Định nghĩa: Là hội chứng rối loạn chuyển hóa đặc trưng bởi tăng đường máu mạn tính do Khiếm khuyết trong sản xuất insulin Phá huỷ tế bào Beta theo cơ chế tự miễn dịch hoặc cơ chế khác
Trang 1Đại cương
đáI tháo đường
Trang 2 Một số câu hỏi liên quan đến đại cương ĐTĐ
–Diễn biến tự nhiên của ĐTĐ típ 2 là gì?
–Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ và các dạng RLĐH?
–Tại sao ĐTĐ típ 2 có xu hướng trẻ hoá?
–Chẩn đoán ĐTĐ thai nghén, nguy cơ của ĐTĐ thai nghén với mẹ và con?–Chẩn đoán phân biệt típ ĐTĐ?
–Ai là người có nguy cơ mắc ĐTĐ?
–Tại sao ĐTĐ típ 2 lại thường không được chẩn đoán? khi chẩn đoán thư
ờng có biến chứng?
–Theo bạn ĐTĐ có những biến chứng gì?
–Hội chứng chuyển hoá là gì? Nguy cơ của hội chứng này?
–Biện pháp chính trong điều trị hội chứng này là gì?
–Biện pháp chính trong phòng bệnh ĐTĐ là gì?
Trang 3Dịch tễ học
Tốc độ phát triển nhanh, đặc biệt ở các nước
đang phát triển
Liên quan đến các yếu tố giống nòi, dân tộc
Năm 2003, thế giới có 194 triệu người bị
Trang 4Dù B¸O Tû LÖ §T§ TR£N THÕ GIíI : 2003-2025 (millions)
World
2003 = 194 million
2025 = 333 million Increase 62%
39.3 81.6
108%
43.0 75.8
76%
7.1 15.0
111%
19.2 39.4
105%
48.4 58.6
20%
23.0 36.2
57%
14.2 26.2
85%
Trang 5T×nh h×nh bÖnh ®t® ë ViÖt nam
1 DÞch tÔ häc:
Trang 6T×nh h×nh ®t® ë ViÖt nam
2 §iÒu trÞ:
2.1 Thêi gian ph¸t hiÖn bÖnh: (n=666)
Tuæi trung b×nh: 52,0 ± 10
Trang 7T×nh h×nh ®t® ë viÖt nam
2.2 Hoµn c¶nh ph¸t hiÖn bÖnh
Trang 8bản đồ dịch tễ học bệnh đái tháo đường toàn quốc năm 2002
( Bản đồ tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đường theo 4 khu vực địa lý )
Hà Nam Hưng YênBắc NinhHải DươngHải Phòng
Cao Bằng Sơn La
Tuyên Quang
Lạng Sơn Quảng Ninh
Ninh Bình Thanh Hóa Nghệ An
Hà Tĩnh Quảng Bình
Quảng Trị Thừa Thiên - Huế Quảng Nam Kon Tum Quảng Ngãi
Bình Định Gia Lai
Phú Yên
Đắc Lắc
Khánh Hòa Ninh Thuận Bình Dương Bình Thuận
Bà Rịa - Vũng Tàu
Tp Hồ Chí Minh
Đồng Tháp Kiên Giang Sóc Trăng
Đồng bằng: 2,7 % (20) Thành phố: 4,4 % (5)
Trang 9Dù b¸o ®t® viÖt nam - campuchia: 2007 vµ 2025
Trang 10gánh nặng của bệnh cho nền kinh tế
Năm 1997 toàn Thế giới phải chi 1030 tỷ đôla Mỹ cho bệnh ĐTĐ (riêng Mỹ chi 98 tỷ chi phí trực tiếp
Tháng 6/2001, tại Kualar Lumpur khu vực Tây thái bình dương cũng đã thành lập liên minh này, Việt
Nam là một trong các quốc gia tham gia soạn thảo và
ký kết tuyên bố Kuala Lumpur
Trang 11tû lÖ c¸c chi phÝ trùc tiÕp: CODI study.
nguån wdf
Total Annual Direct Costs
BÖnh cµng nÆng, nhiÒu biÕn
Trang 12chi phí điều trị bệnh đái tháo đường
so với các chi phi điều trị các bệnh
Đột quị Trầm cảm Viêm khớp ĐTĐ Ung thư
Trang 131 Huse DM et al JAMA 1989; 262: 2708 13; –
Chi phÝ gi¸n tiÕp
Chi phÝ trùc tiÕp
Trang 14Chi phí điều trị bệnh đái tháo đường có biến chứng
• $91.8 billion chi trực tiếp cho điều trị DTD ở Mỹ 1
• Chi phí cho 1 BN DTD ở Mỹ cao gấp hơn 2 lần so với người không bị DTD 1
• Chi phí cao trên toàn thế giới: $2.4 billion ở Australia, ~ $6000 cho mỗi BN DTD
1 Hogan P et al Diabetes Care 2003; 26: 917 32;– 2 Colagiuri S et al Presented at: ISPOR
Bệnh nội tiết/chuyển hoá
Các bệnh khác
Bệnh mắt
Số tiền (US$ billion)
Trang 15Đặc điểm chi trả ĐTĐ ở Việt Nam
(người bệnh nội trú)
Trang 16Định nghĩa:
Là hội chứng rối loạn chuyển hóa đặc trưng bởi tăng đường máu mạn tính do
Khiếm khuyết trong sản xuất insulin
Phá huỷ tế bào Beta theo cơ chế tự miễn dịch hoặc cơ chế khác
Suy giảm bài tiết insulin
đề kháng với hoạt động của Insulin
Giảm hoạt động của insulin ở mô đích
Trang 17Tăng ĐH mạn tính dẫn đến tổn thương mạch
máu thứ phát:
* Tổn thương Mạch máu nhỏ gây nên các bệnh lý:
• Mắt
Định nghĩa
Trang 19Do thuèc hoÆc ho¸ chÊt
иi th¸o ®êng thai kú
Trang 20Sinh lý
Gan sản xuất ra glucose thông qua 2 quá trình:
- Phân huỷ glucogen
- Tân tạo glucose từ những tiền chất khác (acid amin )
Insulin
Các hormone đối kháng
Yếu tố thần kinh
Thuốc, hoá chất
- Nồng độ đường máu
- Nồng độ aa máu
- Kích thích phó giao cảm
Trang 21T©n t¹o ®êng Ph©n huû glucogen Tæng hîp Glycogen
Thu nhËn Glucose Tæng hîp Glycogen
®êng m¸u
Insulin vµ sö dông glucose
Gi¶I phãng acid bÐo
Trang 22 Sau ăn khoảng 25% carbohydrate được dự trữ ở gan, số còn lại đến mô ngoại vi, chủ yếu ở cơ.
máu tăng 20-50mg/dl ngay sau ăn và trở lại
bình thường sau 2 giờ
nồng độ glucose máu tăng thêm 5mg/dl trong mỗi 10 năm tính từ 50 tuổi trở đi
thì có thể tránh khỏi rối loạn đường huyết.
Trang 23Bệnh sinh của đáI tháo đường típ 1
• Tự miễn dịch
• Phá huỷ trường diễn tế bào Beta
• Suy giảm chức năng tế bào Beta
• Phụ thuộc vào Insulin ngoại sinh
• Nguy cơ nhiễm toan Ceton
Trang 24Bệnh sinh đáI tháo đường típ 1
• Có gen nhạy cảm (anh em sinh đôI cùng trứng một người bị
ĐTĐ thì người kia có nguy cơ tăng 15 lần)
• Các yếu tố miễn dịch
– Bệnh tự miễn khác
– Kháng thể đặc hiệu với kháng nguyên
• Yếu tố môi trường thúc đẩy
– Nhiễm virus
– Albumin huyết thanh bò
– Nitrosamines: cured meats
– Hoá chất: Chất độc mèo, streptozotin
Trang 25§T§ l©m sµng
Kh¸ng thÓ tù miÔn
Trang 26ĐTĐ típ 1 không do cơ chế tự miễn
Không có Marker miễn dịch
Phụ thuộc Insulin
Nhiễm toan Ceton
Gặp ở người nguồn gốc châu phi và Đông Nam á
Trang 27Dịch tễ học của ĐTĐ típ 1
• Tăng trong những năm gần đây
• Thay đổi theo vùng địa lý
• Người có quan hệ huyết thống
• Tử vong cao (vì không đươc chẩn đoán), hoặc
điều trị không đầy đủ (không có thuốc, đắt )
Trang 28 Tuổi mắc nhiều nhất
Cao nhất vào mùa thu, đông
Dịch tễ học ĐTĐ típ 1
Trang 29Thu nhận Glucose Phân huỷ glycogen Tân tạo đường (amino acids) Sản xuất Ceton (fatty acids)
Thu nhân Glucose
Giáng hóa Protein → amino acids
Đường máu
Thiếu Insulin trong đáI tháo đường típ 1
Giáng hóa Triglyceride → fatty acids
Trang 30ĐTĐ Típ 2
• Chiếm 90%-95% người ĐTĐ
• Do cơ chế đề kháng và thiếu hụt insulin
• Hay gặp ở người béo hoặc quá cân
• Biến chứng thường xuất hiện lúc chẩn đoán
Trang 31• Gene béo phì bị kích thích khi SDD lúc nhỏ
• Người ĐTĐ típ 2 mất 7% tế bào beta mỗi năm
Trang 32TuæØ (n¨m)
insulin néi sinh
Nhu cÇu Insulin
MÊt tÕ bµo Beta
Nhu cÇu insulin vµ suy gi¶m bµi
tiÕt insulin sinh lý
↑ Nhu cÇu Insulin theo tuæi Suy gi¶m tiªn
ph¸t
Trang 33Tuổi (năm)
insulin nội sinh
Nhu cầu
Chết tế bào Beta
Đề kháng Insulin Cường tiết insulin
đề kháng insulin trong ĐTĐ típ 2
↑ Nhu cầu Insulin theo tuổi
Trang 34↑ Nhu cầu Insulin theo tuổi
Chết tế bào Beta
Cường tiết insulin
Đề kháng Insulin
Trang 3525 50 75
Giảm thu nhận glucose
Cơ Liver
Trang 37 Yếu tố nguy cơ gì thường gặp
được?
Trang 38
Các yếu tố nguy cơ gây ĐTĐ Típ 2
• Tuổi > 40
• TS gia đinh thế hệ F1 bị đái tháo đường
• Thành viên ở cộng đồng có nguy cơ cao
• Tiền sử bị IFG và hoặc IGT
• Có bệnh mạch máu
• Tiền sử đáI tháo đường thai nghén thai nghén
• Tiền sử đẻ con to
CDA 2003
Trang 39 T¨ng huyÕt ¸p
C¸c yÕu tè nguy c¬ §T§ TÝP 2
Trang 40Thu nhËn Glucose
Gi¸ng ho¸ Protein → amino acids
Trang 41Thu nhËn Glucose
Gi¸ng ho¸ Protein → amino acids
Trang 42ĐTĐ thứ phát
Là hậu quả của
- Các bệnh gây phá huỷ tuỵ (ví dụ hemochromatosis, viêm tuỵ và u nang tuỵ)
- Các bệnh nội tiết gây tiết quá nhiều hormone đối
kháng với tác dụng của insulin (ví dụ: GH trong bệnh
to đầu chi, Cortisol trong hội chứng Cushing và
catecholamine trong u tuỷ thượng thận)
- Một số thuốc ức chế bài tiết insulin (như phenytoin) hay ức chế hoạt động của insulin (như estrogens hay glucocorticoids)
Trang 43Lâm sàng
Giai đoạn đầu, triệu chứng chưa xuất hiện khi mức đường huyết chưa vượt quá ngưỡng thận
Bình thường, ngưỡng đường huyết của thận có thể đạt tới 160-180mg/dl mà
không xuất hiện đường niệu Người già lại có bệnh thận ngưỡng đường huyết của thận có thể cao hơn
Xét nghiệm đường niệu sau ăn có thể dương tính, trong khi đường niệu lúc đói
có thể âm tính Vì thế, bệnh nhân có thể có đường niệu không thường xuyên và thường không có triệu chứng.
Khi rối loạn chuyển hóa trầm trọng hơn, việc điều chỉnh sản xuất glucose ở gan
bị suy giảm, gây tăng đường máu lúc đói và mức đường máu vượt qua ngưỡng thận hầu hết thời gian trong ngày
Bệnh nhân liên tục có glucose niệu nhưng thường không có trệu chứng, ngoại trừ dấu hiệu mệt mỏi.
Glucose niệu thường xuyên gây lợi niệu thẩm thấu nên bệnh nhân đái nhiều dẫn
đến mất nước và uống nhiều.
Vì insulin nội sinh tăng nên không hiệu quả, cơ thể không sử dụng được
carbohydrates từ bữa ăn; nên mệt mỏi, sút cân mặc dù ăn nhiều
Nhìn mờ do thay đổi hình dạng thấu kính của mắt do tăng đường máu dẫn đến thay đổi áp lực thẩm thấu
Bệnh nhân cũng dể bị nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm nấm (thường gặp
candidiasis) và nhiễm tụ cầu.
Trang 44 Tăng đường máu phối hợp với bệnh lý khác (như
nhiễm khuẩn tiết niệu), tăng áp lực thẩm thấu máu có thể là biểu hiện ban đầu của ĐTĐ
Bệnh nhân ĐTĐ típ 1, Sự tích tụ cetone trong máu gây thiếu oxy và nôn Hơn nữa sự tích tụ cetone gây suy kiệt cở thể, là hậu quả của nhiễm toan acide
Trong khi hầu hết bệnh nhân lớn tuổi chưa từng bị
nhiễm toan cetone và ít gặp trong một vài năm thì hầu hết bệnh nhân trẻ tuổi bị nhiễm toan cetone có thời
gian từ chuyển hoá carbohydrate bình thường đến
nhiễm toan cetone chỉ trong vài tuần
Hầu hết các dấu hiệu và triệu chứng được phát hiện
khi chẩn đoán
Trang 45Tỷ Lệ ĐTĐ Và IGT KHÔNG ĐƯợC CHẩN ĐOáN
hơn 310 triệu người mắc IGT
hơn 95 triệu người chưa được chẩn đoán
95 triệu người được chẩn đoán
Trang 46Chẩn đoán dựa vào đường
+ Hoặc 2 giờ sau ăn /bất
- ĐH đói
Và sau 2 giờ (Npháp)
6,1-6,9mmol/L
<7,8 mmol/L
Trang 47Lưu ý chẩn đoán
Đối với mục đích sàng lọc cộng đồng, có thể sử dụng mẫu đường máu lúc đói và/hoặc mẫu đường máu sau
2 giờ làm nghiệm pháp tăng đường máu
Đối với lâm sàng, việc chẩn đoán ĐTĐ phải được làm lại bằng cách xét nghiệm vào một thời điểm khác, trừ trường hợp xét nghiệm lần đầu cho thấy đường máu
đã quá cao kèm theo các triệu chứng cấp tính của rối loạn chuyển hoá mất bù hoặc có các triệu chứng rõ rệt
Trang 48Nghiệm pháp tăng đường máu (Ogtt)
Hầu hết các chương trình sàng lọc sử dụng mẫu đường máu lúc đói hoặc mẫu đường máu bất kỳ như một bước khởi đầu.
Tuy vậy các nghiên cứu cho thấy với ngưỡng chẩn đoán hiện nay, có một tỷ lệ đáng kể đối tượng có sự rối loạn riêng rẽ giữa đường máu lúc đói và đường máu sau 2 giờ Vì thế những bệnh nhân này sẽ được phân loại không
đúng nếu thực hiện một XN riêng biệt.
Vì lý do kinh tế, người ta đề nghị thực hiện OGTT cho tất cả các đối tượng có RLĐH lúc đói hoặc mẫu ĐH bất kỳ thấy bất thường (FPG từ 5,6-6,9 hoặc mẫu bất kỳ từ 5,6-
11 mmol/L)
Trang 49Nghiệm pháp tăng đường máu
Chuẩn bị bệnh nhân
Ba ngày trước khi làm nghiệm pháp bệnh nhân ăn chế độ giàu Carbonhydrat khoảng 150 - 200g/ngày.
Không thực hiện nghiệm pháp khi đang có bệnh cấp tính.
Không dùng các thuốc như Corticoid, Thiazid, Chẹn Beta giao cảm, Phenytoin, thuốc ngừa thai có Ostrogen, các
Trang 50Kỹ thuật
Sau khi đã chuẩn bị tốt, cho bệnh nhân uống 75g đường với 250-300 ml nước trong 5 phút
Lấy máu ở các thời điểm 0 ; 120 phút Người ta cũng
có thể lấy ở các thời điểm 0 , 30 , 60 , 90 , 120 phút
để tham khảo nhất là khi muốn kết hợp với định lượng Insulin máu
Để thuận tiện cho điều tra dịch tễ, người ta sử dụng phương pháp chẩn đoán nhanh bằng máu giọt mao
động - tĩnh mạch, phương pháp này còn được sử dụng
để theo dõi điều trị hàng ngày hoặc trong cấp cứu
Trang 51T¨ng nguy c¬ m¾c bÖnh tim m¹ch
Trang 52Phân biệt TíP
phân biệt được ĐTĐ típ 1 hay típ 2.
trong ĐTĐ típ 1, nhưng đôi khi cũng gặp trong
ĐTĐ típ 2.
khi phân biệt Típ ĐTĐ lúc mới chẩn đoán.
Trang 53 Phân loại nhiều khi rất khó, đặc biệt ở người trẻ tuổi vì ĐTĐ típ 1 thể LADA (Latent Autoimmune
Diabetes in Adult), giai đoạn đầu diễn biến giống với
ĐTĐ típ 2
ĐTĐ típ 2 hay gặp ở người lớn tuổi và thường không
có triệu chứng
Hiện nay, đặc biệt ở các nước đang phát triển ĐTĐ típ
2 có khuynh hướng trẻ hoá, độ tuổi 20-30 cũng hay gặp, thậm trí ở tuổi vị thành niên và trẻ em
Nếu không phân biệt chắc chắn thì tạm thời phân loại
và đánh giá sau khi đáp ứng với điều trị ban đầu
Trang 54Ceton niệu (hoặc cetone máu)
C-peptide (hoặc insulin)
Kháng thể tự miễn Anti-GAD; ICA, IA-2 (thường không thực hiện trên thực té lâm sàng)
XÐt nghiÖm ph©n biÖt tÝp
Trang 55Tuổi < 30 Triệu chứng lâm sàng rầm rộ, mức độ từ trung bình đến nặng
Tiến triển nhanh Gầy sút cân có ý nghĩa
Thể trạng gầy
Có Ceton máu tăng, Ceton niệu dương tính.
C Peptide (ho c insulin) lúc đói hoặc sau ăn thấp.– ặ
Có Không
Trang 56ĐTĐ tíP 2 ở trẻ em và tuổi vị
thành niên
tỷ lệ đáng kể ở thanh thiếu niên và người trẻ
tuổi.
em, nhưng người ta cho rằng ĐTĐ típ 2 sẽ
chiếm ưu thế ở nhiều cộng đồng trong 10 năm tới.
quốc ĐTĐ típ 2 ở TE gặp nhiều hơn ĐTĐ típ
1 chiếm khoảng 80%.
Trang 57Ph©n biÖt §T§ type 1 vµ type
Anti GAD (+) ICA 512 (+)
(-) (-) (-)
Trang 58ĐTĐ thai nghén
mức độ nào phát hiện được ở thời kỳ mang thai.
Trang 59 ở Mỹ tỷ lệ vào khoảng từ 3% - 8% số phụ nữ mang thai.
Nghiên cứu của BVNT tại Hà Nội, tỷ lệ mắc khoảng 10%
Các yếu tố nguy cơ gây ĐTĐ thai nghén
–BMI với người châu á là ≥ 23 Đặc biệt tỷ lệ W/H > 1.
–TS gia đình có người mắc ĐTĐ típ 2, nhất là ở thế hệ F1.
–Tuổi trên 30
–Tiền sử thai sản : Sinh con nặng ≥ 4000gam
–Tiền sử có rối loạn đường máu khi đói
–Tiền sử có rối loạn dung nạp đường
–Người châu á, châu Phi, người Mehico di cư đến sống ở
Mỹ, ở các nước công nghiệp phát triển
–Người châu á - ở các nước đang có sự thay đổi nhanh chóng
về kinh tế và lối sống.
Trang 60Ph¸t hiÖn ®t® thai nghÐn b»ng nghiÖm
thiÖu
Trang 61Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ thai nghén
Tiêu chuẩn của Mỹ
(dã dược WHO chấp
nhận)
Binh thường mmol/l (mg/dl)
DTDTN mmol/l (mg/dl)
Lúc đói <5,3 (95) ≥ 5,3 (95)
Sau 2 giờ <8,6 (155) ≥ 8,6 (155)
Trang 62Nguy cơ của đáI tháo đường
Trang 63Nguy cơ của đáI tháo đường
thai nghén
–Trước đẻ
–Thai lưu–Dị tật bẩm sinh–NgôI bất thường, tăng nguy cơ tử vong
–Trong đẻ và sau đẻ
–Tăng nguy cơ tử vong do ngôI thai bất thường–Suy hô hấp cấp
–Hạ đường máu–Vàng da nhân
–Sau này
Trang 64Sàng lọc Đái tháo đường ở đối tư
ợng có nguy cơ cao
Chủ yếu là với ĐTĐ típ 2 gồm các yếu tố sau
Béo phì: theo tiêu chí năm 2000 của WHO khuyến cáo cho các nước châu á
Người có tiền sử trong gia đình có người mắc bệnh ĐTĐ type
2, ở thế hệ F1.
Người ở các quốc gia, dân tộc có tỷ lệ ĐTĐ cao (Việt Nam)
Có tiền sử ĐTĐ thai nghén hoặc sinh con nặng trên 4000 gam – lúc mới sinh.
Trang 65Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì
dựa vào BMI và số đo vòng eo - áp dụng
cho người trưởng thành châu á.
Phân loại BMI Yếu tố nguy cơ phối hợp với bệnh khác
≥30
Tăng Tăng trung bình
Nặng
Tăng trung bình
Nặng Rất nặng
Trang 66Hội chứng rối loạn chuyển hoá
bao gồm:
–Béo bụng: tích luỹ quá nhiều chất béo ở bụng hoặc tạng
–Sơ vữa động mạch rối loạn chuyển hoá lipide (tăng triglyceride, giảm
HDL cholesterol và tăng LDL cholesterol, chúng lắng đọng thành từng mảng ở động mạch, gây sơ vữa động mạch).
–Tăng huyết áp
–Đề kháng insulin hoặc rối loạn đường máu (cơ thể không sử dụng hiệu
quả insulin hoặc đường máu.
–Tình trạng tăng đông (như tăng fibrinogen hoặc chất ức chế
plasminogen -1 trong máu.
–Tình trạng tiền viêm (ví dụ tăng protein C phản ứng trong máu).
Yếu tố cơ bản là béo bụng và đề kháng insulin
Trang 67ĐịNh nghĩa hội chứng chuyển hoá theo IDF
Nếu BMI 30
Tăng Tryglyceride >1,5 mmol/L hoặc điều trị đặc hiệu với
bất thường này
Giảm HDL-c < 1,03 mmol/L ở nam
< 1,29 mmol/L ở nữ hoặc điều trị đặc hiệu với bất thường này
Trang 68 AHA đề nghị quản lý điều trị hội chứng chuyển hoá như sau:
–Mục tiêu cơ bản là làm giảm nguy cơ đối với bệnh tim
mạch và ĐTĐ type 2
–Điều trị ban đầu làm giảm các nguy cơ chính của bệnh tim
mạch là: bỏ thuốc lá, điều trị làm giảm mức LDL-c, Huyết
áp tới mức được khuyến cáo
Thay đổi lối sống là can thiệp đầu tiên làm giảm các yếu tố nguy cơ của hội chứng này, bao gồm:
–Giảm cân đạt được mức mong muốn (BMI < 23 cho người
châu á)
–Tăng cường hoạt động thể lực, với mục tiêu vận động ít
nhất là 30 phút và tập hầu hết các ngày trong tuần.
–Thói quen ăn uống hợp lý: giảm mỡ bão hoà và cholesterol,
giảm muối.