12) điều TRỊ NHỒI máu cơ TIM

Các chất đánh dấu sinh hóa , của hoại tử cơ tim , có xu hướng trở về bình thường , phụ thuộc vào thời gian nhồi máu  Các dấu hiệu bệnh học của NMCT đang hồi phục hay đã hồi phục  Phân

ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM NỘI DUNG:

1 Nhắc lại sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp

2 Nhắc lại chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp

3 Điều trị cấp cứu nhồi máu cơ tim cấp

4 Điều trị sau giai đoạn cấp

I ĐỊNH NGHĨA

 Bệnh động mạch vành, suy vành, thiểu năng vành, thiếu máu cơ tim, hay bệnh tim thiếu máu cục bộ là những thuật ngữ dùng để chỉ một nhóm thể lâm sàng do nhiểu nguyên nhân khác nhau gây ra nhưng cùng có chung một cơ chế sinh lý bệnh là sự mất cân bằng cung – cầu

oxy cho cơ tim

Cung

 Mức độ bít tắc do huyết khối

 Thời gian bít tắc do huyết khối

 Hiện diện tuần hoàn bàng hệ

Cầu

 Sự làm việc quá tải của tim

 Cơ chế thích nghi tiền thiếu máu cục bộ?

II SINH LÝ BỆNH

1) Huyết khối : gây tắc không hoàn toàn hoặc hoàn toàn , tiến triển từ chỗ rách, nứt hay bào

mòn mảng xơ vữa : nguyên nhân thường gặp nhất

2) Tắc nghẽn động học : ít gặp hơn, do co thắt 1 đoạn động mạch vành , co thắt mạch khu trú

do thromboxan A2 được phóng thích từ tiểu cầu, rối loạn chức năng lớp nội mạc, kích thích adrenergic như lạnh hay cocaine

3) Tắc nghẽn cơ học : do xơ vữa động mạch tiến triển hay tái hẹp sau can thiệp mạch vành 4) Viêm hay nhiễm trùng động mạch vành: có thể đang tiến triển trong mỗi nguyên nhân nêu

trên, nhưng đóng vai trò đặc biệt quan trọng trong rách mảng xơ vữa

 Nhồi máu cơ tim:

 Nhồi máu cơ tim = hoại tử cơ tim do cung không đủ

 Vỡ → tạo huyết khối → giảm máu tới một phần cơ tim → hoại tử cơ tim

 Tắc hoàn toàn lòng mạch → NMCT cấp ST chênh lên Nếu tắc > 4 - 6 giờ → hoại tử cơ tim

không phục hồi

 Tắc không hoàn toàn → NMCT cấp ST không chênh lên

III Chuẩn Đoán

 ST chênh lên : tại điểm J trên 2 chuyển đạoliên tiếp

 ≥ 0.2 mV ở V2 – V3 Nam

 ≥ 0.15 mV ở V2 – V3 , Nữ

 ≥ 0.1 mV ở ở các chuyển đạo khác

 ST chênh xuống :

 ≥ 0.05 mV trên 2 chuyển đạo , có thể kèm theo T ≥ 0.1 mV hoặc kèm R/T > 1

 Theo WHO : chẩn đoán NMCT cấp đòi hỏi , ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau :

 Biểu hiện lâm sàng của đau ngực kiểu thiếu máu cục bộ

 Biến đổi động học trên ECG kiểu NMCT

 Biến đổi động học của men tim

2.Định nghĩa NMCT được sửa đổi

Tiêu chuẩn NMCT cấp, tiến triển hay gần đây: nếu thỏa một trong các tiêu chuẩn sau 1) Tăng và/hoặc giảm điển hình , các chất dấu sinh hóa , của hoại tử tế bào cơ tim với ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

 Triệu chứng thiếu máu cục bộ

 Xuất hiện sóng Q bệnh lý , trên ECG

 Các thay đổi trên ECG cho thấy , thiếu máu cục bộ (ST chênh lên hay chênh xuống)

 Có bằng chứng hình ảnh của mất tế bào cơ tim còn sống mới hay RLVĐ vùng mới

2) Những dấu hiệu bệnh học của NMCT cấp

Tiêu chuẩn NMCT đang hồi phục hay đã hồi phục: nếu thỏa bất kỳ 1 trong các tiêu

chuẩn sau

 Xuất hiện sóng Q bệnh lý mới trên 1 loạt ECG Bệnh nhân có thể nhớ hay không nhớ triệu chứng trước đó Các chất đánh dấu sinh hóa , của hoại tử cơ tim ,

có xu hướng trở về bình thường , phụ thuộc vào thời gian nhồi máu

 Các dấu hiệu bệnh học của NMCT đang hồi phục hay đã hồi phục

 Phân tầng nguy cơ NMCT cấp

Nguy cơ tử vong 6 tháng sau xuất viện của ACS theo GRACE (Global Registry of

Acute coronary Events)

Tiền sử bệnh: tuổi, tiền sử suy tim, tiền sử NMCT

Dấu hiệu trong thời gian nằm viện: Creatinin máu, men tim tăng, không can thiệp mạch

vành

Dấu hiệu lúc nhập viện: nhịp tim, huyết áp, chênh ST

Điểm nguy cơ tổng cộng Nguy cơ % Điểm nguy cơ tổng

IV ĐIỀU TRỊ

 Mục Tiêu

 Sàng lọc bệnh nhân có chỉ định tái thông mạch máu

 Giảm đau

 Giảm cầu và tăng cung cấp O2 cho cơ tim

 Chẩn đoán và điều trị kịp thời các biến chứng nguy hiểm như tụt huyết áp, phù phổi, rối loạn nhịp tim

 Dự phòng các đợt thiếu máu cục bộ và/hoặc hoại tử cơ tim mới

 Chiến Lược

 Đánh giá và xử trí ban đầu

 Điều trị hỗ trợ

 Điều trị tái tưới máu mạch vành

 ĐÁNH GIÁ VÀ XỬ TRÍ BAN ĐẦU

 Dấu hiệu sinh tồn

 Độ bão hòa oxy

 Lấy đường truyền tĩnh mạch

 Đo ngay ECG 12 chuyển đạo ngay trong vòng 10 phút sau vào viện

 Hỏi bệnh sử và khám lâm sàng ngắn gọn, đầy đủ

 Xét nghiệm men tim

 Xét nghiệm huyết học và điện giải đồ

 Thở oxy

 Khuyến cáo khi độ bão hòa oxy động mạch < 90%, bệnh nhân có khó thở hay có nguy cơ cao thiếu oxy

 Oxy 2-4/l qua ống thông mũi được cho trong hầu hết bệnh nhân

 Morphine

 Liều Morphine sulfat : 2-4 mg TM, lập lại mỗi 5 - 10 phút cho tới khi giảm đau hay có tác dụng phụ , tối đa 3mg/kg

 Tránh tiêm trong cơ

 Cơ chế:

 Giảm đau → giảm catecholamine tuần hoàn → giảm nhu cầu oxy

 Dãn tĩnh mạch → giảm tiền tải

 TDF : buồn nôn, nôn, nhịp chậm, tụt huyết áp, suy hô hấp

 Xử trí tác dụng phụ : nhịp chậm đáp ứng với atropin

 Suy hô hấp : sử dụng naloxon 0,1 – 0,2 mg TM, mỗi 15 phút

 Buôn nôn và nôn : thuốc chống nôn ói

 Nitrates

 Nitroglycerin 0,4 mg hay Risordan 5 mg NDL Lập lại 3 lần mỗi 5 phút

 Nếu bệnh nhân vẫn còn đau ngực :

 Morphine TM liều như trên, hoặc

 Nitroglyvcerin TTM : 10 µg/ph, điều chỉnh liều theo HA và nhịp tim mỗi 5 phút, mỗi lần tăng/giảm 5-10 µg/ph

 Chống chỉ định:

 HA T Thu < 90 mmHg,

 Nhịp nhanh > 110/ph hay chậm < 50/phút,

 NMCT thất phải,

 Hẹp van ĐMC nặng,

 Đang uống thuốc ức chế phosphodiesterase trong vòng 24 giờ

 Xử trí đáp ứng vagal do nitrate TTM: atropine 0,5–1 mg TM.

Khuyến cáo của ACC/AHA về sử dụng nitrate:

 Class I (phải dùng): trong vòng 48 giờ đầu ở bệnh

 Nhân nhồi máu cơ tim có suy tim sung huyết

 Nhồi máu vùng trước rộng

 Thiếu máu cục bộ kéo dài, hay tăng huyết áp

→ Có thể dùng tiếp tục trên BN có đau ngực tái phát hay sung huyết phổi

 Class IIb (có thể dùng): Trong vòng 48 giờ đầu

 Nhân nhồi máu cơ tim cấp không có hạ huyết áp, nhịp chậm hay nhịp nhanh

→ Tiếp tục sử dụng ở những bệnh nhân vùng nhồi máu rộng hay có biến chứng

 Class III (không được dùng):

 Bệnh nhân có huyết áp tâm thu < 90 mmHg hay nhịp chậm <60 l/phút

 Các nitrate tác dụng kéo dài nói chung không nên dùng trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp

4 Aspirin

 Khuyến cáo cho ngay trong vòng 24 giờ NMCT

 Liều khởi đầu: 162-325 mg, nhai hay tán nhỏ ra uống

 Nếu BN đang uống Ticagrelor: aspirine < 100 mg/ngày

 Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hóa

 ĐIỀU TRỊ HỔ TRỢ

 Chống huyết khối : Chống kết tập tiểu cầu và kháng đông

A Chống kết tập tiểu cầu

Aspirin:

 Duy trì: 81 – 162 mg/ngày uống, thời hạn kéo dài

 Liều tải: 162 - 325 mg uống, nhai hay tán nhỏ

 Cơ chế :

 Aspirin hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa trên

 Đạt nồng độ đỉnh sau khoảng 30 - 40 phút

 Hiệu quả ức chế chức năng tiểu cầu trong vòng 60 phút

 Phủ chất bảo vệ ruột làm kéo dài đáng kể thời gian hấp thu (nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được sau uống khoảng 3-4 giờ)

 Thời gian bán hủy chỉ 20 phút Do tiểu cầu không thể tạo COX mới nên hiệu quả ức chế của aspirin kéo dài trong suốt đời sống của tiểu cầu (7-10 ngày)

 Sau 1 liều duy nhất, hoạt tính COX phục hồi 10% mỗi ngày Tuy nhiên chỉ cần ít nhất 20% tiểu cầu có hoạt tính COX bình thường thì đông cầm máu sẽ bình thường

 Một liều duy nhất 100 mg aspirin sẽ làm ức chế hiệu quả sự tạo TXA2 Hiệu quả liều mỗi ngày

sẽ tích lũy và cần > 24g để đạt được ức chế COX tối đa

 Tác dụng phụ

 Não : Xuất huyết não

 Hô hấp : co thắt phế quản , nặng hơn gây suy hô hấp

 Tiêu hóa

 Nhẹ: buôn nôn, ói, đau thượng vị, đầy bụng Loét tá tràng

 Nặng : XHTH nặng

 Thận : suy thận

 Chống chỉ định sử dụng aspirin:

 Bệnh nhân không dung nạp aspirin

 BN có tiền căn xuất huyết tiêu hóa, BN có loét dạ dày tá tràng

 Bệnh nhân chảy máu đường niệu-sinh dục

 Aspirin làm chậm bài tiết acid uric và creatinine qua nước tiểu, do đó nên theo dõi nồng độ acid uric máu và creatinine của các bệnh nhân dùng aspirin, đặc biệt ở những bệnh nhân lớn tuổi

 Các chống chỉ định tương đối của aspirin bao gồm: bệnh gout, khó tiêu, thiếu máu thiếu sắt và nguy cơ xuất huyết chu phẫu cao

Thuốc ức chế P2Y12

 Clopidrogel

 Prasugrel

 Ticargelor

 Ticlopidine

 Khuyến Cáo : P2Y12 nên phối hợp với Aspirin càng sớm càng tốt và duy trì trên 12 tháng,

trừ khi có chống chỉ định như nguy cơ xuất huyết cao

Clopidogrel

 Đạt nồng độ đỉnh khoảng 1 giờ sau uống

 Tác dụng trên tiểu cầu , trong vòng vài giờ sau liều uống duy nhất nhưng sau 3 – 7 ngày điều trị thì mới đạt tính ổn định

 Liều tải 600mg ức chế tiểu cầu sau 2 giờ 300 mg sau 24 -48 giờ

 Không cần chỉnh liều clopidogrel trên những bệnh nhân lớn tuổi hay suy thận

 Hiệu quả ức chế tiểu cầu mất khoảng 5 ngày nên cần phải ngưng thuốc 5 ngày trước khi phẫu thuật bắc cầu để tránh xuất huyết nặng

 Clopidrogel : Chỉ định, liều lượng và cách sử dụng trên bệnh mạch vành:

 Để làm giảm các biến cố của xơ vữa động mạch (NMCT, đột quỵ, tử vong do các bệnh lý mạch máu) ở những bệnh nhân gần đây bị NMCT, đột quỵ, hoặc bệnh động mạch ngoại biên

 Hội chứng mạch vành cấp (có hay không can thiệp mạch vành) hay sau mổ bắc cầu mạch vành

 Ơ những bệnh nhân nguy cơ thấp đến trung bình, đã được dùng liều tấn công 600mg

clopidogrel rồi, thì không cần sử dụng thên nhóm ức chế thụ thể GpIIb/IIIa

 Nhưng ở nhóm bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp nguy cơ cao thì nên phối hợp thêm

abciximab, sau khi dùng liều tấn công 600 mg clopidogrel Sau đó 150mg/ngày trong

7 ngày (nếu có PCI) rồi duy trì 75mg/ngày.

 Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên Nhóm bệnh nhân được điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết: cho clopidogrel liều tấn công 300 mg, sau đó 75 mg/ngày, làm giảm các biến cố nặng

khoảng 20%

 Phòng ngừa huyết khối muộn sau đặt stent Sau đặt stent phủ thuốc phải sử dụng clopidogrel

ít nhất 12 tháng và sử dụng aspirin suốt đời.

 Các trường hợp bệnh nhân không dung nạp với aspirin hoặc có hiện tượng kháng aspirin, có thể sử dụng clopidogrel để thay thế

 Tác dụng phụ

 Gây giảm bạch cầu hạt với tỷ lệ khoảng 0.2%

 Gây tăng nguy cơ chảy máu nặng (khoảng 1%), không làm tăng nguy cơ xuất huyết nội sọ

 Chống chỉ định

 Tất cả các trường hợp đang chảy máu

 Đối với bệnh nhân không can thiệp mạch vành qua da:

 Liều tải: 300 mg uống

 Duy trì: 75 mg/ngày uống, ít nhất 14 ngày, tới 1 năm

 Đối với bệnh nhân can thiệp mạch vành qua da:

 Liều tải: 600 mg uống

 Duy trì: 150 mg/ngày trong 7 ngày đầu, sau đó 75 mg/ngày, ít nhất 1 năm

Thuốc ức chế P2Y12 trong hội chứng vành cấp

 Thuốc ức chế P2Y12 là thuốc cơ bản trong HCMVC – có lợi trong tất cả BN (PCI, điều trị nội hay PT bắc cầu MV)

 Nên cho BN nạp đủ trước can thiệp:

 Ticagrelor: 180 mg ≥ 1h trước khi xác định hay có thể sẽ PCI (ngay cả BN đã sử dụng clopidogrel trước đó)

 Prasugrel: 60 mg ≥ 1h trước khi xác đị nh PCI

 Clopidogrel: 600 mg ≥ 3-8h hay 300 mg ≥ 6-12h trước khi xác định hay có thể sẽ PCI khi ticagrelor/prasugel CCĐ

 Nếu PCI: liên tục ticagelor 90 mg bid; prasugrel 10 mg qd hay clopidogrel 75 qd (tất cả ≤ 100

mg ASA) trong ≥ 1 năm

 Nếu điều trị nội khoa: liên tục ticagrelor hay clopidogrel ≥ 1 năm

 Nếu CABG, liên tục thuốc chống ADP ≥ 1 năm ???

Thuốc ức chế P2Y12 trong hội chứng vành ổn định

 Thuốc ức chế P2Y12 là thuốc cơ bản trong can thiệp mạch vành ổn định – giảm huyết tắc stent trong 30 ngày đầu, khả năng có giảm trong 1 và 3 tháng, và có thể sau đó:

 Clopidogrel/ticlopidine là 2 thuốc duy nhất được chỉ định trong PCI bệnh mạch vành

ổn định

 Không có bằng chứng có lợi của ticagrelor hay prasugrel khi cân đối với nguy cơ trong PCI bệnh mạch vành ổn định, ngay cả BN giảm đáp ứng với hay không chuyển hóa

 Test chức năng TC hay gen để hướng dẫn điều trị vẫn chưa được nghiên cứu bởi RCT, và nên xem xét như phương tiện nghiên cứu

 BN có thể có lợi khi cho clopidogrel liều nạp đủ trước đặt stent

 Sau đặt stent, hướng dẫn gần đây khuyến cáo liên tục clopidogrel trong 1 năm hay dài hơn cho DES hay BMS

 Dữ liệu: ≥ 30 ngày cho BMS; ≥ 6 tháng cho DES

Liều duy trì kháng tiểu cầu sau can thiệp:

ASA: 81 – 325 mg mỗi ngày, phối hợp với

 Clopodogrel: 75 mg mỗi ngày

 Prasugrel**: 10 mg mỗi ngày

 Ticagrelor*: 90 mg x 2 lần mỗi ngày

Thuốc ức chế thụ thể GBIIb/IIIa

 Abciximab

 0,25mg/kg bolus tĩnh mạch 10-60 phút trước PCI

 sau đó duy trì 0.125mcg/phút- 10mcg/phút trong 12-24 giờ

 Chỉ định

 Can thiệp mạch vành qua da (PCI)

 Đau thắt ngực không ổn định cần PCI trong 24 giờ

 Tác dụng phụ và chống chỉ định

 Chảy máu, giảm tiểu cầu

 Đếm số lượng tiểu cầu trước khi cho thuốc, 2-4 giờ sau bolus và 24 giờ trước xuất viện

 Eptifibatide

 180 mcg/kg bolus tĩnh mạch, duy trì 2 mcg/kg/phút trong 72 giờ

 Chỉ định

 PCI

 Hội chứng vành cấp không ST chênh lên

 Tác dụng phụ và chống chỉ định

 Chảy máu, giảm tiểu cầu

 Bệnh thận: chống chỉ định khi creatinine > 4mg/dl (350 µmol/L) Nếu creatinine 2-4 mg/dl (175-350 µmol/L

 giảm liều:135 mcg/kg bolus, duy trì 0.5 mcg/kg/phút

 Tirofiban

 Liều đầu: 0.4 mcg/kg/phút trong 30 phút,

 Sau đó: 0.1mcg/kg/phút trong 48 phút

 Chỉ định

 Hội chứng vành cấp không ST chênh lên

 Chống chỉ định

 Chảy máu, giảm tiểu cầu

 Giảm liều nếu có suy thận với độ thanh thải creatinine <30ml/phút

 Chống chỉ định khi tiểu cầu <150,000/mm3

B Thuốc kháng đông

 Enoxaparin

 Những bệnh nhân điều trị tái thông bằng tiêu sợi huyết

 BN < 75 tuổi, creatinin huyết thanh <2.5 mg/dL ở nam và < 2mg/dL ở nữ: 0,5mg/kg hoặc 30mg bolus TM và 1mg/kg/12 giờ TDD (tối đa 100mg trong 2 liều đầu tiên)

 BN > 75 tuổi: 0.75mg/kg/12 giờ TDD, không dùng liều tiêm tĩnh mạch (tối đa 75 mg trong 2 liều đầu tiên)

 Bất kể tuổi, nếu độ ClCre theo công thức Cockroft-Gault < 30ml/phút: 1mg/kg/24 giờ TDD

 Đối với những bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da:

 Nếu bệnh nhân được dùng enoxaparin trước đó và nếu liều TDD cuối cùng trong vòng

8 giờ thì không dùng thêm enoxaparin;

 Nếu liều TDD cuối cùng trong khoảng 8-12 giờ trước, thì bolus TM thêm 0.3 mg/kg

 Thêm 0.25 mg/kg nếu thủ thuật kéo dài hơn 2 giờ

 Tác dụng phụ: ít gặp hơn so với UFH

 Biến chứng thường gặp nhất là xuất huyết

Heparin

 Những bệnh nhân điều trị tái thông bằng tiêu sợi huyết

 60 UI/kg (tối đa 4000U) bolus TM, ngay sau đó 12 UI/kg/giờ (tối đa 24000 U/24 giờ) TTM Chỉnh liều để TCK bằng 1.5-2 lần chứng nếu không dự tính dùng streptokinase

 Nếu dùng Streptokinase nên chờ 6 giờ sau khi truyền xong Streptokinase mới truyền Heparine mà không dùng liều tiêm mạch trước

 Những dữ liệu hiện có không cho thấy lợi khi truyền UFH hơn 48 giờ vì truyền UFH kéo dài hơn 48 giờ làm tăng nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin

 Đối với những bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da:

 Nếu bệnh nhân được dùng UFH trước đó, bolus UFH theo nhu cầu của thủ thuật và xem xét chỉ định sử dụng thuốc đối kháng thụ thể GP IIb/IIIa Bivalirudin cũng có thể được sử dụng ở những bệnh nhân được điều trị UFH trước đó

 Tác dụng phụ

 Thường gặp nhất là xuất huyết Các tác dụng phụ khác gồm giảm tiểu cầu, loãng xương

Ức chế thụ thể beta giao cảm

 Chống chỉ định:

 Suy tim chưa ổn định

 Nhịp tim < 60/ph

 Huyết áp < 90 mmHg

 PR > 250 ms

 Bloc tim tiến triển

 Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

 Bệnh mạch máu ngoại biên nặng

 Thận trọng khi sử dụng trong vòng 24g sau NMCT cấp

 Thuốc: metoprolol, atenolol

 Metoprolol 5mg tiêm mạch mỗi 5phút đến tổng liều 15mg Nếu nhịp tim giảm xuống dưới 60 l/ phút, hay huyết áp tâm thu giảm dưới 100 mmHg thì không dùng thêm nữa

 Nếu bệnh nhân dung nạp được, huyết động vẫn tiếp tục ổn định, 15 phút sau liều tiêm mạch cuối cùng thì sẽ chuyển sang dạng uống 50mg/6 - 12 giờ, sau đó chuyển sang 100mg/

12 giờ hoặc Atenolol 100mg/24 giờ

Ức chế men chuyển

 Nên khởi đầu thuốc ức chế men chuyển trong vòng 24 giờ kể từ khi đau ngực

 Ích lợi nhiều nhất là ở những bệnh nhân có nguy cơ cao: nhồi máu cơ tim vùng trước, có suy tim, phân suất tống máu dưới 40%, đã có tiền sử nhồi máu cơ tim

 Tuy nhiên, bệnh nhân có phân suất tống máu bình thường sau nhồi máu cũng như những bệnh nhân bệnh mạch vành không có nhồi máu cơ tim trước đó cũng có giảm tỷ

lệ tử vong khi điều trị với ức chế men chuyển Chống chỉ định: bệnh nhân huyết áp thấp, suy thận

 Các thuốc và liều khởi đầu:

 Captopril 12,5 m 2 - 3 lần/ngày

 Enalapril 5 mg 1 lần /ngày

 Ramipril 2.5 mg 1 lần /ngày

Statin

 Statin: Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy ngoài tác dụng làm hạ LDL-cholesterol,

statin còn nhiều tác dụng đa dạng khác như ổn định mảng xơ vữa, chống viêm, chống sinh huyết khối, tăng độ mềm của mạch máu, hạ huyết áp, điều hòa chức năng nội mô mạch máu Những chức năng này đều ảnh hưởng đến tiến trình bệnh tim mạch

 Kết quả của vài nghiên cứu nhận thấy điều trị statin sớm cho các bệnh

nhân bị hội chứng vành cấp góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong

 Nên khởi đầu sớm và đạt được mục tiêu LDL-C < 70mg/dL

 Statins:

 Atorvastatin: 10 – 20- 40 – 80 mg/ngày

 Rosuvastatin: 5 – 10 – 20 – 40 mg/ngày

 Simvastatin: 20 – 40 – 80 mg/ngày

 Dung dịch GIK

 TÁI TƯỚI MÁU MẠCH MÁU

 NMCT ST không chênh lên:

 Can thiệp mạch vành

 Phẫu thuật bắc cầu mạch vành

 NMCT ST chênh lên:

 Thuốc tiêu sợi huyết

 Can thiệp mạch vành

 Phẫu thuật bắc cầu mạch vành

 Điều trị tái thông mạch vành trong NMCT cấp ST không chênh lênh ( NSTEMI )

 Có 2 chiến lược lớn trong xử trí NSTEMI, chiến lược điều trị can thiệp sớm và chiến lược điều trị bảo tồn sớm

 Chiến lược điều trị can thiệp sớm (early invasive strategy): chụp mạch vành

trong vòng 48 giờ từ khi nhập viện

 Chiến lược điều trị bảo tồn sớm (early conservative strategy), hay can thiệp có chọn lọc (Selective invasive strategy): chụp mạch vành được trì hoãn, dành cho những bệnh

nhân biểu hiện thiếu máu cục bộ tái phát hay thiếu máu cục bộ đáng kể khi thực hiện các nghiệm pháp không xâm lấn trước xuất viện

 Chụp mạch vành nhận diện được 10-15% bệnh nhân không bị hẹp mạch vành đáng kể và khoảng 20% bệnh 3 nhánh hay bệnh thân chung mạch vành Nhóm điều trị bảo tồn lại cho rằng

vẫn cĩ thể phân tầng nguy cơ bệnh nhân bằng các xét nghiệm hình ảnh khơng xâm lấn phù hợp

Khuyến cáo tái thơng mạch vành trong NMCT cấp khơng ST chênh lên

Đặc điểm Phân loại khuyến cáo

Chỉ định can thiệp xâm lấn ở những BN :

- GRACE > 140 hoặc cĩ ít nhất 1 tiêu chí

nguy cơ cao

- Triệu chứng tái phát

- Thiếu máu cơ tim cục bộ với test gắng sức

(+)

Can thiệp sớm (24 giờ ) ở những BN cĩ

GRACE > 140 hoặc cĩ nhiều nguy cơ cao

khác

Can thiệp muộn ( 72 giờ ) ở những BN cĩ

GRACE < 140 hoặc khơng cĩ những yếu tố

nguy cơ khác nhau nhưng triệu chứng tái phát

hay tress gây ra thiếu máu cơ tim cục bộ

I A

BN cĩ nguy cơ thiếu máu cơ tim cục bộ rất

cao ( đau ngực kháng trị , suy tim , loạn nhịp

hoặc huyết động khơng ổn định ) nên xem xét

chụp mạch vành cấp cứu ( < 2 giờ )

Khơng nên chỉ định can thiệp ở những bn sau

:

- Nguy cơ tồn bộ thấp

- Nguy cơ đặc biệt cao đối với thủ thuật

chuẩn đốn hay can thiệp xâm lấn

TĨM TẮT

Đau ngực tái phát hoặc thiếu máu cơ tim lúc

nghĩ hay đau ngực khi gắng sức ở mức thấp mặc

dù đã điều trị nội khoa tích cực

Tăng men tim

ST mới chênh ↓

Dấu hiệu suy tim hoặc hở 2 lá nặng lên thêm

Test không xâm cho thấy nguy cơ cao

Huyết động không ổn định

Nhịp nhanh thất dai dẵng

PCI trong vòng 6 tháng

CABG trước đây

Thang điểm nguy cơ cao (GRACE, TIMI)

Suy thất T (EF < 40%)

Thang điểm nguy cơ thấp (TIMI, GRACE) Bệnh nhân không có những yếu tố nguy cơ cao

 ĐIỀU TRỊ TÁI TƯỚI MÁU MẠCH VÀNH:

Lựa chọn phương pháp tái tưới máu

Thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc khởi đầu điều trị tiêu sợi huyết