạn

B nh th n m n là gì? T i sao ph i phân ệ ậ ạ ạ ả

bi t b nh th n m n và STM ệ ệ ậ ạ

B nh th n m n ệ ậ ạ

* Là một vấn đề sức khỏe toàn cầu

* Nguy cơ : Mất dần chức năng thận Bệnh tim mạch

* Tiến triển tăng nếu có:

Tăng HA Protein niệu dai dẳng

Bệnh thận mạn

KDOQI, Am J Kidney Dis 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.

Định nghĩa: Có 1 hoặc 2 đặc điểm sau trên 3 tháng

1 Tổn thương thận

 Bất thường về GPB hoặc

 Chỉ điểm thương tổn

Có bất thường trong XN máu hoặc nước tiểu hoặc hình ảnh

2 GFR < 60

(ml/min/1.73m 2 )

Từ giai đoạn 1 đến giai đoạn 4: Ghép thận

Giai đoạn 5: lọc máu

5 <15 (lọc máu) Suy thận Điều trị thay thế thận

KDOQI, Am J Kidney Dis 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.

* MLCT : 60-20 = xương, theo dõi 3-6 tháng/1 lần

* MLCT : 20-5= ứ đọng muối nước

* MLCT : < 5= lọc máu, ứ đọng kali

M c tiêu ụ

1, Phân biệt được khái niệm bệnh thận mạn và STM

2, Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn, STM

3, Kể được các nguyên nhân gây bệnh thận mạn và STM

4, Chẩn đoán được suy thận mạn

5, Điều trị được suy thận mạn

Nêếu tôi t ng b m t b nh th n thì tiêến tri n ừ ị ộ ệ ậ ể

b nh th n c a tôi s nh thêế nào trong ệ ậ ủ ẽ ư

nhiêều năm t i ? ớ

C chêế c a quá trình tiêến tri n ơ ủ ể

Xơ kẽ thận

Cường giao cảm

Tăng HA

Tăng lọc cầu thận

Protein niệu

Protein ni u, cao HA & tiêến tri n c a ệ ể ủ

b nh th n m n tr em ệ ậ ạ ở ẻ

Time after screening, years

Cumulative incidence of ESRD by the time after

screening in each degree of proteinuria

Cao HA & MLCT

Các yếu tố gây tiến triển

bệnh thận mạn

THA hệ thống

Ăn nhiều Protein

Tăng áp lực trong

cầu thận

Tiến triển bệnh thận mạn

Nêếu th n c a tôi đã b suy ậ ủ ị thì tôi s nh thêế nào ? ẽ ư

C chêế b nh sinh ơ ệ

STM

Giảm nephronGiảm số lượng Giảm chức năng

Giảm MLCT RL ch/năng

ống thận

giảm SX 1,25OHD giảmEryth Tăng

renin

tăng ure,

cre, a uric

giảm Na máutăng Na niệuTăng V niệuphù, tăngH+,toan máu

giảm Ca máuTăng phosphoCòi xương

Thiếu máu

Tăng HA

M c tiêu ụ

1, Phân biệt được khái niệm bệnh thận mạn và STM

2, Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn, STM

3, Kể được các nguyên nhân gây bệnh thận mạn và STM

4, Chẩn đoán được suy thận mạn

5, Điều trị được suy thận mạn

Nguyên nhân c a STM tr em ủ ở ẻ

 Thay đổi theo thời gian (phòng bệnh)

 Đặc biệt thay đổi theo địa lý

 Thay đổi theo chủng tộc

  Thụy điển

78-85      86-94 B ắc mỹ

NAPRTCS 

1989      93-97

Ch. Âu

EDTA  (1987-91)

CHILI

1996

Giảm sản thận  

+/-Bệnh đường tiết

niệu

(Bệnh thận có luồng

trào ngược)

48%       38%

          (0%)

44%      24%

           (2,7%) 36% 51%     (17%) Bệnh cầu thận - HCTH - SHU - Bệnh hệ thống 18%      14,4 % 4% 2,7% 3,5% 30%       38%     

12%      10%

3,9%       2%

4,7%       9%

30,5% 9,4% 4,5% 5,4% 16%   Bệnh di truyền     27%      32%

    15,2%      26%

  17,3%

11% Nguyên nhân của STM

Nguyên nhân c a STM ủ

5 nhóm nguyên nhân chính:

1, Các bệnh thận bẩm sinh hoặc di truyền

2, Các bệnh cầu thận thận tiên phát hoặc thứ phát

3, Các bệnh ống thận và tổ chức kẽ

4, Các bệnh mạch thận

5, Các dị dạng gây tắc đường tiểu

Kidney diseases associated with fluid

retention

STM có gi m sôế l ả ượ ng n ướ c ti u ể

Khi MLCT < 15 ml/phút/1.73m2 hầu hết các bệnh thận mạn tính sẽ có giảm số lượng nước tiểu

và bị ứ dịch (cao HA, phù, phù phổi, suy tim )

Kidney diseases associated with increased

urine output

 Loạn sản thận có hoặc không có

 Luôềng trào ng ượ c bàng quang ni u qu n ệ ả

M c tiêu ụ

1, Phân biệt được khái niệm bệnh thận mạn và STM

2, Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn, STM

3, Kể được các nguyên nhân gây bệnh thận mạn và STM

4, Chẩn đoán được suy thận mạn

5, Điều trị được suy thận mạn

Các giai đo n c a STM ạ ủ

Giai đo n ạ Lâm sàng Ure ,

creatinin máu

MLCT

I (STM nh )ẹ

Ch a có bi u hi n ư ể ệ LS

Tri u ch ng LS ệ ứ

Rối loạn nước điện giải

và thăng bằng toan kiềm

Ứ nước, RL Na +, K+, Ca++, Ph, toan máu

và trong STM g/đ II, III

Tăng ni tơ máu

Viêm màng tim và viêm tuyến mang tai

do tăng ure máu thường hiếm gặp (Biến mất khi lọc máu)

Cơn co giật

do tăng HA và

do bản thân suy thận

RL tiêu hoá : chán ăn và nôn nếu STM nặng

RL đông máu trong STM g/đ cuối Giảm khả năng đông máu (nguy hiểm) Dùng DDAVP trong trường hợp chảy máu Biến mất khi lọc máu

Thường không có TCLS g/đ đầu, xuất hiện TCLS khi bệnh nặng

Cao huyêết áp

Câần ki m tra HA nếếu… ể

Thiếu máu

Thiếu máu : Erythropoietin

Sắt Hằng định ở trẻ em

Cơ chế 3 yếu tố chính:

a) Giảm thời gian sống của HC

b) Sai sót kích thích tuỷ xương.

c) Sai sót của đáp ứng tuỷ xương

Thiếu máu (mục đích Hb 10 – 11 g/dl)

 Hb, ferritin, % sắt bão hoà

 Uống hoặc tiêm sắt nếu ferritin < 100 µg/L, % sắt bão hoà < 20%

 Erythropoetin

Bệnh xương do thận: tăng PTH & giảm 1-25 OH-D

khi giảm MLCT

Triệu chứng lâm sàng của loạn dưỡng xương

Ở nước tiên tiến ngày càng hiếm do phòng sớm

Dấu hiệu lâm sàng

Chậm tăng trưởng trong suy thận mạn

Nội tiết: Trục GH

Tốc độ lọc (cao huyết áp, protein niệu, NTĐT, tắc nghẽn)

Lùn +++, Chăm sóc sớm Điều trị hormon tăng trưởng

Tăng chuyển hoá +++

Cần năng lượng tăng

Không ổn định

 Chăm sóc toàn bộ trên nhiều mặt

Tâm vận động và cảm xúc

 Khả năng nhận thức

20-25% trẻ bú mẹ bị STM g/đ cuối b ch m phát tri n TT, ị ậ ểsau ghép th n v n b ch mậ ẫ ị ậ

IQ của các BN lọc máu thấp Sau ghép thận tốt hơn

Khả năng đặc biệt: Giảm sự tập trung, chức năng điều hành (giải quyết các vấn đề), ghi nhớ

 Trầm cảm & lo lắng

Tâm vận động và cảm xúc

 Hậu quả Trên trẻ: dùng thuốc + bệnh lâu dài

Trên gia đình: khó khăn tìm việc Gia tộc: Lùn, người bị bệnh

 Chăm sóc toàn bộ trên nhiều mặt

Chức năng thận Ure, creatinin Tiết: a.uric

canxi, phospho, PTH, ALP, 25OH-D Điện giải đồ

Khí máu

CTM: Hb, sắt huyết thanh, ferritin

Nước tiểu, albumin máu, cholesteron, siêu âm đo kích thước thận, XN miễn dịch (Lupus, VCT tăng sinh màng),Sinh thiết thận, test tâm lý

M c tiêu ụ

1, Phân biệt được khái niệm bệnh thận mạn và STM

2, Trình bày cơ chế bệnh sinh của bệnh thận mạn, STM

3, Kể được các nguyên nhân gây bệnh thận mạn và STM

4, Chẩn đoán được suy thận mạn

5, Điều trị được suy thận mạn

-Theo dõi tuỳ theo tiếến tri n ể

-L c máu ngoài th n ọ ậ

nh ng thay đ i theo ư ổ + Tăng kali máu + n Ứ ướ c

B nh x ệ ươ ng do chuy n hóa ể

 Vitamin D: calcitrol, vitamin D3

 Chất mang phosphate: calci carbonate

Loạn dưỡng xương do thận ở trẻ STM

* Biến chứng xương ở trẻ STM

- Do mất cân bằng phosphocalci

- chuyển hoá xương

- Các yếu tố tham gia

Yếu tố dinh dưỡng Nhiễm toan và tái hấp thu canxi

* Thường do đổi mới xương ở trẻ em +++

50% trong 1 năm đầu cuộc sống

* Có sự ảnh hưởng trực tiếp trên tăng trưởng

Chăm sóc sớm

Loạn dưỡng xương do thận ở trẻ STM

Gan (24,25 hoặc 26 OH) thận (1α-)

Dạng hoạt động là 1-25 OH vitamin D

Không được hydroxy hoá ở thận khi:

MLCT <50 ml/ph/1,73m² Bệnh lý ống thận

Hậu quả gây giảm canxi máu gây tăng PTH

Loạn dưỡng xương do thận ở trẻ STM

* ⇓ Ca do giảm cung cấp thức ăn (proteine) Thiếu vitamin D

⇒ Tăng PTH

* ⇓ MLCT ⇒ ⇓ giảm tiết Ph

Khi MLCT >25 ml/ph/1,73m² không tăng Ph

Tăng Ph ⇒ ⇑ Ph trong tế bào

⇒ Tăng PTH

* Xương kháng lại PTH

Tăng PTH thứ phát hằng định nếu STM không điều trị.

* Tăng PTH thứ phát

Loạn sản tuyến cận giáp

Tăng số lượng và kích cỡ tế bào

« bình thường » trong STMBệnh nhân suy thận xương kháng PTH dưới tác dụng của vitamin D

* Tăng PTH tam phát

Do adénome tuyến cận giáp (siêu âm)

Tăng calci máu và tăng phospho máucần cắt tuyến cận giáp

Hiếm gặp ở trẻ em hơn người lớn

* Hạn chế quá mức protid nên hạn chế Ca đưa vào

* Nước lọc nghèo calci (<1,75 mmol/l)

Là yếu tố làm nặng thêm thiếu canxi máu

* Xuất hiện nhôm trong trao đổi phospho

Gây tích luỹ nhôm trong xươngBệnh xương do nhôm

Bệnh lý xương: do thày thuốc gây ra

Xương của suy thận cần

* Không điều trị hoặc điều trị chưa đầy đủ:

giảm calci máu, ⇑ phospho máu ⇑ phosphatases kiềm ⇑ PTH

Cường cận giáp thứ phát

* Nếu ⇑ calci máu, ⇑ phospho máu , ⇑ Ph kiềm và ⇑ PTH

Cường cận giáp tam phát (IIIaire)

* vitamin D dạng hoạt động

1,25-OH vitamin D (0,2 - 1µg/ng) (0,02 µg/kg/ngày)

* Cung cấp calci uống (300 - 1000mg/ng canxi nguyen tố)

canxi carbonat (điều trị nhiễm toan)

* Điều trị tăng phospho máu

Chế độ ăn nghèo Ph (khó khăn) (400 - 800 mg/ng)

Sử dụng chất trao đổi Ph thường cần thiết

- Muối nhôm hiệu quả nhưng có nhôm

- Canxi carbonat liều cao (3 - 12 g/ ngày)

* Theo dõi phosphataze kiềm và PTH

Điều trị phòng

Điều trị khỏi loạn dưỡng xương

* Nếu cường cận giáp thứ phát nặng (PTH > 600 ng/l)

Điều trị phòng 1-OH D3 uống hoặc TM (2 - 4 µg 2-3 lần/tuần)

* Nếu cường cận giáp tam phát

Cắt tuyến cận giápTrẻ em hiếm hơn người lớnCắt cận giáp 3,5/4 tuyến

-Theo dõi tuỳ theo tiếến tri n ể

-L c máu ngoài th n ọ ậ

nh ng thay đ i theo ư ổ + Tăng kali máu + n Ứ ướ c

Cung cấp muối nước

* Bù theo mất: bilan vào ra

+ Qua nước tiểu + Mất không nhận thấy Na = 0,2mmol/kg/ngày

nước 20 ml/kg/ngày Nhu cầu: >1-2 mmol Na/kg/ngày

* Hạn chế nếu tăng HA (chẹn kênh canxi)

*Lợi tiểu

 frusemide 1-2 mg/kg/lần x 1-2 lần/ngày

 Không có hiệu quả nếu creatinin quá cao > 300-500 µmol/L

Rối loạn ion

Tăng Kali + :

* Quan tâm đến chế độ ăn

Không ăn rau và hoa quả khô, quả bơ, chuối, cacao,

chocolat

Cắt và nhúng rau (12 giờ), bỏ nước ăn rau

* Điều trị tăng kali nếu K> 5.5 mmol/L

 Trao đổi resin, bicarbonat, calcium, glucose/insulin, lọc máu

* Résine trao đổi ion:

Kayexalate :1 đến 5 g/kg/ngày (uống / thụt trực tràng)

Thiếu máu

* Do nhiều yếu tố: HC đẳng sắc và kích thước bình thường

*Xuất hiện khi MLCT <15 đến 25 ml/ph/1,73m²

* Có thể là dấu hiệu phát hiện của STM

Thay đổi tuỳ từng cá thể

Ứ đọng nước nên thiếu máu còn do yếu tố hoà loãng Lọc máu là một yếu tố làm nặng thêm thiếu máu

Cơ chế thiếu máu của STM.

3 yếu tố chính

a) Giảm thời gian sống của HC

b) Sai sót kích thích tuỷ xương.

c) Sai sót của đáp ứng tuỷ xương

Nguyên nhân không đặc hiệu:

- Thiếu folate và vit B12 = HC to

- Thiếu sắt = HC nhỏ

Thiếu sắt = HC nhỏ

* Thường trong g/đ sớm của STM

* Ứ đọng sắt trong g/đ cuối của STM

* Thay đổi về tác dụng sinh học của sắt trong STM

STM g/đ cuối :

ferritine giữa 200 và 600 µg/l Bão hoà của sidérophilline > 20%,

a) Giảm thời gian sống của HC.

Thời gian sống của HC

b) Sai sĩt trong kích thích tuỷ xương

Do giảm tiết EPO

* Là nguyên nhân chính trong thiếu máu của STM

* Sai sĩt trong SX érythropọetine (EPO)

*Giảm tế bào sản xuất EPO

Và giảm nhận cảm của récepteurs của oxygen và thay đởi

Áp lực riêng phần của oxygen do thay đởi đường cong

phân ly (dissociation) của Hb

Giảm tiết EPO thay đởi theo nguyên nhân của STM

c) Sai sót trong đáp ứng tuỷ

* Nhiều yếu tố

Nhưng HC và BC thường bình thường trong STM

* Yếu tố « ure » ức chế tăng sinh tuỷ

Điều trị thiếu máu trong STM

Truyền máu đôi khi cần thiết

Nhưng biến chứng :

Lây truyền: HIV, HBV, HBC, CMV, sốt rét ….

Ứ sắt, Xuất hiện kháng thể bất thường,

Tăng kali máu

Sử dụng khối máu tách BC và chiếu tia xạ

Và 2-3 tuần sau tìm KT độc tế bào

Quan tâm tới điều trị phòng :

* Tăng PTH cần được chú ý cân bằng.

Điều trị thiếu máu trong STM

Dùng EPO: TM hoặc TDD hoặc màng bụng

* Điều trị bắt đầu là 50 UI/kg 2 - 3 lần/tuần

* Liều sẽ được tăng lên cứ 3 tuần một lần cho tới khi

 Thiếu máu (mục đích Hb 10 – 11 g/dl)

 Hb, ferritin, % săết bão hoà

 Uôếng ho c tiêm săết nêếu ferritin < 100 µg/L, % săết bão hoà < ặ 20%

 Erythropoetin

Điều trị thích hợp

 Điều trị RL nước điện giải, thăng bằng toan kiềm

 Đảm bảo tăng trưởng

 Phát triển :

- Tâm vận động

- Tâm thần-cảm xúc

 Bảo quản cho lâu dài :

- Khả năng sinh sản, tinh trùng

- Ứ đọng tim mạch

Hiệu quả của chế độ ăn

* Trên thực nghiệm:

Ảnh hưởng của chế độ ăn: Protein

phosphore

Na+

* Trên người: chưa có bằng chứng

Chế độ ăn được cho theo tuổi và chiều cao

- Protéine bình thường: để tránh sản sinh quá nhiều nitơ

- Ăn ít phosphore: để tránh tăng PTH thứ phát

- Na+ và K+ thích hợp theo sự mất qua nước tiểu

Nguy cơ tăng thể tích tuần hoàn và tăng HANguy cơ tăng kali máu

Điều trị Cao HA và protein niệu

 Cao HA

 Ứ c chêế men chuy n(enalapril) – tăng K ể +

 Ch n kênh canxi- amlodipine ẹ

 Protein niệu

 Ứ c chêế men chuy n(enalapril) ể

B nh tim m ch trong suy th n m n ệ ạ ậ ạ

 Bệnh tim mạch là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến

tử vong của BN bị STM

 Yếu tố nguy cơ

 Cao HA và quá tải dịch Phì đại thất trái (tâm trương)

 Mạch vành/calci hóa van ĐM chủ, giảm tính đàn hồi của ĐM

 Bệnh thận mạn- bệnh xương (tăng Ca/P, Ca, P, PTH)

 Lọc máu kéo dài

 Nhiễm trùng

 Thiếu máu

Treatment of growth failure

 Dinh dưỡng: calories/protein đạt tới100%

 Natri, nước và bicarbonate

 Kiểm soát bệnh về xương

 Kết hợp hóc môn tăng trưởng

 Ghép thận ưu tiên hoặc ghép thận trước lọc máu

 Sau ghép thận: steroid liều thấp, cách nhật hoặc không steroids

Phòng và điêều tr ch m l n ị ậ ớ

-Theo dõi tuỳ theo tiếến tri n ể

-L c máu ngoài th n ọ ậ

nh ng thay đ i theo ư ổ + Tăng kali máu + n Ứ ướ c

Ghép thận ở trẻ em

 Ưu tiên cho trẻ em

 Tuổi, cân nặng tối thiểu

Thận nhân tạo

 Đường chạy : Cầu nối động-tĩnh mạch

Catheter Bảo vệ TM trung tâm +++

 « Máy TNT »

AV, Bicar, xử lý UF

 Quả lọc : Diện tích/ DT cơ thể

 Tốc độ lọc : < 10 ml/kg

TNT mãn

•Chờ đợi ghép, tôn trọng sự lựa chọn của từng cá nhân

•Trung tâm lọc máu và tự lọc máu (trẻ tuổi vị thành niên)

•Sự thuận lợi và bất lợi so với thẩm phân phúc mạc

•Tự làm được giữa các đợt lọc máu

•Hiệu quả hơn

- Nguyên lý : tiết kiệm vốn TM +++

- Thích hợp với từng cá thể tuỳ theo bệnh lý của trẻ

Tuần hoàn máu ngoài cơ thể ở trẻ em

 Chọc mạch (Emla, nhiều điểm chọc).

 1 hoặc 2 lần chọc :cung lượng tối đa của cầu động TM.

 Heparin : héparine chuẩn hoặc phân tử thấp

 Thể tích < 10 ml/kg P( dùng EPO ; Hb quanh

12 g%).

Thẩm phân phúc mạc

 Thuận lợi : Làm tại nhà, tự làm được

Tăng trưởng, dinh dưỡng

 Hạn chế : Biến chứng

 Đào tạo ê-kíp

Xin c m n !!! ả ơ

Prof Jean Berger, chuyên gia bệnh học thận, Pháp Mất 26/5/2011

Nồng độ IgA huyết thanh và tỷ số IgA/C3 huyết thanh

= để chẩn đoán phân biệt bệnh thận IgA và bệnh thận không do IgA

1) Trên 5 HC trong XN lắng cặn nước tiểu

1) Protein niệu dai dẳng trên 0.3 g/day

1) Nồng độ IgA huyết thanh trên 315 mg/dl

1) Tỷ lệ nồng độ IgA/C3 trên 3.01

( Maeda A et al J Clin Lab Anal 2003:17:73-76)

(Nakayama K et al J Clin Lab Anal 2008;22:114-118)

Dấu hiệu lâm sàng của bệnh thận IgA

Lỗng xương ± cịi xương ± tái hấp thu ± xơ hĩa xương

* ⇓ tỷ trọng xương với vỏ xương mỏng,

* glissement des épiphyses fréquemment retrouvée

* signes de résorption sous périostée

aspects flous et granuleux (vỏte crânienne et phalanges distales) parfois aspect micro kystique des métaphyses

tumeurs brunes des os longs

*Xơ hĩa xương hiếm gặp

* Vơi hĩa phần mềm des parties molles

Cường cận giáp tam phát : lo lắng +++

Triệu chứng Xquang của loạn dưỡng xương