Siêu âm tim hẹp van động mạch chủ

Sinh lý bệnh Các cơ chế sinh bệnh trên bệnh nhân hẹp van động mạch chủ là tăng hậu tải, phì đại dần thất trái, và giảm lưu lượng máu lưu thông cũng như giảm lưu lượng mạch vành do hậu qu

HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

BS Đoàn Thái

Dân số ngày càng tăng nên các bệnh lý liên quan đến người lớn tuổi ngày càng nhiều Hẹp van động mạch chủ cũng không nằm ngoại lệ và hiện nay bệnh lý hẹp van động mạch chủ do thoái hoá van là chỉ định hàng đầu của phẫu thuật thay van động mạch chủ Do đó việc chẩn đoán chính xác và sớm bệnh lý hẹp van động mạch chủ sẽ giúp cho phẫu thật có nguy cơ thấp hơn

Sinh lý bệnh

Các cơ chế sinh bệnh trên bệnh nhân hẹp van động mạch chủ là tăng hậu tải, phì đại dần thất trái, và giảm lưu lượng máu lưu thông cũng như giảm lưu lượng mạch vành

do hậu quả của tắc nghẽn van

Ở trẻ em bị hẹp van động mạch chủ bẩm sinh, sự tăùc nghẽn van tăng dần vì diện tích lỗ van ít thay đổi khi trẻ lớn lên Tương tự như vậy thường có tắc nghẽn thất trái và tăng dần theo thời gian gây ra tăng khối cơ thất trái và dẫn đến rối loạn chức năng thất trái

Tử suất và bệnh suất:

Bệnh nhân AS nặng có thể không triệu chứng trong nhiều năm Độ chênh áp suất đỉnh tâm thu có thể vượt quá 150mmHg và áp suất thất trái có thể vượt quá 300mmHg nhưng thể tích cuối tâm thu và thể tích cuối tâm trương vẫn bình thường 40% bệnh nhân hẹp van động mạch chủ được điều trị nội khoa có thể sống sót đến 5 năm, trong khi đó tỉ lệ sống còn sau 10 năm chỉ là 20% Trong một nghiên cứu khác tỉ lệ sống còn sau 5 năm là 64% Khi có triệu chứng thì thường bệnh nhân sẽ suy sụp khá nhanh Khi có ngất hoặc đau thắt ngực thì thường chỉ sống khoảng 2-3 năm, còn khi đã có suy tim ứ huyết thì thời gian sống chỉ còn khoảng 1-1.5 năm Ở các bệnh nhân có triệu chứng có AS trung bình đến nặng được điều trị nội thì tử suất từ lúc khởi phát triệu chứng đến 1 năm là 25%, đến 2 năm là 50% Hơn 50% bệnh nhân là đột tử, và tuyệt đại đa số tử vong, kể cả đột tử là trên những bệnh nhân có triệu chứng Ở bệnh nhân không triệu chứng dù có AS nặng thì tiên lượng vẫn rất tốt với tử suất <1% mỗi năm, và chỉ có 4% đột tử trên nhóm bệnh nhân không triệu chứng

Mặc dù tắc nghẽn có xu hướng tiến triển nhanh hơn trên bệnh nhân có bệnh van thoái hoá vôi hoá so với bệnh van bẩm sinh hoặc bệnh van hậu thấp, tuy nhiên chúng ta cũng không thể tiên đoán trước vì tùy thuộc từng bệnh nhân Do đó theo dõi lâm sàng là bắt buộc đối với tất cả các bệnh nhân AS trung bình đến nặng Các nghiên cứu siêu

âm và thông tim cho thấy diện tích van giảm khoảng 0.1-0.3 cm2 mỗi năm Chênh áp qua van có thể tăng 10-15 mmHg mỗi năm Bệnh tiến triển càng nhanh hơn ở người lớn tuổi có bệnh mạch vành hoặc suy thận mạn

Về chủng tộc: chưa thấy sự khác biệt về tần suất bệnh (bẩm sinh cũng như mắc phải) theo chủng tộc

Bệnh sử: Ở người lớn thường có giai đoạn tiềm ẩn không triệu chứng khá lâu

 Tam chứng thường gặp nhất là: đau thắt ngực, ngất và suy tim, và thường biểu hiện nhất vào sau tuổi 60

 Khi bệnh nhân có triệu chứng thì tiên lượng xấu Thời gian trung bình từ lúc khởi phát triệu chứng đến lúc chết thường là: 2 năm đối với suy tim, 3 năm đối với ngất, và 5 năm đối với đau thắt ngực

 Khó thở khi gắng sức thường là than phiền chính của bệnh nhân, kể cả khi chức năng tâm thu thất trái bình thường, và đó là do rối loạn chức năng tâm trương

 Đau thắt ngực chiếm 2/3 bệnh nhân có AS nặng, trong đó 50% là có bệnh mạch vành có ý nghĩa Vì đau thắt ngực thường xuất hiện khi gắng sức và giảm đi khi nghỉ ngơi nên triệu chứng rất giống bệnh mạch vành

 Nguyên nhân của ngất có nhiều cơ chế Thường xảy ra khi gắng sức vì lúc đó

HA tụt do dãn mạch mà thể tích nhát bóp của tim vẫn không thể tăng lên Tụt

HA khi gắng sức cũng có thể biểu hiện cảm giác choáng váng, chóng mặt khi gắng sức Cũng có thể gây ra do rung nhĩ hoặc rối loạn nhịp thất và thường có tiền triệu

 Ngất lúc nghỉ có thể do nhịp nhanh thất thoáng qua và bệnh nhân thường tự hồi phục Các cơn rung nhĩ thúc đẩy làm giảm cung lượng tim hoặc block AV thoáng qua do vôi hoá van lan rộng đến mô dẫn truyền cũng có thể là thủ phạm Lý do khác của ngất là phản xạ co mạch do tăng áp súât trong lòng thất trái và đây có lẽ là cơ chế thông thường nhất của ngất trên bệnh nhân AS nặng

 Khó thở kịch phát về đêm, khó thở phải ngồi thở và phù phổi là các triệu chứng xuất hiện muộn

 Xuất huyết tiêu hoá có thể vô căn hoặc do loạn sản mạch máu ruột non hoặc các dị dạng mạch máu khác chiếm tỉ lệ cao hơn người ta nghĩ nhất là ở bệnh nhân có AS vôi hoá Các triệu chứng này có thể cải thiện sau khi phẫu thuật thay van

 Nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thường cao hơn ở những bệnh nhân trẻ tuổi có các biến dạng nhẹ ở van hơn là ở các bệnh nhân lớn tuổi có van động

mạch chủ vôi hoá thoái hoá Bệnh thường xảy ra ở những bệnh nhân nằm viện

bị nhiễm trùng huyết do Staphylococcus aureus ở mọi lứa tuổi.

 AS vôi hoá có thể gây ra thuyên tắc vôi trên nhiều cơ quan khác nhau, gồm tim, thận và não

 Vì cung lượng tim lúc nghỉ thường được duy trì tốt trong nhiều năm trên các bệnh nhân bị AS nặng, do đó các triệu chứng liên quan cung lượng tim thấp như mệt mỏi, tím ngoại vi hoặc các biểu hiện khác thường chỉ rõ ràng ở giai đoạn cuối của diễn tiến tự nhiên của bệnh

 Rung nhĩ, tăng áp phổi, và tăng áp tĩnh mạch hệ thống trên bệnh nhân bị AS đơn độc là các triệu chứng giai đoạn cuối

 Đột tử do tim hiếm gặp và thường xảy ra ở những bệnh nhân có triệu chứng

Khám thực thể :

Trên bệnh nhân AS nặng, mạch cảnh nhỏ, dốc lên từ từ (pulsus parvus et tardus); tuy nhiên ở người lớn tuổi triệu chứng này có thể không có mặc dù hẹp nặng do tính trơ cứng của động mạch chủ Có thể thấy một khoảng thời gian lệch pha giữa độ nảy của mỏm tim và của động mạch cảnh Tăng HA tâm thu có thể thấy cùng lúc với AS, nhưng hiếm khi HA tâm thu >200mmHg ở bệnh nhân AS nặng Khi AS tiến triển nặng thì cả HA tâm thu và độ chênh HA đều bị giảm đi

Mạch xen kẽ (Pulsus alternans) có thể xảy ra khi có rối loạn chức năng thất trái Mạch tĩnh mạch cảnh cho thấy sóng a ưu thế phản ánh tính đàn hồi của thất phải giảm

do phì đại vách liên thất Sóng v cũng có thể ưu thế khi tăng áp phổi dẫn đến suy thất phải và hở van 3 lá

Ở mỏm tim, sóng a trước tim thường có thể nhìn thấy và sờ thấy đuợc Thất trái tăng động hiếm gặp và gợi ý có hở van động mạch chủ kèm theo Rung miu tâm thu có thể có ở liên sườn 2 bờ phải xương ức hoặc ở hố trên ức, và thường cho thấy chênh áp qua van động mạch chủ trung bình > 50 mmHg Tiếng rung miu có thể cảm thấy rõ khi cho bệnh nhân ngồi cúi người ra trước, và thậm chí có thể lan lên động mạch cảnh

Suy thất phải hiếm gặp hơn, có ứ huyết ở tĩnh mạch hệ thống, gan to và phù sau khi suy thất trái Điều này có thể là do phồng vách liên thất vào thất phải, cản trở đổ đầy thất phải, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh và sóng a ưu thế (Bernheim effect)

S1 thường bình thường hoặc nhẹ Thành phần A2 thường giảm hoặc không có vì van động mạch chủ bị vôi hoá và bất động và/hoặc tống máu qua van động mạch chủ kéo

dài T2 tách đôi đảo ngược cũng có thể thấy P2 cũng có thể mạnh khi suy thất trái dẫn đến tăng áp phổi thứ phát

Tiếng clic phun máu tuỳ thuộc tình trạng bệnh lý của lá van và sẽ biến mất khi van trở nên vôi hoá nặng Như vậy triệu chứng này thường ở trẻ em hoặc người trẻ bị AS bẩm sinh nhưng lại hiếm gặp ở người lớn tuổi bị AS do vôi hoá mắc phải

Tiếng T4 thường có do nhĩ tăng bóp và do đóng lá van 2 lá một phần tiền tâm thu Khi có T4 ở bệnh nhân trẻ cho thấy AS là nặng, nhưng ở bệnh nhân lớn tuổi thì không chắc

Aâm thổi cổ điển crescendo-decrescendo của AS sẽ nghe rõ ở liên suờn 2 bờ phải xương ức, nhưng nó có thể lan khắp vùng đáy tim và lan lên động mạch cảnh 2 bên Tuy nhiên ở người lớn tuổi bị vôi hoá van thì âm thổi có thể nghe ở mỏm tim rõ hơn vì thành phân âm sắc cao của âm thổi lan xuống mỏm nhiều hơn (Gallavardin

phenomenon) dẫn đến dễ nhầm lẫn với âm thổi hở van 2 lá Khi âm thổi này tăng lên lúc nhịp chậm (RR kéo dài , ví dụ do rung nhĩ hoặc sau một ngoại tâm thu) sẽ giúp nghĩ đến AS hơn là MR Tuy nhiên vẫn có thể có MR kèm theo do dãn thất trái, do bệnh mạch vành, hoặc do vôi hoá vòng van 2 lá

Cường độ âm thổi không hoàn toàn liên quan độ nặng của AS, nhưng thời gian đạt đỉnh hoặc thời gian kéo dài của âm thổi mới liên quan đến độ nặng của hẹp van Khi làm nghiệm pháp Valsalva thì s/s của hẹp van động mạch chủ nhỏ lại còn của hẹp dưới van động mạch chủ thì lại tăng lên

Khi suy thất trái và giảm cung lượng tim thì s/s trở nên nhẹ hơn và thậm chí có thể mất đi Do đó ở bệnh nhân lớn tuổi có triệu chứng suy tim ứ huyết và âm thổi nhỏ cũng cần phải tầm soát AS vì có thể đây sẽ là nguyên nhân gây suy tim kháng trị Thuyên tắc từ van động mạch chủ vôi hoá gây ra mất thị lực một bên, dấu thần kinh khu trú, và nhồi máu cơ tim có thể là những dấu hiệu đầu tiên của AS

Nguyên nhân : Hầu hết AS là do bệnh lý tại van Các nguyên nhân thường gặp tóm

tắt trong bảng 1 AS tại van có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải

Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh

o Van động mạch chủ 1 lá, 2 lá, 3 lá, 4 lá bất thường bẩm sinh có thể gây

ra AS Ở bé dưới 1 tuổi van động mạch chủ 1 lá có thể gây ra tắc nghẽn nặng và là bất thường thường gặp nhất ở các bệnh nhân bị AS chết người

o Nói chung van động mạch chủ 1 lá thuờng gặp nhất trên các bệnh nhân trẻ < 15 tuổi bị AS có triệu chứng Ở người trưởng thành, AS bẩm sinh thường do van động mạch chủ 2 lá Bệnh thuờng không gây tắc nghẽn hẹp lỗ van động mạch chủ đáng kể ở tuổi niên thiếu vì đa số van động mạch chủ 2 lá không gây hẹp lúc mới sinh Chúng chỉ gây ra các thay đổi cấu trúc tạo nên những dòng máy xoáy và gây chấn thương liên tục trên các lá van, cuối cùng dẫn đến xơ hoá, tăng độ trơ cứng và vôi hoá làm hẹp lỗ van Hở van động mạch chủ cũng thường gặp và có thể là chỉ điểm của viêm nội tâm mạc cấp hoặc đã lành

o Các thay đổi giải phẫu bệnh học rất giống với van động mạch chủ 3 lá

bị thoái hoá vôi hoá , chỉ có điều van động mạch chủ 2 lá xảy ra sớm hơn vài chục năm Các di dạng van động mạch chủ 3 lá (lá van nhỏ hoặc dính mép van…) cũng có thể gây ra dòng máu xoáy và làm xơ hoá, vôi hoá và gây hẹp

o Các triệu chứng của hẹp van động mạch chủ thường xảy ra sau tuổi 40

o

Hẹp van động mạch chủ mắc phải

o Nguyên nhân chủ yếu là hậu thấp và vôi hoá thoái hoá van theo tuổi

o Ở AS hậu thấp, xơ hoá dần lá van gây ra nhiều mức độ dính mép van, thường là co kéo các bờ mép van, và trong mốt số cas là vôi hoá Thường là có hở van động mạch chủ đi kèm hẹp Cũng thường có MR

đi kèm

o AS do thoái hoá vôi hoá van theo tuổi là do vôi hoá dần thân van gây

ra hạn chế lá van mở ra khi tâm thu Đây là nguyên nhân thường nhất của phẫu thuật thay van Thường xảy ra sau tuổi 65 Tiểu đường và tăng cholesterol máu là các yếu tố nguy cơ phát triển các tổn thương này Vôi hoá van có thể ảnh hưởng vòng van 2 lá hoặc lan đến hệ dẫn truyền, gây ra rối loạn dẫn truyền nội thất hoặc nhĩ thất

o Vôi hoá động mạch vành cũng thuờng đi kèm Vôi hoá AS thuờng thấy

ở bệnh nhân suy thận gd cuối Các bệnh dạng thấp của van (vd lupus đỏ, viêm đa khớp dạng thấp) có thể gây ra có nốt dày lên của lá van và ảnh hưởng đến phần gần của động mạch chủ nhưng hiếm khi gây ra AS

 Các bệnh hiếm gặp khác gây AS là các nốt sùi gây tắc nghẽn, tăng

lipoproteine máu type II đồng hợp tử , bệnh Paget, bệnh Fabry, bệnh rối loạn móng, và bệnh do xạ tia

 Nguyên nhân của AS tuỳ theo tuổi khởi phát bệnh Nếu phát bệnh lúc trẻ khoảng mừơi mấy đến hai mươi mấy tuổi thì nguyên nhân thường nhất là bẩm sinh van động mạch chủ 1 lá hoặc 2 lá Nếu phát bệnh từ 50-70 thì thường là

do vôi hoá van động mạch chủ 2 lá hoặc bản thân van bị thoái hoá Nguyên nhân thường nhất ở người lớn tuổi là có van động mạch chủ thoái hoá theo tuổi, kèm lắng đọng calci ở nền các lá van nhưng không có dính mép van Các nguyên nhân AS thường gặp cần phải mổ thay van

Tuổi <70 years (n=324) Tuổi >70 years (n=322)

Van động mạch chủ 2 lá (50%)

Sau viêm van (25%)

Thoái hoá van (18%)

Van động mạch chủ một lá (3%)

Thiểu sản van (2%)

Không xác định (2%)

Thoái hoá van (48%) Van động mạch chủ 2 lá (27%) Sau viêm van (23%)

Thiểu sản van (2%)

Thăm dò hình ảnh học:

 Siêu âm tim (Echocardiography)

o Siêu âm 2D là phương pháp rất tốt giúp chẩn đoán và đánh giá độ nặng của AS, đồng thời khu trú được vị trí tắc nghẽn Xem bảng hướng dẫn của AHA-ACC

o Trong hẹp tại van động mạch chủ, bệnh nguyên (van động mạch chủ có

2 lá, hậu thấp, thoái hoá van theo tuổi) có thể xác định nhờ mặt cắt cạnh ức trục ngắn Kích thuớc thất trái, khối cơ thất trái, chức năng thất trái cũng cần được đánh giá trên mỗi bệnh nhân Mặc dù AS dễ chẩn đoán trên siêu âm 2D nhưng độ nặng của AS không thể đánh giá trên 2D đơn thuần Siêu âm Doppler là phương tiện hữu hiệu giúp đánh giá độ nặng của AS Có thể dùng phương trình Bernoulli cải biến, dùng Doppler liên tục qua van động mạch chủ sẽ đo được chênh áp tối đa và chênh áp trung bình qua van Để tránh đánh giá không đúng mức AS thì cần hướng dòng Doppler càng song song với dòng máu phụt càng tốt

o Trong những phòng siêu âm kinh nghiệm thì người ta có thể đo chính xác chênh áp qua van và tương đối phù hợp với các thăm dò huyết

động học thông tim Trên bệnh nhân có các dấu hiệu lâm sàng của AS và siêu âm thấy chênh áp qua van >50mmHg thì không cần làm thêm xét nghiệm thông tim

o Độ chênh áp qua vna động mạch chủ tuỳ thuộc không chỉ độ nặng của tắc nghẽn mà còn tuỳ thuộc lưu lượng qua động mạch chủ Ở bệnh nhân có giảm cung lượng tim, AS vẫn có thể nặng mặc dù độ chênh áp qua van <50mmHg Để khắc phục vấn đề này siêu âm 2D có thể cho thêm thông tin để đánh giá diện tích lỗ van nhờ phương trình liên tục Trong phương trình liên tục, LVOT cho thấy đường ra LV và TVI là tích phân của vận tốc và thời gian (time velocity integral)

AVA = diện tích LVOT x LVOT TVI/AV TVI

Các tiêu chuẩn khác đánh giá độ nặng hẹp van động mạch chủ được tóm tắt trong bảng

o HẠn chế chính của siêu âm Doppler là đánh giá không đúng mức AS vì dòng Doppler không song song với dòng máu phụt Như vậy ở bệnh nhân có các dấu hiệu lâm sàng của AS nặng nhưng siêu âm chỉ cho thấy AS nhẹ đến vừa thì cần làm lại thăm dò Doopler cẩn thận hơn, hoặc phải làm thông tim để đánh giá Hiếm khi nào siêu âm đánh giá hẹp quá mức thực tế (có thể gặp khi thiếu máu nặng, Hb <8g%, gốc động mạch chủ nhỏ, hoặc hẹp 2 tầng liên tiếp vừa dưới van vừa tại van) Hơn nữa việc đo đạc diên tích van động mạch chủ theo phương trình liên tục tuỳ thuộc việc đo chính xác diện tích LVOT Do đó khi siêu âm qua thành ngực khó khăn thì siêu âm qua thực quản

Table 2 ACC/AHA Recommendations for Echocardiography in Aortic Stenosis

Chẩn đoán và đánh giá độ nặng của AS I Đánh giá kích thước, chức năng thất trái và/hoặc huyết động I Đánh giá lại bệnh nhân AS đã biết trước nhưng bệnh nhân lại có

Đánh giá các thay đổi về độ nặng huyết động học và chức năng

thất trái trên bệnh nhân mang thai bị AS I Đánh giá lại bệnh nhân không triệu chứng có AS nặng I

Đánh giá lại cácbn không triệu chứng có AS nhẹ đến vừa và có bằng chứng phì đại thất trái hoặc rối loạn chức nặng thất trái

IIa

Đánh giá thường qui bệnh nhân AS nhẹ không triệu chứng với các triệu chứng lâm sàng ổn định và thất trái bình thường về kích thước và chức năng

III

Tiêu chuẩn về độ nặng của AS

Severity Mean gradient (mm Hg) Aortic valve area (cm 2 )

(or <0.5 cm2/m2 body surface area)

 Chụp buồng thất đồng vị phóng xạ sẽ cho biết thông tin về chức năng thất trái, phân suất phun máu, đường kính thất trái cuối tâm thu và cuối tâm trương

Các xét nghiệm khác:

 Điện tâm đồ

 Mặc dù ECG có thể hoàn toàn bình thường, nhưng AS nặng thì 85% có thể thấy dày thất trái Tuy nhiên ECG bình thường cũng không loại trừ AS nặng Sự tương ứng giữa biên độ tuyệt đối ở các chuyển đạo ngực và độ nặng của AS rất kém ở người lớn chứ không như ở trẻ em

 Sóng T đảo ngược và đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo có QRS dương rất thường gặp Khi ST chênh xuống > 0.3 mV trên bệnh nhân AS cho thấy có tăng gánh thất trái và dày thất trái Đôi khi có thể thấy sóng giả nhồi máu cơ tim do dày vách liên thất Lớn nhĩ trái với dấu “P terminal force” ở V1 gặp trong 80% các trường hợp AS nặng đơn thuần

 Bệnh nhân thường có nhịp xoang Hiếm khi có rung nhĩ và thường xuất hiện ở giai đoạn cuối hoặc khi có hở van 2 lá đi kèm hoặc có cường giáp

 Vôi hoá lan rộng vào hệ thống dẫn truyền có thể gây ra block nhĩ thất hoặc block nội thất trong 5% cas Khoảng 10% các block phân nhánh trái trước là thứ phát sau tổn thương van động mạch chủ Holter ECG thường cho thấy các rối loạn nhịp thất nhất là khi có rối loạn chức năng cơ tim

 Xquang phổi

o Kích thuớc tim thường bình thường, với bờ trái tim hơi tròn dù bệnh nhân có AS nặng Cũng thường gặp dãn động mạch chủ lên sau hẹp

o Vôi hoá van động mạch chủ có thể thấy ở hầu hết các bệnh nhân AS có ảnh hưởng đáng kể trên huyết động Mặc dù khi không có vôi hoá van

ở người trẻ <35t sẽ giúp loại trừ AS nặng, nhưng sự hiện diện của vôi hoá ở người >60t cũng không chứng tỏ là hẹp nặng

o Tim to là ở giai đoạn cuối của AS nặng Nhĩ trái có thể lớn và có thể thấy tăng áp tĩnh mạch phổi

 Thường không cần làm nghiệm pháp gắng sức trên bệnh nhân AS nặng vì NP có thể thúc đẩy các nhịp nhanh thất kể cả rung thất Tuy nhiên cũng có thể làm NP gắng sức để đánh giá khả năng gắng sức trên bệnh nhân không triệu chứng

 Holter ECG cần làm trên một số bệnh nhân có rối loạn nhịp hoặc nghi ngờ thiếu máu cơ tim yên lặng

 Các test Dobutamine được dùng trong cas hẹp nặng van động mạch chủ chưa chắc chắn, hoặc khi có suy tim làm giảm stroke volume và giảm chênh áp trung bình qua van động mạch chủ(low-gradient AS)

o Diện tích van không thay đổi và chênh áp trung bình tăng đáng kể khi truyền Dobutamine trên bệnh nhân có chênh áp lúc đầu thấp và AS nặng Ngược lại tăng SV và tăng ASA rõ thường xảy ra khi bệnh nhân có cung lượng tim thấp do bệnh cơ tim cùng lúc hơn là do AS đơn thuần

Procedures:

 Thông tim

o Nói chung nếu các dấu hiệu lâm sàng không phù hợp với siêu âm thì nênn làm thông tim để đánh giá huyết động Chỉ định thông tim trên bệnh nhân AS tóm tắt trong bảng

o Đo cùng lúc áp súât thất trái và động mạch chủ khi làm thủ thuật rút ngược catheter pullback có thể dùng đánh giá chênh áp tối đa Phương pháp này kém chính xác ở bệnh nhân có nhịp không đều hoặc cung lượng tim thấp Thông thường dùng phương pháp Fick để đánh giá cung lượng tim từ đó tính ra ASA

o Kỹ thuật pha loãng nhiệt cũng kém chính xác nếu bệnh nhân có nhịp không đều và cung lượng tim thấp Hở 2 lá và hở chủ đi kèm có thể làm sai lệch kết quả đo diện tích van theo phương trình Gorlin ( SEP = systolic ejection period, PG = pressure gradient, HR = heart rate)

o (AVA = 1000 x CO/44 x SEP x HR x the square root of PG or

simplified AVA = CO/square root of PG)

o Chụp mạch vành để loại bệnh mạch vành là cần thiết trên những bệnh nhân ≥35 tuổi cần phẫu thuật van Cũng nên làm chụp mạch vành ở những bệnh nhân <35 tuổi có rối loạn chức năng thất trái hoặc có triệu chứng gợi ý bệnh mạch vành, hoặc có ≥ 2 yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành sớm, không kể phái tính Thông thường bệnh mạch vành ph61i hợp chiếm khoảng 50% ở người ≥ 50 tuổi

o Đo thể tích cuối tâm thu và cuối tâm trương, tính EF, cũng có thể giúp đánh giá chức năng thất Tuy nhiên có thể EF đánh giá dưới mức thực tế khi có tăng hậu tải do AS Chụp hình gốc động mạch chủ có thể thấy dày van và van vòm lên, thấy dãn gốc động mạch chủ sau hẹp

Table 4 Recommendations for Cardiac Catheterization in Aortic Stenosis

Coronary angiography before AVR in patients at risk for CAD I Assessment of severity of AS in symptomatic patients when AVR

is planned or when noninvasive tests are inconclusive or a discrepancy exists in the clinical findings regarding severity of

AS or the need for surgery

I

Assessment of severity of AS before AVR when noninvasive tests are adequate and concordant with clinical findings and coronary angiography is not needed

IIb

Assessment of LV function and severity of AS in asymptomatic patients when noninvasive tests are adequate III

Điều trị nội khoa: Điều trị hàng đầu trên bệnh nhân AS có triệu chứng là điều trị can

thiệp Điều trị nội khoa chỉ dành cho những bệnh nhân có biến chứng AS như suy tim, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc rối loạn nhịp