RỐI LOẠN TOAN KIỀM pdf

+ Tiểu đường - Hỏi bệnh sử của ngộ độc: thuốc aspirine, INH,…, rượu, ethylen glycol - Hỏi điều trị trước khi xảy ra toan chuyển hóa: truyền dung dịch Acid amine, dẫn lưu các dịch của đườ

RỐI LOẠN KIỀM - TOAN

I MỞ ĐẦU:

 Bình thường, ion H+ phải được duy trì trong một giới hạn hẹp (35 - 45mmol/L) hay pH trong máu động mạch phải từ 7,35 - 7,45 để đảm bảo cho chức năng của các tế bào trong cơ thể họat động bình thường

 Rối lọan thăng bằng toan kiềm xảy ra khi trạng thái cân bằng trên bị phá vỡ Có nhiều loại rối loạn toan kiềm do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra; điều trị rối loạn toan kiềm quan trọng là điều trị nguyên nhân, điều chỉnh toan kiềm chỉ góp phần hạn chế những nguy hiểm do rối loạn toan kiềm gây ra

 Các rối lọan toan kiềm trên lâm sàng:

- Toan chuyển hóa

- Toan hô hấp

- Kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa

- Ngoài ra, còn có các dạng rối lọan phối hợp

Trong đó hay gặp là toan chuyển hoá hay toan hô hấp

 Trị số bình thường của các thông số khí máu:

mạch

mạch

chuẩn (T = 370C, PCO2 = 40mmHg

(ml/dl)

Tổng lượng oxy chuyên chở trong máu

động mạch Lưu ý:

- pH, PaCO2, PaO2 đo bằng máy,

- Các thông số còn lại có được qua tính toán dựa pH, PCO2, PO2, FiO2, T,

Hb Do đó, phải ghi các thông số FiO2, T0, Hb của bệnh nhân vào phiếu xét nghiệm thử khí máu để nhập vào máy đo khí máu thì kết quả mới chính xác Nếu không ghi, máy ngầm hiểu FiO2 = 21%, T0 = 370C, Hb =

15 g%

(*) AaDO2 = PAO2 – PaO2 = FiO2 (Pb – 47) - PACO2 – PaO2 = FiO2 (Pb – 47) - PaCO2 /R – PaO2 R: thương số hô hấp

BẢNG RỐI LOẠN TOAN KIỀM PHỐI HỢP

(mmHg)

Kiềm dư (mmol/L)

HCO3 (mmol/L)

Toan chuyển hóa tiên phát

+ kiềm hô hấp bù trừ (viêm

dạ dày ruột, hôn mê tiểu

đường)

Kiềm chuyển hóa tiên phát

+ toan hô hấp bù trừ (hẹp

môn vị)

Phối hợp toan hô hấp và

chuyển hóa tiên phát (HC

suy hô hấp cấp)

Đánh giá thăng bằng kiềm toan:

Chuyển hóa Kiềm dư 

hoặc Bicarbonate 

Kiềm dư  hoặc Bicarbonate 

 BƯỚC 1: đọc pH

- pH < 7,35  Toan,

- pH > 7,45  kiềm,

- pH bình thường: tính % thay đổi PCO2 và HCO3- so với trị số bình thường để quyết định rối loạn hô hấp hay chuyển hóa là chính

VD1: pH: 7,39, PCO2: 30, HCO3- : 16, BE: -4

pH: 7,39: bình thường, PCO2 giảm 25%, HCO3- giảm 33%  toan chuyển hóa là chính

VD2: pH: 7,45, PCO: 30, HCO- : 33, BE: +6

pH: 7,45: bình thường, PCO2 giảm 25%, HCO3- tăng 37,5%  kiềm chuyển hóa là chính, kèm kiềm hô hấp

VD3: pH: 7,38, PCO2: 50, HCO3- : 28 , BE: +2

pH: 7,38: bình thường, PCO2 tăng 25%, HCO3- tăng 16,6%  toan hô hấp là chính

 BƯỚC 2: đọc PaCO2

- PaCO2 thay đổi ngược chiều với pH  rối loạn về hô hấp,

- PCO2 thay đổi cùng chiều với pH  rối loạn về chuyển hóa

VD1: pH: 7,31, PCO2: 10, HCO3- : 5, BE: -14, Na+: 123, Cl-: 99

pH: 7,31 <7.36: toan, PCO2 thay đổi cùng chiều với pH: rối loạn chuyển hóa  toan chuyển hóa,

VD2: pH: 7,24, PaCO2: 60, HCO3- : 32, BE: +2

pH: 7,24 < 7,35: toan, PaCO2 thay đổi ngược chiều với pH: rối loạn hô hấp  toan hô hấp

 BƯỚC 3: đọc kiềm dư (Base Excess:BE)

- BE > 2: kiềm chuyển hóa,

- BE < -2: toan chuyển hóa (lưu ý HCO3- tùy thuôc vào thay đổ PCO2, trong khi

BE thì không)  tính Anion Gap  tổng hợp các rối loạn

Công thức tính Anion gap: AG = Na – (HCO3- + Cl-) Bình thường AG = 12  4 mEq/L

Đánh giá tình trạng oxy máu, thông khí:

* Đọc PaO 2

- PaO2: bình thường: 80 - 100 mmHg

- PaO2 < 60 mmHg

- PaO2/FiO2

< 300  Thiếu oxy máu

< 200  ARDS

- A-aDO2 > 60mmHg: shunt trong phổi, tim

* Đọc PaCO2

- PCO2 > 45 mmHg: giảm thông khí

- PCO2 < 35 mmHg: tăng thông khí, lưu ý PCO2 thay đổi theo thăng bằng kiềm toan

II TOAN CHUYỂN HÓA:

1 Công việc chẩn đoán:

a) Hỏi bệnh sử:

 Dấu hiệu cơ năng không đặc hiệu của toan chuyển hóa: mệt mỏi, buồn nôn, nôn

 Dấu hiệu giúp chẩn đoán nguyên nhân:

- Tiêu chảy

- Hỏi tiền căn những bệnh đã được chẩn đoán:

+ Bệnh thận: suy thận, toan hóa ống thận,

+ Tiểu đường

- Hỏi bệnh sử của ngộ độc: thuốc (aspirine, INH,…), rượu, ethylen glycol

- Hỏi điều trị trước khi xảy ra toan chuyển hóa: truyền dung dịch Acid amine, dẫn lưu các dịch của đường tiêu hóa (trừ dịch dạ dày)

b) Khám:

 Dấu hiệu tăng thông khí bù trừ: đây là dấu hiệu gợi ý giúp nghĩ đến toan chuyển hóa:

- Thở sâu, ở giai đọan đầu

- Thở nhanh, thở kiểu Kussmaul và rối loạn tri giác ở giai đọan sau

 Dấu hiệu giúp chẩn đoán nguyên nhân:

- Dấu mất nước: tiêu chảy, tiểu đường

- Dấu hiệu sốc: sốc nhiểm trùng, sốc giảm thể tích

c) Xét nghiệm đề nghị:

Xét nghiệm cơ bản:

 Khí máu động mạch

 Ion đồ: Na+, K+, Ca++, Cl- Anion gap = Na - (Cl + HCO3

-)

 Đường huyết

 Chức năng thận

 10 chỉ số nước tiểu (pH, đường, ketone)

Xét nghiệm tìm nguyên nhân dựa bệnh sử, lâm sàng:

 Lactate máu

 Bilan nhiễm trùng

 Ion đồ: Na+, K+, Cl- AG niệu

 Osmolalité máu  OG máu

 Xét nghiệm tìm thuốc (salicylate,…), độc chất (rượu, cyanide…), hormone (cortisone máu aldosterone máu, 17-OHP máu, 17-KS, 17-OHCS niệu 24giờ)

 Siêu âm bụng: đánh giá gan, thận, thượng thận,…

 Xét nghiệm khác: uric máu, triglyceride máu, sinh thiết gan, CT / MRI

d) Chẩn đoán:

 Toan chuyển hóa:

- pH < 7,35

- HCO3- < 21 mEq/L

- PCO2 < 40 mHg (do bù trừ), thường PCO2 giảm 11-13 mmHg cho mỗi 10 mEq/L HCO3 bị giảm, nếu pCO2 thấp hoặc cao hơn so với dự tính thì gợi

ý có sự phối hợp với kiềm hoặc toan hô hấp

 Chẩn đoán nguyên nhân toan chuyển hóa, dựa vào:

- Bệnh sử và dấu hiệu lâm sàng

- Anion gap:

+ Tăng: tiểu đường (do ketoacids), giảm tưới máu mô (sốc), suy gan, (do tăng acid lactic), suy thận (do ứ đọng phosphate, sulfates, urate,…), ngộ độc Methanol, ethylene glycol, salycilate (tích tụ anion hữu cơ ngọai sinh)

+ Bình thường: tiêu chảy, mất dịch tiêu hóa qua dẫn lưu mật, tụy, dịch ruột (mất HCO3), toan hóa ống thận gần hoặc xa, bệnh thận mô kẻ (giảm bài tiết H+)

BẢNG MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN TOAN CHUYỂN HÓA

Nguyên nhân toan

chuyển hóa

Triệu chứng lâm sàng

gợi ý

Xét nghiệm

AG tăng

* Tiểu đường - Aên + uống + tiểu nhiều

- Gầy

- Hôn mê, thở nhanh sâu

 Đường huyết, ketones huyết

Nước tiểu: đường, ketone (+)

- Suy dinh dưỡng

 Đường huyết, ketone niệu (+)

* Ngộ độc

- Mùi rượu, hôn mê

 Nồng độ rượu trong máu,

 Osmolar gap

- Salicylate

(Aspirine)

Uống quá liều salicylate  salicylate trong máu

Suy chức năng gan

Khó thở

- Cyanide trong dịch dạ dày (+)

-  Acid lactic

* Sốc nhiễm trùng Bệnh cảnh nhiễm trùng

huyết

Bạch cầu , CRP  Cấy máu (+)

 Acid lactic

* Viêm dạ dày ruột do

siêu vi

Sốt, tiêu chảy, không dấu hiệu mất nước, thở nhanh sâu

CTM, CRP trong giới hạn bình thường

* Suy thận cấp, mạn Bệnh lý đưa đến suy thận

cấp, mạn

 Urê, creatinine máu

Huyết thanh chẩn đoán (+)

 Acid lactic

* Truyền nhiều đạm Bệnh nhân được truyền

Nguyên nhân toan

chuyển hóa

Triệu chứng lâm sàng

gợi ý

Xét nghiệm

nhiều đạm

* Bất thường chuyển

hóa bẩm sinh

- Hội chứng MELAS

(Mitochrondrial

Encephalomyopathy,

Lactic Acidosis and

Stroke-like episodes:

bệnh não cơ tăng acid

lactic do rối loạn chức

năng ti thể)

Toan chuyển hóa tái phát,

co giật, ói mửa, nhức đầu, bán manh đồng danh hoặc mù vỏ não, toàn thân biến dạng lùn

 Acid lactic CT/MRI Sinh thiết cơ

- Bệnh tích tụ

glycogen

Chậm phát triển, gan to, hạ đường huyết

 Triglyceride, cholesterol, acid uric, acid lactic

- Rối loạn chuyển

hóa acid amin: bệnh

tiểu

leucine-isoleucine-valine

(Maple syrup urine

disease: nước tiểu mùi

ngọt cây thích), tiểu

propionic, tiểu

methylmalonic, tiểu

isovaleric

Xuất hiện sớm sau sinh:

chậm lên cân, ói mửa, rối loạn trương lực cơ,…

Định tính, định lượng các acid amin trong nước tiểu

Anion Gap bình

thường

* Mất Bicarbonate

qua đường tiêu hóa

- Tiêu chảy Tiêu chảy nhiều lần,

Mất nước

Nguyên nhân toan

chuyển hóa

Triệu chứng lâm sàng

gợi ý

Xét nghiệm

- Dò đường tiêu hóa,

mất qua hậu môn tạm,

dẫn lưu dịch tụy, ruột

non,…

Bệnh cảnh ngoại khoa, Hậu phẫu có dẫn lưu đường tiêu hóa

* Mất Bicarbonate

qua thận

- Sử dụng

Acetazolamide

Trẻ uống nhầm Diamox

- Toan hóa ống thận

gần (type II)

Chậm phát triển, ói mửa, khát nhiều, còi xương

pH niệu <5,8 Giảm Kali máu

- Toan hóa ống thận

xa (type I, III)

Chậm phát triển, tiểu nhiều, ăn nhiều

pH niệu > 5.8 Giảm Kali máu Sỏi thận (nephrolithiasis), Calci hóa thận

(Nephrocalcinosis)

- Toan hóa ống thận

thiếu

mineralocorticoid

(type IV)

Bất thường hệ niệu, nhiễm trùng tiểu tái phát

pH niệu < 5,8

 kali máu

- Phì đại tuyến

thượng thận bẩm sinh

Phì đại bộ phận sinh dục, ói mửa, chậm phát triển, tăng kali máu

 cortisone máu

 17-OHP máu, 17-KS, 17-OHCS niệu 24giờ

- Bệnh Addison Da thâm, tụt huyết áp, hạ

đường huyết, ói mửa

 cortisone, aldosterone máu

Bảng thành phần điện giải trong các dịch cơ thể:

Na + mEq/l

K + mEq/l

Cl - mEq/l

HCO3 - mEq/l

2 Điều trị:

2.1 Điều chỉnh toan máu bằng bù Natri Bicarbonate:

Chỉ định bù Bicarbonate:

* Toan chuyển hóa trong sốc: HCO3- < 15, PaCO2 < 25 - 35 mmHg

* Ketoacidosis/ tiểu đường: pH < 7.1 hoặc HCO3- < 5

* Khác: pH < 7.2 hoặc HCO3- < 8

Chống chỉ định:

Có toan hô hấp đi kèm, chỉ bù khi toan hô hấp đã được giải quyết Để biết có toan hô hấp đi kèm, dùng công thức Winter tính PCO2 ước lượng = 1,5  HCO3- + (8  2) nếu < PCO2 đo được, tức là có toan hô hấp đi kèm

Công thức bù Bicarbonate:

HCO3- cần bù = (18 - HCO3-)  CN  0,4 hoặc = BE  CN  0,4 Chỉ bù 1/2 lượng HCO3- được tính theo công thức trên, truyền chậm trong 6

- 8 giờ, pha loãng thành dung dịch đẳng trương (dung dịch pha: Dextrose 5% hoặc NaCl 0,45%) Nếu chuyển hóa nặng, có thể tiêm tĩnh mạch 2 mEq/kg, sau đó truyền duy trì phần còn lại trong 6-8 giờ Thử lại khí máu sau khi truyền, nếu tCO2 hoặc HCO3  15mmol/l  không cần bù tiếp vì thận có khả năng bù phần còn lại nếu nguyên nhân toan được giải quyết Natribicarbonate 8,4% 2,5 ml/kg/lần tăng HCO3- 4 mEq/L

Lưu ý:

Khi truyền Bicarbonate theo dõi ion đồ:  Na+

,  K+

,  Ca++

, pha loãng thành dd đẵng trương, truyền chậm (< 0,5mEq/l, bơm nhanh gây RLNT) Không chích Calcium, truyền thuốc vận mạch Dopamine, Dobutamine chung với đường truyền Natri Bicarbonate

2.2 Điều trị nguyên nhân:

Sốc: bù dịch chống sốc

Tiêu chảy cấp mất nước: bù dịch

Hậu môn tạm (iliostomy), dò ruột, mật, tụy,…): bù Biarbonate theo hướng dẫn

Suy thận cấp: chạy thận nhân tạo hoặc thẩm phân phúc mạc khi có chỉ định

Tiểu đường: Insulin, bù dịch

Nhiễm trùng huyết: kháng sinh thích hợp

Đói: dinh dưỡng đủ năng lượng

Do truyền đạm: ngưng

Ngộ độc: tùy nguyên nhân: aspirine: kiềm hóa nước tiểu

Tăng sinh tuyến thượng thận bẩm sinh: Hydrocortisone, Syncortyl

III TOAN HÔ HẤP:

1 Công việc chẩn đoán:

a) Hỏi bệnh sử:

Mệt, nhức đầu

Hỏi các dấu hiệu cơ năng của các nguyên nhân: yếu liệt chi, nuốt khó,…

Tiền căn: suyễn, bệnh hô hấp mãn tính

b) Khám:

Tìm các dấu hiệu của toan hô hấp: chủ yếu là dấu hiệu của bệnh lý não do chuyển hóa (metabolic encephalopathy) gồm: nhức đầu, lừ đừ, hôn mê, run giật cơ nhiều ổ, có thể kèm dãn các tĩnh mạch võng mạc và phù gai thị do tăng áp lực nội sọ

Tìm dấu hiệu suy hô hấp: thở nhanh, rút lõm ngực, thở ngực-bụng nghịch chiều (liệt cơ hô hấp)

Tìm các dấu hiệu gợi ý nguyên nhân:

- Yếu liệt cơ do sốt bại liệt, nhược cơ, H/c Guillain-Barre

- Suyễn, viêm phổi nặng, tràn khí màng phổi

- Tắc nghẽn vùng thanh quản, khí quản

c) Xét nghiệm đề nghị:

Khí máu động mạch

Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân

d) Chẩn đoán:

 Toan hô hấp:

- pH < 7,35, PCO2 > 45 mmHg, HCO3 bình thường hoặc tăng nhẹ trong giai đoạn cấp

- Toan hô hấp mãn tính HCO3 sẽ tăng 3-4 mEq/L cho mỗi 10 mmHg tăng PCO2, HCO3 tăng lớn hơn hoặc ít hơn so với dự tính cho biết có kiềm hoặc toan chuyển hóa kèm theo

 Chẩn đoán nguyên nhân: dựa vào dấu hiệu lâm sàng và các xét nghiệm cần

thiết khác

2 Điều trị:

Chủ yếu là điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp và có chỉ định giúp thở kịp thời (PCO2 > 60 mmHg trong suy hô hấp cấp)

Trong suy hô hấp mãn tính cần lưu ý một số điểm sau:

- Hầu hết bệnh nhân dung nạp với PCO2 cao, và yếu kích thích hô hấp chính là tình trạng giảm Oxy máu, do đó chỉ nên cung cấp Oxy với nồng độ ở mức thấp nhất để nâng PaO2 ở mức chấp nhận được (>50 mmHg) tránh nâng PaO2 tăng cao đột ngột sẽ gây ức chế hô hấp

- Nếu bệnh nhân suy hô hấp mãn tính đang được giúp thở, cũng cần thận trọng làm giảm PaCO2 từ từ, tránh gây giảm đột ngột sẽ gây kiềm máu nặng, làm đường cong phân ly oxyhemoglobin chuyển trái và gây co thắt mạch máu não có thể dẫn đến co giật và tử vong

 Toan hô hấp có phối hợp toan hoặc kiềm chuyển hóa, điều trị phải dựa trên nguyên tắc điều chỉnh nguyên nhân của từng loại rối loạn

IV KIỀM CHUYỂN HÓA:

1 Công việc chẩn đoán:

a) Hỏi bệnh sử:

 Oùi nhiều

 Khai thác điều trị trước đó:

- Truyền NaHCO3, dẫn lưu dịch dạ dày, sử dụng thuốc nhuận trường kéo dài, thuốc lợi tiểu kéo dài

- Kiềm chuyển hóa sau toan hô hấp đã điều chỉnh (post-hypercapnia)

b) Khám:

 Tìm dấu hiệu không đặc hiệu: tăng kích thích do thiếu Oxy, do đường cong phân ly Oxyhemoglobin chuyển trái

 Dấu hiệu do hậu quả của kiềm chuyển hóa gây ra:

- Tetany do giảm Canxi máu

- Yếu cơ, liệt ruột do giảm Kali máu

 Dấu hiệu của các bệnh lý là nguyên nhân gây kiềm chuyển hóa do cơ chế cường mineralocorticoid: Cushing, hẹp động mạch thận

c) Xét nghiệm đề nghị:

 Khí máu động mạch

 Ion đồ máu, Ion đồ nước tiểu (Na, Cl nước tiểu)

 Xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân

d) Chẩn đoán:

 Kiềm chuyển hóa: pH máu động mạch > 7,45, HCO3 thường tăng cao > 40 mEq/L (mức HCO3 tăng nhẹ thường do đáp ứng bù trừ suy hô hấp mãn), PCO2 tăng 6-7 mmHg cho mỗi 10 mEq/L tăng HCO3 do đáp ứng bù trừ PCO2 tăng ở mức cao hơn hoặc thấp hơn gợi ý có kèm toan hoặc kiềm hô hấp

 Chẩn đoán nguyên nhân chủ yếu dựa vào khai thác bệnh sử và các can thiệp điều trị trước đó

 Chẩn đoán phân biệt 2 nhóm nguyên nhân:

- Kiềm chuyển hóa kèm giảm thể tích dịch ngoại bào: Cl nước tiểu thấp (< 10 mEq/L), Na nước tiểu tăng (> 20 mEq/L)

- Kiềm chuyển hóa kèm tăng tiết steroid thượng thận: Cl nước tiểu cao

2 Điều trị:

 Kiềm chuyển hóa nhẹ: không cần điều trị đặc hiệu

 Nếu do thuốc: ngưng các thuốc gây kiềm chuyển hóa

 Kiềm chuyển hóa nặng: bù Cl cho dịch ngoại bào bằng dung dịch NaCl đường uống hoặc truyền tĩnh mạch, chống chỉ định trong trường hợp có nguy cơ quá tải Lưu ý: bù Cl chỉ có tác dụng khi Kali máu đã được bù trong kiềm chuyển hóa do cơ chế cường mineralocorticoid: hội chứng Cushing, cường Aldosterone tiên phát, bướu tiết Renin, hẹp động mạch thận

V KIỀM HÔ HẤP:

1 Công việc chẩn đoán:

a) Hỏi bệnh sử:

 Trạng thái hay lo lắng

 Sử dụng thuốc: quá liều Salicylate

 Bệnh lý đã mắc: xơ gan, bệnh lý thần kinh trung ương

b) Khám:

 Thở nhanh, sâu (do nguyên nhân tại não hoặc rối loạn chuyển hóa)

 Tetany do kiềm hô hấp

 Bệnh nhân đang thở máy: kiểm tra các thông số máy thở

c) Xét nghiệm đề nghị:

 Khí máu động mạch

 Ion đồ

 Các xét nghiệm khác giúp chẩn đoán nguyên nhân

d) Chẩn đoán:

 Kiềm hô hấp: pH máu tăng, PCO2 giảm còn 20 – 25 mmhg, HCO3 giảm không quá 3-4 mEq/L do bù trừ, trong trường hợp kiềm hô hấp mãn tính HCO3 giảm 4-5 mEq/L cho mỗi 10 mmHg giảm PCO2 Nếu HCO3 giảm ở mức nhiều hơn hoặc ít hơn so với dự tính, thường gợi ý có kèm theo toan hoặc kiềm chuyển hóa

2.Điều trị:

 Trấn an sự lo lắng cho bệnh nhân

 Có thể dùng phương pháp cho thở lại khí CO2 bằng cách thở qua 1 túi bằng giấy, tránh dùng túi nhựa vì có thể gây ngạt

 Nếu tăng thông khí do máy thở, điều chỉnh các thông số máy thở để giảm thông khí phút