Các cơ chế gây rối loạn nhịp Cơ chế gây rối loạn nhịp nhanh Rối loạn tạo xung động: • Tăng tự động tính của tế bào tạo nhịp • Tự động tính bất thường của tế bào cơ tim • Hoạt động kh
Trang 1Cơ chế rối loạn nhịp tim
Ths BS Nguyễn Hữu Khoa Nguyên
Bộ môn Nội - ĐHYD
Trang 22
Nội dung
Đại cương về điện sinh lý tim
Cơ chế gây rối loạn nhịp nhanh
Cơ chế gây rối loạn nhịp chậm
Cơ chế gây ngoại tâm thu
Trang 3Đại cương về điện sinh lý tim
Trang 44
Hệ thống điện học trong tim
Hai loại tế bào biệt hóa cao trong tim
Tế bào tạo nhịp và dẫn truyền xung động
Tế bào cơ tim với chức năng co bóp
Trang 5 Hệ dẫn truyền (bó His, nhánh, mạng Purkinje): 30-40 l/p
Nút xoang có tần số phát xung cao nhất sẽ ức chế các
trung tâm tạo nhịp phụ (nút AV, hệ His-Purkinje)
Xung động được dẫn truyền và kích thích sự khử cực
của tế bào cơ tim
Trang 66
Điện thế động của nút xoang
Trang 7Điện thế động của tế bào cơ tim
Trang 9Dẫn truyền xung động
Trang 1010
Dẫn truyền xung động
Trang 11Các cơ chế gây rối loạn nhịp
Cơ chế gây rối loạn nhịp nhanh
Rối loạn tạo xung động:
• Tăng tự động tính của tế bào tạo nhịp
• Tự động tính bất thường của tế bào cơ tim
• Hoạt động khởi kích
Rối loạn dẫn truyền xung động:
• Vòng vào lại
Cơ chế gây rối loạn nhịp chậm
Rối loạn tạo xung động:
• Giảm tự động tính
Rối loạn dẫn truyền xung động:
• Block dẫn truyền
Trang 1212
Các cơ chế gây rối loạn nhịp
Cơ chế gây ngoại tâm thu
Tự động tính bất thường
Vòng vào lại
Trang 13Cơ chế gây
rối loạn nhịp nhanh
Trang 1414
Rối loạn tạo xung động
Tăng tự động tính của tế bào tạo nhịp
Trang 15Rối loạn tạo xung động
Tự động tính bất thường của tế bào cơ tim
Khử cực tự động do:
Tăng K + nội bào
Giảm pH nội bào
Tăng catecholamine quá
mức
Là cơ chế của:
Nhịp nhanh nhĩ
Nhịp thất gia tốc
Nhanh thất trong giai đoạn
cấp của NMCT hoặc do tái
tưới máu
Trang 1818
Rối loạn tạo xung động
Hoạt động khởi kích do hậu khử cực trễ
Trang 19Rối loạn tạo xung động
Hoạt động khởi kích do hậu khử cực trễ
Bidirectional fascicular VT do
ngộ độc digoxin
Trang 2020
Rối loạn tạo xung động
Hoạt động khởi kích do hậu khử cực trễ
Catecholaminergic polymorphic VT
Trang 21Rối loạn tạo xung động
Hoạt động khởi kích do hậu khử sớm
Điều kiện then
Trang 2222
Rối loạn dẫn truyền xung động
Vòng vào lại
3 điều kiện để vòng vào lại
gây rối loạn nhịp
để phần bị block ban đầu có
thời gian hồi phục
2 loại vòng vào lại
Trang 23Rối loạn dẫn truyền xung động
Vòng vào lại giải phẫu
Một vùng mô cơ tim tạo thành
Trang 2424
Rối loạn dẫn truyền xung động
Vòng vào lại giải phẫu
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT)
Trang 2510/3/2014
Trang 2626
Trang 27Rối loạn dẫn truyền xung động
Vòng vào lại giải phẫu
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT)
Trang 2828
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT)
Trang 29Rối loạn dẫn truyền xung động
Vòng vào lại giải phẫu
Cuồng nhĩ
Trang 3030
Rối loạn dẫn truyền xung động
Vòng vào lại giải phẫu
Nhanh thất sau NMCT
Trang 31Rối loạn dẫn truyền xung động
Vòng vào lại giải phẫu
Bundle branch reentry VT
Trang 3232
Rối loạn dẫn truyền xung động
Vòng vào lại giải phẫu
Fascicular VT
Trang 33Rối loạn dẫn truyền xung động
Vòng vào lại chức năng
Do khác biệt về điện sinh lý
Trang 3434
Cơ chế gây rối loạn nhịp chậm
Trang 35Rối loạn tạo xung động
Cường phó giao cảm gây tăng tái cực và giảm dòng
Na+ đi vào tế bào (giảm tự động tính)
Trang 3636
Rối loạn tạo xung động
Thoái hoá nút xoang
Trang 37Block dẫn truyền
Dẫn truyền xung động bị
chậm lại hay ngưng hẳn
Thời gian tâm trương kéo
dài với hậu quả giảm biên
Trang 3838
Cơ chế gây ngoại tâm thu
Trang 39Ngoại tâm thu
Vòng vào lại: khoảng ghép cố định
Tự động tính bất thường: khoảng ghép thay đổi,
nhưng khoảng cách giữa các ngoại tâm thu liên tiếp
bằng nhau hoặc là bội số
Trang 4040
Xin cám ơn
Quý vị