1 ĐẶT VẤN ĐỀ Vỡ phình động mạch nội sọ là nguyên nhân chính (85%) gây xuất huyết khoang dưới nhện không do chấn thương, gây “cơn đau đầu tệ nhất trong đời” [1], [2] Xuất huyết khoang dưới nhện là nguy[.]
Trang 1ĐẶT VẤN ĐỀ
Vỡ phình động mạch nội sọ là nguyên nhân chính (85%) gây xuất huyếtkhoang dưới nhện không do chấn thương, gây “cơn đau đầu tệ nhất trong đời”[1], [2] Xuất huyết khoang dưới nhện là nguyên nhân gây tàn phế và tử vonghàng đầu Tỉ lệ tử vong trong 30 ngày lên gần 50%, những người sống sót thì25% tàn phế, số còn lại gia tăng nguy cơ đột quỵ, chảy máu lại hoặc có nhữngbiến chứng khác Vấn đề này trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội Một
số thống kê cho thấy khoảng 2,0- 6,0% dân số có phình động mạch nội sọ(PĐMNS), nghĩa là khoảng 1,5- 6,0 triệu người ở Đức và Mỹ có phình độngmạch nội sọ [3] Trên nghiên cứu khám nghiệm tử thi, phình động mạch nội sọhiện diện 4,5% dân số, tuy nhiên thường là không có triệu chứng [4] Tần suấtxuất huyết khoang dưới nhện (XHKDN) hàng năm tại Châu Âu và Mỹ là10/100.000 người/năm [3] Theo thống kê ở Mỹ mỗi năm có khoảng 25.000 –30.000 trường hợp xuất huyết khoang dưới nhện không do chấn thương, trong
đó khoảng 80% là do vỡ phình động mạch nội sọ Theo Hội đột quỵ Hoa kỳ thì1,5- 5,0% dân số có phình động mạch nội sọ, nhưng phần lớn các trường hợpkhông phát hiện được lúc phình động mạch nội sọ chưa vỡ Tỉ lệ mắc bệnhthay đổi rất nhiều tùy theo khu vực trên thế giới Ở Trung Quốc 2/100.000người/năm, trong khi ở Phần Lan 22,5/100.000 người/năm [5], [6], [7]
Riêng phình mạch ở đa giác Willis chiếm tỷ lệ 85% trong các trườnghợp vỡ phình động mạch não trong sọ, gây nguy cơ xuất huyết nhu mô vàthường xuyên hơn là xuất huyết dưới màng nhện, khó khăn trong điều trị, tỷ
lệ tái phát, di chứng, tỷ lệ tử vong cao [8] Vỡ phình động mạch hệ Sống Nền thường xảy ra đột ngột như đau đầu dữ dội, lơ mơ, rối loạn ý thức, đau
-cổ, chóng mặt, nôn ói, dấu hiệu cứng gáy, kèm cơn động kinh cục bộ hay toànthể Hoặc bệnh cảnh đột quị do nhồi máu vùng thân não, huyết khối gây tắcđộng mạch, liệt các dây thần kinh sọ (nuốt khó, bán manh 2 thái dương…),chèn ép tủy (tê yếu tứ chi), hiệu ứng khối do phình khổng lồ gây chèn ép thân
Trang 2não, rối loạn dáng đi, hội chứng ngoại tháp Tỷ lệ tái vỡ túi phình chảy máudưới nhện lan tỏa sớm là 83% [9].
Vỡ PĐMN có hai cách điều trị là phẫu thuật kẹp cổ túi phình và canthiệp nội mạch nút túi phình bằng vòng xoắn kim loại (VXKL) có hoặc khôngtrợ giúp bóng hoặc giá đỡ nội mạch (thay đổi hướng dòng chảy) giúp bảo tồnmạch mang [10], [11] Điều trị can thiệp nội mạch là đặt vào lòng túi phìnhnhững vòng xoắn kim loại gây đông máu nút kín túi phình, loại túi phình khỏi
hệ động mạch mà vẫn đảm bảo lưu thông của động mạch mang túi phình.Ngày nay, các kỹ thuật này đã được thiết lập tốt, an toàn, hiệu quả và thườngđược sử dụng trên toàn thế giới, giúp bảo đảm phình động mạch vỡ và ngănngừa chảy máu do tổn thương không bị vỡ [12] Tuy nhiên, ở Việt Nam kỹthuật này mới chỉ bắt đầu, chưa được tiến hành rộng rãi Việc nghiên cứu lâmsàng, hình ảnh chụp động mạch, chỉ định điều trị bằng phương pháp can thiệpnội mạch, cũng như đánh giá kết quả sau điều trị là rất cần thiết, góp phần vàoviệc giúp người bệnh trở lại cuộc sống hằng ngày với chất lượng cao nhất cóthể, hạn chế tối đa các di chứng thần kinh và tỷ lệ tử vong Vì vậy chúng tôitiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh và kếtquả điều trị can thiệp mạch túi phình hệ động mạch Sống - Nền”, nhằm cácmục tiêu:
1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh học của vỡ túi phình động mạchSống – Nền giúp chẩn đoán xác định túi phình mạch não tuần hoàn sau
2 Đánh giá kết quả của phương pháp điều trị can thiệp mạch nút phìnhđộng mạch Sống-Nền
Trang 3CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH SỐNG-NỀN
Động mạch Sống 2 bên kết hợp lại hình thành ĐM Nền ở mặt trước trênhành não và trước dưới cầu não Động mạch Nền chia làm các nhánh: 2 nhánh
ĐM Tiểu não trước dưới, các nhánh xuyên cầu não nhỏ, 2 ĐM Tiểu não trên,
và 2 ĐM Não sau (ĐMNS-PCA) [13]
1.1.1 Đoạn ngoài sọ
Động mạch đốt sống xuất phát động mạch dưới đòn,điểm xuất phát gọi là V0 Đoạn trước lỗ ngang gọi là V1 trải từV0 tới khi vào lỗ đốt sống ở mấu ngang đốt sống C6 Đoạn V2,còn gọi là đoạn trong mấu ngang, chạy xuyên qua các lỗ mấungang của các đốt sống từ C6 đến C2, đi kèm là đám rối tĩnhmạch và thần kinh giao cảm xuất phát từ các hạch cổ Nó chocác nhánh đến các thần kinh cổ, đốt sống và khớp liên đốtsống, các cơ cổ, và tủy cổ Thường thì một nhánh lớn ở ngangmức C5 sẽ kết nối với động mạch tủy sống trước Đoạn V3,còn gọi là quai đốt đội, đi hướng ra ngoài và sau đó chạythẳng đứng đến lỗ ngang đốt sống C1, chui qua lỗ này rồihướng vào trong dọc theo khối xương ngoài của C1, xuyênqua màng chẩm - đội sau ở phía sau của khớp chẩm-đội, vàsau đó vào màng cứng và màng nhện ở lỗ lớn xương chẩm.Hai động mạch đốt sống hai bên có khẩu kính không bằngnhau ở khoảng 75% người bình thường, và một trong hai rấthẹp (thiểu sản) ở khoảng 10% dân số, thường là ở bên phải[14]
1.1.2 Đoạn trong sọ
Trang 4Đoạn V4 của động mạch đốt sống nằm hoàn toàn trongkhoang dưới nhện, kết thúc ở nơi hai động mạch đốt sốngnhập lại thành động mạch thân nền, ở ngang bờ dưới cầu não.Trước khi nhập lại, mỗi động mạch đốt sống cho ra một nhánhnền trong; hai nhánh này chạy khoảng 2cm và hợp nhất tạiđường giữa tạo thành một động mạch tủy sống trước duy nhấtchạy dọc mặt trước hành não và tủy sống Động mạch tiểunão sau dưới (PICA – posteriorr inferior cerebella artery) lànhánh của động mạch đốt sống, xuất phát từ đoạn V4 ở một
vị trí rất thay đổi, chạy vòng quanh nhân trám dưới (inferiorolive) và chạy dài ra phía sau xuyên qua các rễ của thần kinhphụ Sau đó nó đi lên sau các sợi của thần kinh hạ thiệt vàlang thang, tạo thành một quai ở thành sau của não thất bốn,
và cho ra các nhánh tận đến mặt dưới của bán cầu tiểu não,hạnh nhân, và thùy nhộng Nó cấp máu cho hầu hết hành nãosau bên và mặt sau dưới của tiểu não Động mạch tủy sốngsau (một động mạch mỗi bên) xuất phát từ động mạch đốtsống hoặc từ động mạch tiểu não sau dưới [14]
Động mạch thân nền chạy trong bể trước cầu não, dọcsuốt chiều dài của cầu não và sau đó chia đôi để tạo thànhhai động mạch não sau Phần dưới của động mạch thần nềnliên quan chặt với thần kinh vận nhãn ngoài, phần trên vớithần kinh vận nhãn chung Động mạch này cho ra các nhánhcạnh đường giữa, nhánh chu vi ngắn, và nhánh chu vi dài cấpmáu cho cầu não và cuống tiểu não trên và giữa [14]
Động mạch tiểu não trước dưới (AICA) xuất phát từ mộtphần ba dưới của động mạch thân nền Nó chạy ra ngoài và ra
Trang 5sau hướng về góc cầu-tiểu não, chạy gần lỗ tai trong, và tớithùy nhung, ở đó nó cho ra các nhánh cấp máu cho phầntrước dưới của vỏ tiểu não và một phần các nhân tiểu não.Động mạch tiểu não trước dưới nằm phía dưới của thần kinhvận nhãn ngoài (dây VI) và phía bụng trong của thần kinh mặt(VII) và thính giác (VIII) ở bể cầu-tiểu não Nó thường cho ramột nhánh mê đạo đi vào lỗ tai trong [14].
Động mạch tiểu não trên cả hai bên xuất phát từ độngmạch thân nền ngay dưới chỗ chia đôi của động mạch này.Mỗi động mạch tiểu não trên chạy qua bể quanh trung não ởphía dưới thần kinh vận nhãn chung (III), đi vòng quanh cuốngnão ở phía dưới và trong của thần kinh ròng rọc (VII), và sau
đó đi vào bể lớn, ở đó nó cho các nhánh tận Động mạch tiểunão trên cấp máu cho cầu não trên, một phần trung não, vàmặt trên của bán cầu tiểu não, phần trên của thùy nhộng, vàcác nhân tiểu não [14]
1.1.3 Các biến thể giải phẫu của đa giác Willis
Đa giác Willis là một chỗ thông các động mạch ở đáy não, là sự kếthợp của động mạch cảnh trong và hệ động mạch Sống – Nền Phần trước của
đa giác Willis bao gồm 2 ĐM cảnh trong (ĐMCT-ICA), ĐM não trước(ĐMNT-ACA) và ĐM thông trước (ĐMThT-AComA) Phần sau của đa giácWillis được tạo bởi ĐM Não sau (ĐMNS-PCA) phần gần và hai ĐM Thôngsau (ĐMThS-PComA) [15]
Phần sau là một trong những vị trí phẫu thuật khó nhất vì nó nằm ởđường giữa, dưới não thất III, rất nhiều mạch máu xuyên quan trọng xuất phát
từ nó đi đến gian não, não giữa Đặc biệt nó liên quan mật thiết với thần kinhvận nhãn và phần trên thân não
Trang 6Các kiểu biến thể giải phẫu ở phần trước của đa giácWillis.
Kiểu a đến kiểu f là những biến thể nhưng đa giác vẫnhoàn chỉnh, còn từ kiểu g đến j là những biến thể với đa giácmất hoàn chỉnh
(a) dạng bình thường, với động mạch cảnh trong chia đôithành động mạch não giữa và động mạch não trước, và haiđộng mạch não trước nối với nhau bằng một động mạchthông trước
(b) có hai hoặc nhiều động mạch thông trước
(c) có một nhánh động mạch thể chai giữa xuất phát từđộng mạch thông trước
(d) hai động mạch não trước dính liền nhau trên mộtđoạn ngắn
(e) hai động mạch não trước tạo thành một thân chungsau đó mới tách thành hai đoạn A2
(f) ĐM não giữa tách làm hai ngay từ lúc xuất phát ở độngmạch cảnh trong
(g) thiểu sản hoặc không có động mạch thông trước
(h) một đoạn A1 một bên thiểu sản hoặc không có, đoạnA1 bên kia cấp máu cho cả hai đoạn A2 hai bên
(i) thiểu sản hoặc mất động mạch cảnh trong một bên,động mạch não giữa và não trước bên đó đều được nuôi từđộng mạch cảnh trong bên kia qua động mạch thông trước(j) thiểu sản hoặc không có động mạch thông trước vàđộng mạch não giữa có hai thân riêng từ chỗ xuất phát
Trang 7Hình 1.1 Các biến thể của phần trước đa giác Willis
Nguồn: Hartkamp [16]
Các biến thể giải phẫu ở phần sau của đa giác Willisđược thể hiện với đa giác còn hoàn chỉnh trong các kiểu từ ađến c, còn các kiểu còn lại là các biến thể trong đó đa giáckhông còn hoàn chỉnh
(a) bình thường, với hai động mạch thông sau hai bên(b) ĐM não sau xuất phát phần lớn từ động mạch cảnhtrong, loại này gọi là ĐM não sau dạng bào thai một bên (FTP– fetal-type PCA) (mũi tên), ĐM thông sau bên kia cũng hiệndiện
(c) ĐM não sau dạng bào thai hai bên, vẫn còn đoạn P1hai bên
(d) chỉ có động mạch thông sau một bên
(e) thiểu sản hoặc vắng mặt cả hai động mạch thôngsau, phần trước và phần sau của đa giác Willis bị tách rờinhau ở mức này
(f) ĐM não sau dạng bào thai một bên với thiểu sản hoặcvắng mặt đoạn P1
Trang 8(g) ĐM não sau dạng bào thai một bên với thiểu sảnhoặc vắng mặt động mạch thông sau bên kia
(h) ĐM não sau dạng bào thai một bên với thiểu sảnhoặc vắng mặt đoạn P1 và động mạch thông sau
(i) ĐM não sau dạng bào thai hai bên, với thiểu sản hoặcvắng mặt cả hai đoạn P1
(j) ĐM não sau dạng bào thai hai bên, với thiểu sản hoặcvắng mặt một đoạn P1
Hình 1.2 Các biến thể của phần trước đa giác Willis
Nguồn: Hartkamp [16]
1.2 GIẢI PHẪU BỆNH CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO:
1.2.1 Phân bố vị trí túi phình động mạch não:
Tám mươi lăm phần trăm chứng phình động mạch chủ của mạch máunão xảy ra trong vòng tròn của Willis Vị trí thường xuyên nhất là động mạchthông trước trước (35%), tiếp theo là động mạch cảnh trong (30%) bao gồmchính động mạch cảnh, động mạch thông sau sau và động mạch nhãn cầu,động mạch não giữa (22%), và cuối cùng là các vị trí lưu thông sau độngmạch, phổ biến nhất là phía đầu động mạch sau [17]
Trang 9Hình 1.4 Đa giác Willis và các vị trí phổ biến của phình động mạch não
Nguồn: Chander S (2013) [18]
1.2.2 Cấu trúc giải phẫu bệnh phình động mạch não:
Tính toàn vẹn cấu trúc giải phẫu đảm bảo tính toàn vẹn chức năng củacác động mạch não; tuy nhiên, sự rối loạn của nó dẫn đến sự phát triển và tiếntriển của các bệnh mạch máu não khác nhau Một chứng phình động mạchnão và các biến chứng của nó liên quan đến thay đổi cấu trúc trong thànhđộng mạch Hiểu rõ hơn về đặc điểm giải phẫu và phôi thai của động mạchnão là cơ sở để xem xét sinh lý bệnh học của phình động mạch não [19].Động mạch não, giống như các động mạch hệ thống khác bao gồm lớp
áo trong (nội mạc), lớp áo giữa, và ngoại mạc Nội mạc là lớp trong cùng vàđược lót bằng các tế bào nội mô Lớp áo giữa bao gồm các thành phần là tếbào và lớp lưới Các ngoại mạc là lớp abluminal của mạch máu bao gồm cácnguyên bào sợi và một ma trận ngoại bào giàu collagen Các lớp mỏng đàn
Trang 10hồi bên trong phân vùng các lớp nội mạc với lớp áo giữa, và các lớp mỏngđàn hồi bên ngoài phân định lớp áo ngoài với lớp áo giữa Các tế bào và matrận trong mỗi lớp cung cấp một hỗ trợ về cấu trúc và chức năng để duy trìtính toàn vẹn của thành mạch Cụ thể, các tế bào cơ trơn và một ma trận ngoạibào được định hướng vuông góc với nhau trong lớp áo giữa tạo ra điều hòa vàcân bằng các chức năng, và do đó đóng góp nhiều nhất vào sự hỗ trợ cấu trúccủa thành mạch Lớp lưới ngoại bào bao gồm elastin, collagen, proteoglycan
và fibrillin, được tạo ra và điều chỉnh bởi các tế bào cơ trơn Lớp lưới ngoạibào được tổ chức với nhau giữa lớp mỏng elastin, tạo ra độ bền cơ học chothành mạch Sự luân chuyển của các tế bào cơ trơn và elastin là rất thấp Cáclớp mỏng của elastin được xây dựng trong thời kỳ phát triển và cho thấy tốc
độ tăng sinh hoặc suy thoái chậm của chu kỳ bán rã khoảng 40 năm Do đó,tính toàn vẹn của lớp elastin đạt được trong giai đoạn phát triển là rất quantrọng để bảo tồn sức bền mạch máu trong suốt cuộc đời [19]
Chứng phình động mạch não là các túi yếu của các thành động mạchxung quanh các phân nhánh của vòng tròn Willis Khoảng 5% dân số (khoảng
15 triệu người ở Hoa Kỳ) ước tính có ít nhất một chứng phình động mạchnão Khoảng 0,2% các trường hợp vỡ phình động mạch này mỗi năm (30.000lần vỡ / năm ở Hoa Kỳ) dẫn đến xuất huyết dưới nhện Điều này chỉ chiếmkhoảng năm phần trăm của tất cả các cơn đột quỵ, nhưng hậu quả của xuấthuyết phình mạch là rất nghiêm trọng, tỷ lệ tử vong khoảng 50% và tỷ lệ mắcbệnh trong số những người sống sót khoảng 50% Sinh lý bệnh học (thuật ngữđược sử dụng để bao gồm sự hình thành, tăng trưởng và vỡ phình trừ khi cóquy định khác) về phình động mạch dẫn đến sự phát triển và vỡ của phìnhđộng mạch [18]
Chứng phình động mạch não đi kèm với những thay đổi cấu trúc mạnh
mẽ trong thành mạch máu như hình 1.5 Các thành phần sinh lý bệnh học củachứng phình động mạch não cung cấp manh mối để xác định bệnh nhân dễ
Trang 11mắc bệnh Mặc dù cơ chế bệnh sinh chính xác của sự hình thành phình độngmạch não, sự tăng trưởng và vỡ vẫn được thiết lập, các khiếm khuyết và thoáihóa ma trận ngoại bào, căng thẳng huyết động và phản ứng viêm đã được đềxuất là thành phần chính dẫn đến sự mỏng manh cấu trúc trong thành độngmạch Mỗi thành phần được liên kết chặt chẽ với nhau [19].
Hình 1.5 Thay đổi cấu trúc của phình động mạch não
Nguồn: Keun-Hwa Jung (2018) [19]
1.2.3 Căn nguyên bệnh sinh
* Khiếm khuyết và suy thoái lớp lưới ngoại bào
Lớp lưới ngoại bào là một cấu trúc động liên tục trải qua quá trình tu sửabằng cách tương tác với các tế bào mạch máu Với chức năng bài tiết của các
tế bào cơ trơn trong động mạch não chứ không phải chức năng co bóp, độ bền
cơ học của các động mạch lớn chủ yếu phụ thuộc vào liên kết ngang củaelastin và collagen Tuổi thọ của elastin được tạo ra trong quá trình tạo phôisớm tương tự như tuổi thọ của con người và hiếm khi trải qua quá trình haomòn Một khi các khiếm khuyết hoặc suy thoái lớp lưới ngoại bào diễn ra, quátrình bệnh có thể không được phục hồi Matrixopopoteinase (MMPs) và cácchất ức chế mô của metallicoproteinase được sản xuất bởi các tế bào cơ trơn
Trang 12và tế bào viêm làm trung gian cho quá trình thoái hóa và tái cấu trúc ma trậnngoại bào Sự mất cân bằng giữa các MMP và các chất ức chế của chúng gópphần vào sự khởi đầu và tiến triển của chứng phình động mạch não [19].Lysyl oxyase (LOX) xúc tác bước quan trọng trong liên kết ngangelastin và collagen LOX yêu cầu một ion đồng liên kết chặt chẽ cho vai tròhoạt động của nó Vì lượng đồng trong chế độ ăn uống ảnh hưởng trực tiếpđến hoạt động LOX, thiếu đồng trong giai đoạn phát triển có thể làm giảmhoạt động LOX và làm suy yếu tính toàn vẹn của thành mạch dẫn đến sự pháttriển phình mạch ở tuổi trưởng thành Gần đây người ta đã chứng minh rằngthiếu đồng ở chuột trong thời kỳ phát triển gây ra những bất thường thànhmạch phức tạp liên quan đến phình động mạch chủ ngực và phình động mạchnão Động mạch chủ ngực bị giãn với các sợi đàn hồi vô tổ chức, và phìnhđộng mạch chủ và saccular được ghi nhận ở những con chuột còn sống Dothiếu đồng thường xảy ra trong giai đoạn trứng nước trong trường hợp chocon bú sữa bò hoặc sữa bột có hàm lượng đồng thấp, môi trường trẻ sơ sinh
và thói quen ăn uống có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ và kết quả phình mạch Trênlâm sàng, một loạt các khiếm khuyết lớp lưới ngoại bào đã được phát hiện ởnhững bệnh nhân mắc các bệnh mô liên kết như thoái hóa xương, hội chứngEhlers-Danlos mạch máu và hội chứng Marfan, thường liên quan đến chứngphình động mạch não [19]
* Sức ép huyết động
Chứng phình động mạch não ưu tiên xảy ra ở động mạch giao tiếp trước,động mạch giao tiếp sau, nhánh động mạch não giữa và nhánh động mạch nềntrong đó căng thẳng cắt cục bộ là lớn nhất trên thành động mạch Lưu lượngmáu tại các điểm nối động mạch, phân nhánh có góc phân chia rộng hơn hoặcgóc mạch đột ngột là hỗn loạn nhất, và sức ép ở những khu vực này là lớnnhất Sức ép nội mạch cao gây tổn thương tế bào nội mô, thoái hóa tế bào cơtrơn và làm mỏng lớp áo giữa Các lực huyết động cũng làm cho các tế bào
Trang 13nội mô và tế bào cơ trơn giải phóng MMP-2 và MMP-9 và sau đó làm suygiảm lớp lưới ngoại bào, dẫn đến hình thành phình động mạch Mức độ củaứng suất cắt cục bộ tương quan tốt với mức độ mất lớp áo đàn hồi bên trong,thoái hóa trung gian và phình động mạch Căng thẳng chắc chắn là một tácnhân quan trọng để phát triển chứng phình động mạch ở những người dễ mắcphải chúng Về vấn đề này, các bộ chuyển hướng dòng chảy để làm giảm sức
ép đã được áp dụng gần đây để giảm nguy cơ phát triển và vỡ phình độngmạch Mặt khác, các nghiên cứu gần đây của các mô hình động lực học chấtlỏng tính toán hỗ trợ vai trò khác biệt của huyết động học đối với sự phát triển
và vỡ phình động mạch não Trong khi mức sức ép cao thúc đẩy sự hìnhthành phình động mạch, thì sức ép thấp có liên quan đến vỡ phình động mạch.Hơn nữa, sức ép thấp hơn đáng kể tại điểm vỡ mà túi, và các phân tích gộpcho thấy sức ép giảm có thể dự đoán vỡ phình động mạch
Hút thuốc có liên quan đến tỷ lệ phình động mạch não cao hơn và nguy
cơ vỡ cao hơn Các cơ chế mà việc hút thuốc dẫn đến sự hình thành và vỡphình động mạch não được đề xuất là tăng áp sức ép thành mạch do tăng thểtích và độ nhớt của máu, và tác dụng co mạch do nicotine gây ra [19]
* Phản ứng viêm
Chứng phình động mạch não đã được đặc trưng mô học bởi viêm cấptính, viêm mãn tính và thoái hóa thành mạch trung gian Nhiều yếu tố miễndịch đã được xác định là khởi đầu và gây ra sự phát triển phình động mạchnão Căng thẳng huyết động cao làm thay đổi chức năng nội mô và gây ra sựxâm nhập của các tế bào viêm và kích hoạt các dòng chảy xuôi trong môitrường nội mạch Protein đơn chất hóa học monocyte 1, NF-κB, angiotensinB, angiotensin
II, prostaglandin E2, và phân nhóm thụ thể E của prostaglandin E khuếch đạiphản ứng này và dẫn đến chuyển đổi kiểu hình trong các tế bào cơ trơn [19]
* Tính yếu của thành động mạch
Trang 14Do màng chun trong yếu đi, lớp áo giữa và lớp nội mạc phồng lên tạothành túi phình (thấy ở chỗ ĐM phân nhánh, chỗ rẽ, chỗ uốn cong) Cácthương tổn do xơ vữa động mạch, nhiễm trùng, chấn thương làm giảm sứcbền thành mạch Cùng với đó là sự kết hợp với các căn bệnh khác như bệnhthận đa nang, bệnh loạn sản cơ xơ, hội chứng Marfan, hội chứng Ehler-Danlos tuýp IV,… [20]
1.3 SINH LÝ BỆNH, TIẾN TRIỂN TỰ NHIÊN VÀ HỒI PHỤC CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO (PĐMN) VỠ
1.3.1 Sinh lý bệnh của chảy máu dưới màng nhện vỡ PĐMN:
Chứng phình động mạch não được định nghĩa là một túi phình có váchmỏng của động mạch não Nó vỡ dẫn đến chảy máu động mạch vào khoangdưới nhện, được gọi là xuất huyết dưới nhện (SAH) SAH phình động mạchchiếm tới 85-98% SAH tự phát và chiếm khoảng 15% tổng số các trường hợpđột qụy SAH ảnh hưởng đến độ tuổi tương đối trẻ so với các loại đột qụykhác, độ tuổi trung bình khi vỡ là 50-55; và cũng có tỷ lệ tử vong cao [21].Chứng phình động mạch nội sọ được cho là tổn thương mắc phải xảy ratheo tuổi tác Chúng phát sinh chủ yếu ở nhánh động mạch xung quanh vòngtròn Willis Một số cơ chế khác nhau đã được đề xuất để giải thích sự hìnhthành, tăng trưởng và vỡ phình động mạch Cơ chế bệnh sinh của chứngphình động mạch não là đa yếu tố và không đồng nhất; tuy nhiên, người ta đãsuy đoán rằng các yếu tố chính liên quan đến sự hình thành phình động mạch
có thể được tóm tắt là chấn thương thành mạch, viêm và tái tạo mạch máu sauđiều trị dưới ảnh hưởng của căng thẳng huyết động cụ thể Nhạy cảm ditruyền cá nhân và các yếu tố rủi ro y tế cũng đóng một vai trò quan trọngtrong quá trình này [21]
Sự thoái hóa của liên kết ngoại bào của thành mạch được tạo nên mộtphần bởi các độc tố và các enzyme phân giải protein như elastase Nó cũng cóthể được gây ra do giảm hoạt động của một enzyme ức chế trên các protease,
Trang 15chẳng hạn như thiếu hụt α1-antitrypsin, dẫn đến mất cân bằng giữa elastase vàα1-antitrypsin (chất ức chế elastase) Do đó, tăng hoạt động phân giải protein
và viêm tế bào sau đó sau khi tổn thương mạch máu đóng một vai trò trong sựthoái hóa của thành phần cấu trúc của thành mạch Yếu tố hoại tử khối u-TN(TNF-α) thúc đẩy sự xâm nhập của các tế bào viêm vào mạch máu và làmhỏng các cấu trúc mạch máu Nó cũng ức chế nội mô và làm suy giảm cácthành phần cấu trúc của thành mạch, chẳng hạn như elastin và collagen [21].Một số hiện tượng sinh lý bệnh xảy ra ở bệnh nhân SAH phình độngmạch Chúng bao gồm hồi phục phình động mạch, tràn dịch não, suy thoáithần kinh chậm có hoặc không có co thắt mạch máu não, và các biến chứng ykhoa trong tim, phổi, dịch cơ thể và hệ thống điện giải Cùng với chấn thươngban đầu, những biến chứng này góp phần đáng kể vào kết quả xấu ở bệnhnhân SAH phình mạch [21]
1.3.2 Tiến triển tự nhiên của PĐMN vỡ và hồi phục lâm sàng.
Sau khi vỡ PĐMN, tỷ lệ vỡ tái phát hay gặp nhất trong ngày đầu tiên.Chảy máu tái phát sớm trong 24h giờ đầu sau CMDMN có thể lên tới 17-19%, sau đó cứ tăng lên 2-3% mỗi ngày, nguy cơ tích lũy trong hai tuần đầu
là 20%, trong vòng 1 tháng là 40% và 50% trong vòng 6 tháng đầu đối vớiphình mạch vỡ không được điều trị và có tiên lượng rất xấu với tỷ lệ tử vonglên đến 60-80% Từ tuần thứ 4 đến 6 tháng, nguy cơ chảy máu giảm dần từ 1-2%/ngày xuống còn khoảng 3%/năm [22]
Chứng phình động mạch tái xuất huyết trước khi cắt hoặc cuộn phìnhmạch trong SAH cấp tính là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tửvong với tỷ lệ tử vong là 50 - 80% Tái phát xảy ra trong khoảng 8 - 28,4%phình động mạch vỡ, chủ yếu trong 24 - 72 giờ đầu tiên sau khi chảy máu banđầu Các tài liệu gần đây đã làm rõ rằng sự hồi sinh phình động mạch xảy rathường xuyên hơn trong giai đoạn sớm hơn dự kiến trước đây, với tỷ lệ mắccao nhất trong 2 - 6 giờ đầu tiên
Trang 16Cơ chế cơ bản của việc tái xuất huyết không được xác định chính xácnhưng được cho là phức tạp và bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố Người ta đã giả
sử rằng lưới fibrin bao phủ điểm vỡ ở trạng thái ban đầu của vỡ là rất mongmanh và không thể chịu được ngay cả những thay đổi áp suất nội khí quảnnhỏ Một số nghiên cứu, bao gồm loạt nghiên cứu lâm sàng, nghiên cứu khíacạnh chuyên sâu và siêu phân tích các yếu tố nguy cơ cho chứng phình độngmạch chủ, cho thấy rằng phình động mạch lớn hơn có nguy cơ tái phát caohơn, đặc biệt là chứng phình động mạch lớn hơn 10 mm Vị trí của phìnhđộng mạch cũng có liên quan đến nguy cơ tái phát, chủ yếu là phình độngmạch phát sinh từ tuần hoàn sau [21]
1.4 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO HỆ SỐNG - NỀN VỠ
Trước đây người ta cho rằng phình động mạch não là do bẩm sinh(congenital), nhưng ngày nay người ta đã chứng minh rằng phình động mạchnão là do tổn thương vi mô của thành động mạch não trong quá trình vữa xơđộng mạch, do dòng chảy bất thường ở vị trí phân chia của các động mạch.Tăng huyết áp, uống nhiều rượu, hút thuốc lá và một số nguyên nhân khác là
do nấm, nhiễm khuẩn, chấn thương, nghiện ma tuý đặc biệt Cocain gây viêm,phóng xạ và u [23], [24]
Tỷ lệ mắc bệnh khoảng 1,5% - 8%, trung bình là 5% ở Hoa kỳ và cácnước châu Âu, châu Mỹ (Việt Nam chưa có số liệu thống kê) Ước tính ở Hoa
Kỳ có khoảng 30.000 người mắc mới phình động mạch não mỗi năm Tuổithường gặp 40- 60 Nữ có tỷ lệ lớn hơn nam 1,6 lần Theo các nghiên cứu, tỷ
lệ vỡ túi phình khoảng 3/100000 dân ở Hoa Kỳ, Nhật bản là 40/100000 dân
Tỷ lệ vỡ phình động mạch não khoảng 1% trong số người mắc Tỷ lệ này sẽtăng lên theo thời gian, kích thước phình mạch trên 10 mm, tăng huyết áp và
nữ giới Các nghiên cứu khám nghiệm tử thi đã cho thấy tỷ lệ dân cư nóichung mắc phình động mạch não dao động từ 0,4% đến 10% [6], [25]
Trang 17Vỡ túi phình động mạch não (PĐMN) phổ biến nhất là gây ra chảy máudưới màng nhện (CMDMN) có thể kèm theo chảy máu trong nhu mô nãochiếm 20-40%, trong não thất 13-28%, dưới màng cứng 2-5% các trường hợp.Khởi phát bệnh thường đột ngột với đau đầu nhiều, nôn ói, đau cổ và sợ ánhsáng Có thể rối loạn tri giác về sau [26] Khiếm khuyết dây thần kinh sọ khutrú tùy theo vị trí giải phẫu túi phình Đau lưng thấp do kích thích các rễ thầnkinh vùng thắt lưng bởi máu đông.
1.4.1 Hội chứng màng não điển hình
Đau đầu là triệu chứng phổ biến nhất, xảy ra ở 9 trên 10 bệnh nhân Cơnđau đầu thường khởi phát đột ngột và bất thường về mức độ nghiêm trọng và
vị trí, không giống như bất kỳ cơn đau đầu nào mà bệnh nhân đã trải qua Nóthường đi kèm với buồn nôn thoáng qua, nôn mửa, rối loạn thị giác hoặcmàng não [27]
Chảy máu dưới nhện cũng có thể dẫn đến các dấu hiệu màng não, chẳnghạn như cứng cổ, nhạy cảm ánh sáng, buồn nôn, nôn và mất ý thức Mộtnghiên cứu hồi cứu, nhìn vào những người được chẩn đoán chảy máu dướinhện do vỡ phình mạch não cho thấy đau đầu là triệu chứng ở 74% người,buồn nôn và nôn ở 77%, mất ý thức ở 53% và cứng khớp ở 35% [28], [29]
1.4.3 Chảy máu nhãn cầu
Kiểm tra nhãn khoa cho thấy xuất huyết dưới màng cứng một bên hoặchai bên xuất hiện ở khoảng một phần tư số bệnh nhân bị CMDMN do phìnhđộng mạch Những xuất huyết này nằm giữa võng mạc và màng thủy tinh thể
Trang 18Bởi vì xuất huyết dưới màng cứng phụ thuộc vào trọng lực, chúng lồi ở đáy
và phẳng ở phía trên [31]
1.4.4 Triệu chứng thần kinh khu trú
Mặc dù hẹp động mạch có thể được nhìn thấy ở 70% bệnh nhân xuấthuyết dưới nhện, nhưng chỉ 20-40% có triệu chứng thần kinh khu trú do hậuquả của thiếu máu cục bộ do co thắt mạch máu [32]
1.4.5 Cơn động kinh hoặc cơn duỗi cứng
Một tỷ lệ tương đối cao bệnh nhân xuất huyết khoang dưới nhện(khoảng 26%) trải qua các cơn giống như động kinh, nhưng vẫn chưa rõ liệucác đợt này có phải là chứng động kinh có nguồn gốc rõ ràng hay không Một
số nghiên cứu cho thấy phần lớn các bệnh nhân như vậy đã báo cáo khởi phátcơn động kinh xảy ra trước khi đánh giá y tế Co giật chậm xảy ra ở 3% đến7% bệnh nhân Các nghiên cứu hồi cứu đã xác định được một số yếu tố nguy
cơ phát triển các cơn động kinh sớm liên quan đến XHKDN bao gồm chứngphình động mạch não giữa, độ dày của cục máu đông, tụ máu nội sọ, chảymáu tái phát, nhồi máu, phân độ thần kinh kém và tiền sử cao huyết áp [33]
1.4.6 Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật
- Tăng thân nhiệt do rối loạn trung khu điều nhiệt hoặc sốt do tiêu máu
- Rối loạn tim mạch: mạch nhanh, huyết áp tăng hoặc trụy mạch
- Rối loạn hô hấp: bệnh nhân khó thở, thở nhanh nông do rối loạn trungkhu hô hấp
- Táo bón, bí đại tiểu tiện [34]
1.4.7 Phân độ lâm sàng
Có nhiều thang phân độ CMDMN do vỡ túi phình được dùng rộng rãi,nhất là thang phân độ theo Hunt-Hess và phân độ của Liên đoàn phẫu thuậtthần kinh thế giới (WFNS) Độ lâm sàng càng cao, tổn thương thần kinh càngnặng và tiên lượng càng xấu [35]
Trang 19Các động mạch não thường nằm trong khoang dưới màng nhện có ít môliên kết nâng đỡ, dưới tác động thường xuyên liên tục của áp lực dòng máu,thành mạch, yếu dần phồng lên tạo túi phình Túi phình to dần lên, khi áp lựcdòng máu tăng đột ngột hoặc thêm các yếu tố như căng thẳng, gắng sức, cơncao huyết áp làm vỡ túi phình.
Bảng 1.1 Phân độ lâm sàng theo Hunt-Hess
1 Không có triệu chứng hoặc chỉ đau đầu nhẹ, cứng gáy nhẹ
2 Đau đầu nhiều, hội chứng màng não rỏ, không có dấu hiệu
thần kinh khu trú, trừ liệt các dây thần kinh sọ
3 Lơ mơ, lẫn lộn hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú (yếu nhẹ
nửa người, mất cảm giác nửa người)
4 Lú lẫn, hôn mê, liệt nửa người vừa đến nặng
5 Hôn mê sâu, duỗi cứng mất não, hấp hối
Nguồn: Theo Harold P Adams (2016) [36]
1.4.8 Biến chứng lâm sàng sau vỡ phình mạch
1.4.8.1 Tăng áp lực trong sọ (ALTS)
Tăng áp lực nội sọ là một biến chứng thường gặp có thể xuất hiện dophù nề do xuất huyết, xuất huyết nội sọ, tràn dịch não hoặc tái phát Tăng áplực nội sọ phải được điều trị tích cực bằng cách nâng đầu giường, an thần,giảm đau, điều trị hyperosmole, thông khí bình thường (thời gian thông khíngắn chỉ là cầu nối để điều trị), dẫn lưu dịch não tủy và, trong các trường hợpchịu lửa, giảm đau hạ thân nhiệt Hầu hết các khuyến nghị để điều trị tăng áplực nội sọ đến từ chấn thương sọ não [37]
1.4.8.2 Chảy máu tái phát
Nguy cơ chảy máu tái phát cao nhất trong vòng 24 giờ đầu sau chảymáu dưới nhện, có thể lên tới 17-19%, sau đó cứ tăng lên 2-3% mỗi ngày,nguy cơ tích lũy trong hai tuần đầu là 20%, trong vòng 1 tháng là 40% và50% trong vòng 6 tháng Các bệnh nhân có thang điểm Hunt and Hess cao
Trang 20hơn và phình động mạch não lớn hơn thì có nguy cơ chảy máu tái phát caohơn [22], [38]
1.4.8.3 Giãn não thất
Có thể biểu hiện bằng tình trạng giãn não thất cấp tính (xuất hiện ngaysau có CMDMN) hoặc tình trạng giãn não thất mạn tính (sau vài ngày, vàituần hoặc sau nhiều tháng CMDMN) [39]
Giãn não thất cấp tính sau chảy máu dưới nhện là 20% Xuất hiện ngaysau khi vỡ túi phình do máu ngăn cản sự lưu thông của DNT qua cốngsylvius, não thất IV, khoang dưới nhện hoặc cản trở sự hấp thu của các hạtmàng nhện Yếu tố thuận lợi gây tràn dịch não thất: tuổi cao, huyết áp cao,thang điểm Glasgow (GOS) thấp, máu nhiều trong não thất và dưới màngnhện, chảy máu tái phát
Giãn não thất mạn tính: xuất hiện ngoài hai tuần sau chảy máu do dínhmàng nhện, màng nuôi hoặc giảm khả năng hấp thu của các hạt màng nhện.Đây là giãn não thất thể thông thương hay giãn não thất áp lực bình thường
1.4.8.4 Co thắt động mạch não
Co thắt trên lâm sàng: chiếm 30% trường hợp Dấu hiệu khiếm khuyếtthần kinh muộn do thiếu máu, biểu hiện lâm sàng tri giác thay đổi, lẫn lộn, đôikhi có dấu thần kinh khu trú Co thắt mạch máu não là nguyên nhân chính gây
tử vong, tàn tật ở những bệnh nhân có CMDMN và thường kèm theo nhồimáu muộn Co thắt mạch được phát hiện tốt nhất dựa trên phim CMSHXN[39]
Co thắt mạch máu não có thể bắt đầu vào ngày thứ 3, cực đại vàokhoảng ngày 6 tháng 10 và thường giảm dần sau 3 tuần sau khi CMDMN do
vỡ phình động mạch não Một số bệnh nhân có nguy cơ cao bị co thắt mạchmáu: bệnh nhân bị bệnh nặng với lâm sàng kém, những người có dấu hiệumàng não nổi bật, bệnh nhân có máu tập trung, dày hoặc lớp máu dưới màngcứng lan tỏa trên CT và bệnh nhân được tăng cường vỏ não sớm trên CT
Trang 21Phẫu thuật nội sọ sớm hoặc sử dụng các thuốc chống tiêu sợi huyết cũng cóthể làm tăng nguy cơ thiếu máu não sau vỡ phình mạch [40]
Nguyên nhân chính xác của co thắt nội sọ không được biết đến Các lýthuyết về cơ chế bệnh sinh của nó bao gồm (1) Những thay đổi do chảy máudưới nhện gây ra trong các cơn co thắt qua trung gian hóa học và thư giãn các
tế bào cơ trơn động mạch não; (2) hoạt động co mạch trực tiếp của các sảnphẩm phân hủy của máu ngoại mạch; (3) phát triển những thay đổi cấu trúctrong các mạch máu; và (4) co mạch trung gian miễn dịch Gánh nặng máulớn (lượng máu dưới màng nhện hoặc kích thước cục máu đông trong bể chứadưới màng nhện được chẩn đoán bởi CT) là yếu tố dự đoán nhất quán cho sựphát triển của co thắt mạch não sau SAH Sự kết hợp của tăng ICP và hạ kalimáu làm tăng khả năng co thắt mạch máu não Lần lượt co thắt mạch não, cóthể làm tăng áp lực trong sọ Việc giảm tưới máu não liên quan được duy trìbằng cách làm giãn mạch máu não ở xa Phản ứng này có thể gây ra sự giatăng thể tích máu não sau đó là tăng áp lực trong sọ [41]
1.4.8.5 Các biến chứng về toàn thân
- Hạ Natri máu: là biến chứng phổ biến chiếm tỷ lệ 30-43% cácCMDMN do vỡ túi PĐMN Hạ Natri máu thường phát sinh sau vài ngày, tỉ lệphát sinh sau 7 ngày kể từ khi CMDMN là 21,4% Hạ Natri máu có liên quanmật thiết với co thắt mạch máu não (84% bệnh nhân hạ natri máu có dấu hiệu
co thắt mạch máu não) và có thể là nguyên nhân gây nên co thắt mạch Ngoài
ra còn có mối liên hệ với tăng áp lực nội sọ [22]
- Rối loạn chức năng tim mạch: Xuất hiện ở 1-4% bệnh nhân chảy máudưới màng nhện với rối loạn nhịp thất ác tính (nghĩa là, xoắn đỉnh và rungtâm thất hoặc rung thất) được báo cáo trên 4,3%; những bệnh nhân này cũng
bị kéo dài QTc và hạ kali máu Một tần số rối loạn nhịp tim đã được tìm thấyvào ngày và sau đó, phẫu thuật phình động mạch Tăng trương lực giao cảm
và thay đổi chất điện giải dường như là yếu tố nguyên nhân chính; insula và
Trang 22chấn thương cho khu vực này của não cũng có liên quan đến sự xuất hiện củarối loạn nhịp tim Theo dõi điện não đồ liên tục trong giai đoạn cấp tính sauCMDMN là điều cần thiết [22].
- Các biến chứng về hô hấp: tắc mạch phổi, phù phổi cấp là các biếnchứng thường gặp do trào ngược hoặc tắc mạch phổi huyết khối ở những bệnhnhân hôn mê, nằm lâu Phù phổi cấp là hậu quả của tăng áp lực thủy tĩnh vàtăng tính thấm mao mạch phổi do cơ chế thần kinh hoặc giảm chức năng thấttrái
Bảng 1.2 Phân độ lâm sàng theo Liên đoàn phẫu thuật thần kinh thếgiới (WFNS)
I Glasgow 15 điểm, không có rối loạn vận động
II Glasgow 13-14 điểm, không có rối loạn vận động
III Glasgow 13-14 điểm, có rối loạn vận động
IV Glasgow 7-12 điểm, có hoặc không có rối loạn vận động
V Glasgow 3-6 điểm, có hoặc không có rối loạn vận động
* Nguồn : theo Harold P Adams (2016) [36]
1.5 ĐẶC ĐIỂM VỀ HÌNH ẢNH CỦA PĐMN VỠ:
1.5.1 Chụp não cắt lớp vi tính (CLVT) và chụp mạch não CLVT
1.5.1.1 Chụp não CLVT không bơm thuốc cản quang:
Trong vài ngày đầu sau khi vỡ phình động mạch nội sọ, chụp cắt lớp vitính cho thấy chảy máu gần đa giác Willis chiếm một tỷ lệ cao: trong một sốnghiên cứu là 100%, một số khác là 60% -70% và trong các nghiên cứu hầuhết nằm trong khoảng đó Vị trí xuất huyết tạo điều kiện thuận lợi cho việcphân biệt với các nguyên nhân khác gây chảy máu dưới nhện như tụ máu tiểunão và thường có thể dự đoán nguồn gốc của phình động mạch vỡ [42]
Trang 23Chụp não CLVT chẩn đoán sớm CMDMN trong 95% các trường hợp.Chụp CLVT càng sớm càng tốt vì một số trường hợp lượng máu trong khoangmàng nhện ít sẽ bị hấp thu không còn thấy trên phim Hình ảnh CLVT: hìnhtăng tỷ trọng ở các khoang dưới nhện nền sọ, các bể trên yên, bể quanh thânnão CLVT thấy: chảy máu não thất, phù não, ổ thiếu máu não cục bộ, đóngvôi thành túi phình.
Vị trí tập trung máu ưu thế thường liên quan vị trí vỡ phình mạch như :Máu trong não thất tư, bể nền sọ và cạnh cuống đại não có thể do vỡ phình
ĐM Nền Nếu chỉ có trong não thất tư, góc cầu tiểu não, thùy giun thường do
vỡ phình ĐM Tiểu não sau dưới (PICA), động mạch Sống
+ Chảy máu não thất: nếu lượng máu ít, thấy đọng máu ở phần thấp củasừng chẩm tạo mức ngang ngăn cách giữa máu và DNT Nếu chảy máu nhiều,lượng máu chiếm toàn bộ trong các não thất IV, III và não thất bên gây giãnnão thất
+ Phân loại chảy máu dưới nhện theo Fisher dựa trên CLVT như là dựđoán hữu hiệu khả năng xuất hiện co thắt mạch và nhồi máu thứ phát đượckhẳng định trên lâm sàng thực nghiệm Tuy nhiên giá trị dự đoán theo Fisherkhông thực sự hoàn hảo Tất cả các bệnh nhân có CMDMN cần phải đượctheo dõi cẩn thận trong 2 tuần đầu sau đột quỵ, cho dù bất kỳ thang điểm banđầu CLVT như thế nào
Bảng 1.3: Thang phân loại Fisher với chảy máu dưới nhện trên CLVT
3 Độ dày của máu > 1 mm Co thắt nhiều
* Nguồn : theo C S Ogilvy (1998) [43]
Trang 24Theo y văn thế giới, các trường hợp không phát hiện được trên chụpmạch máy đa lát cắt thường do phình mạch nhỏ dưới 3mm, vị trí chia nhánh
có mạch ngoằn ngoèo khó bộc lộ, đặc biệt là trên bệnh nhân có đa phìnhmạch
Trên ảnh CLVT có thể thấy vôi hóa trên thành túi phình hoặc dấu hiệuchèn ép của túi phình với nhu mô não lân cận
1.5.1.2 Chụp mạch não CLVT:
Chụp mạch máu CT có độ chính xác cao trong chẩn đoán thần kinh não,đặc biệt khi sử dụng CT đa chức năng hiện đại Trong tương lai, chụp độngmạch CT có thể ngày càng bổ sung hoặc thay thế có chọn lọc DSA ở nhữngbệnh nhân nghi ngờ có phình động mạch não [44]
Với sự ra đời máy đa dãy từ năm 2000, đặc biệt máy 64 dãy từ năm
2005, đã tạo bước tiến nhảy vọt trong chẩn đoán PĐMN nói chung và nhất làphình mạch có kích thước nhỏ do thực hiện rất nhanh, với độ phân giải khônggian và thời gian rất cao Theo nghiên cứu của Phạm Minh Thông và cộng sự(2008) thì chụp mạch não CLVT có độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đoándương tính, âm tính, độ chính xác lần lượt là 93%, 95%, 98%, 83%, 93,5%;mang lại giá trị chẩn đoán cao và chính xác với phình mạch não nội sọ thaythế chụp mạch số hoá xoá nền [45]
1.5.2 Chụp cộng hưởng từ não và CHT mạch não
Chụp cộng hưởng từ não (CHT) và cộng hưởng từ mạch não được sửdụng ngày càng nhiều trong chẩn đoán PĐMN Tuy nhiên chụp CHT khôngphải là lựa chọn ưu tiên đối với các trường hợp có CMĐMN, vì khi đó bệnhnhân khó nằm yên và phải có máy móc theo dõi khác kèm theo Chụp CHTkhông nên được xem như là một phương pháp thay thế cho quét CT trongCMĐMN cấp tính mà là một biện pháp bổ trợ Tuy nhiên, trong CMĐMNbán cấp hoặc mạn tính, CMĐMN hữu ích hơn và trên thực tế có thể nhạy hơnquét CT trong một thời gian dài hơn [46]
Trang 251.5.2.1 Chụp CHT não:
Giai đoạn cấp và bán cấp: CHT phát hiện máu khoang dưới nhện dựachủ yếu xung FLAIR và PD (proton-density), T2 echo gradient Trên xungFLAIR thấy hình tăng tín hiệu trong bể dịch não tủy và rãnh vỏ não TrênT1W1 thấy tín hiệu dòng chảy, 50 % cùng tín hiệu mô não, hình ảnh túi phìnhtắc 1 phần hay toàn bộ
Sau vài ngày tiến triển thì tín hiệu trên FLAIR mờ nhạt đi Xung T2*thấy có hình giảm tín hiệu bề mặt trong khoang dưới nhện do nhiễu từ củaHemosiderin Do đó vai trò rất quan trọng của CHT trong chẩn đoánCMDMN khi mà CLVT âm tính
Kết quả dương tính – âm tính giả trên FLAIR có thể gặp liên quan tớidòng chảy trong DNT hay gặp tại vùng hố sau và bể nền sọ, tăng Proteintrong DNT (bệnh viêm), tăng áp lực oxy ở bệnh nhân thông khí nhân tạo(tăng tín hiệu ở rãnh cuộn não và não thất), trên bệnh nhân được gây mê bằngpropofol Tuy nhiên vấn đề này được khắc phục trên xung PD và T2*
1.5.2.2 Chụp CHT mạch não (CHTMN):
Chụp cộng hưởng từ mạch não là một kỹ thuật hình ảnh an toàn vàkhông xâm lấn đã trở thành một lựa chọn chẩn đoán thực tế để theo dõi phìnhđộng mạch nội sọ được điều trị nội mạch bằng cuộn Hai kỹ thuật TOF 3D vàchụp CHTMN có tiêm thuốc đối từ là hay được sử dụng nhất để nghiên cứuđộng mạch não [39], [47]
+ Chụp CHTMN xung TOF 3D không tiêm thuốc dựa trên nguyên lýcác tín hiệu như dòng chảy đi vào mặt phẳng cắt sẽ tăng tín hiệu Hướng thểtích cắt để thực hiện chụp CHTMN xung TOF 3D phải vuông góc với cácmạch chính Đối với đa giác Willis thực hiện các lớp cắt ngang
+ Chụp CHTMN có tiêm thuốc: Dựa trên nguyên lý khi chất đối quang
từ Gadolium ở trong lòng mạch làm giảm thư giãn T1 của các Protons chứatrong máu với giá trị thấp hơn T1 của các tổ chức lân cận Kết quả làm tăng
Trang 26tín hiệu rất mạnh của mạch máu Kỹ thuật này có ưu điểm là thời gian cắtnhanh, giảm được các nhiễu ảnh do dòng chảy, không phụ thuộc vào kiểudòng chảy và hướng dòng chảy vào mặt phẳng cắt.
Theo đánh giá của Sailer và cộng sự (2013), 2 kỹ thuật này có độ nhạy
và độ đặc hiệu tương đương nhau So với chụp CLVT mạch não thì chụpCHT mạch não có độ nhạy tương đương và độ đặc hiệu thấp hơn một chút[48]
Một chỉ định khác rất tốt của chụp CHTMN là để theo dõi túi phình saucan thiệp nội mạch, đủ để chẩn đoán tái thông túi phình cần điều trị tiếp Hầuhết các tác giả đều khẳng định vai trò chụp CHTMN để theo dõi đánh giá tìnhtrạng giải phẫu túi phình sau can thiệp với độ nhạy và đặc hiệu thay đổi từ70,3% - 91,3% và 80,4% - 95,8%
Chỉ định hiện tại CHTMN với các phình mạch nội sọ bao gồm: nghi ngờphình mạch nội sọ, có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu (liệt dây III…) hoặctriệu chứng không đặc hiệu mà phình mạch có thể gặp (đau đầu đột ngột “sétđánh”), theo dõi phình mạch đã biết trước hoặc sau can thiệp nội mạch phìnhmạch não, và chẩn đoán sàng lọc các trường hợp có nguy cơ cao mắc phìnhmạch (gia đình có người CMDMN, đa phình mạch, gan thận đa nang hoặcbệnh lý tổ chức liên kết)
Các chống chỉ định: liên quan các chất có từ gây ảnh hưởng tới mạngsống của bệnh nhân (máy tạo nhịp tim, thiết bị khử)
1.5.3 Chụp động mạch não số hóa xóa nền (MNXN)
Hình dung chính xác của cổ phình động mạch và mối quan hệ của nóvới các mạch mẹ cũng như hình dạng và kích thước của phình động mạch lànhững yếu tố cơ bản phải được đánh giá trước khi lựa chọn giữa điều trị nộimạch và phẫu thuật thần kinh Thông tin này có thể thu được một phần bằngcách sử dụng phương pháp chụp cắt lớp chụp cắt lớp (CT) và chụp cộnghưởng từ (MR) Tuy nhiên, so với chụp động mạch kỹ thuật số xoá nền
Trang 27(DSA), các kỹ thuật này có độ phân giải không gian kém hơn, có độ nhạythấp hơn trong việc phát hiện phình động mạch nội sọ nhỏ (<3 mm) và khôngcho phép chụp ảnh toàn bộ mạch máu não Kết quả là, kết quả âm tính giả là
có thể Hơn nữa, cả chụp động mạch MR và chụp động mạch CT đều cungcấp thông tin chính xác về huyết động học nội sọ Do đó, DSA nội mạch chọnlọc vẫn là tiêu chuẩn tham chiếu để phát hiện phình động mạch nội sọ bị vỡ
và là bước đầu tiên cần thiết trong thủ thuật nội mạch [49]
Hình 1.6: Túi phình ĐM Sống bên Phải huyết khối 1 phần, (a) T2W, (b) T1W không thuốc đối từ (c) có thuốc đối từ: Phình ĐM Sống Phải.
* Nguồn: Marlin (2014).
DSA vẫn là phương thức chẩn đoán tiêu chuẩn vàng cho chứng phìnhđộng mạch nội sọ Mặc dù là một kỹ thuật xâm lấn hơn, các biến chứng thầnkinh và suy giảm vĩnh viễn được báo cáo chỉ xảy ra trong 1,2-1,5% và 0,1-0,3% trường hợp DSA tạo ra các phép chiếu 2 chiều chất lượng cao với độphân giải gần 0,1 đến 0,2 mm, độ nhạy và độ đặc hiệu có thể được tăng cườnghơn nữa bằng cách chụp động mạch quay và tái tạo hình ảnh 3 chiều [50]
1.5.3.1 Các nguyên tắc chung:
Trang 28+ Khi đã chẩn đoán CMDMN tự phát cần chụp MNXN càng sớm càngtốt Ngoại trừ bệnh nhân nặng hoặc khối máu tụ quá lớn cần phải ngưng thủthuật Thực hiện MNXN sau chảy máu 6 giờ sẽ giảm nguy cơ cao vỡ túiphình trong chụp.
+ Chụp đủ 4 mạch (2 động mạch Cảnh và 2 động mạch Sống- Nền).+ Chụp mạch máu nghi ngờ đầu tiên, sau đó tiếp tục hoàn chỉnh 4 mạchmáu để tìm kiếm những túi phình khác và đánh giá tuần hoàn bàng hệ
+ Nếu đã thấy túi phình cần làm thêm hình ảnh xoay để xác định cổ,hướng
+ Nếu không thấy túi phình (trước một MNXN âm tính) cần phải:
● Nhìn thấy 2 nguyên ủy của 2 ĐM Tiểu não sau dưới (PICA), vì 1-2%túi phình xuất hiện ở đây
● Lưu thông chất tương phản vào động mạch trước để thấy được thuốcvào hai động mạch Não trước
1.5.3.2 Vai trò của chụp mạch máu não bằng số hóa xóa nền (DSA):
-Chụp mạch não xóa nền xác định hình dạng, vị trí, kích thước, hướngtúi phình và mối liên quan của túi phình với mạch máu lân cận
-Xác định những trường hợp có nhiều túi phình và túi phình nào vỡ căn
cứ vào: hình dạng túi phình (kích thước lớn, bờ không đều, có nhú ở đáy túi),
sự co thắt mạch tại chỗ và sự di lệch của các mạch lân cận
-Chụp MNXN có thể chẩn đoán co thắt và mức độ co thắt George chialàm 4 độ
Bảng 1.4 Phân độ co thắt mạch của George
2 Co thắt khu trú ở ĐM mang túi phình
3 Co thắt lan rộng ở một bên bán cầu
4 Co thắt lan rộng hai bên bán cầu
Trang 291.6 CÁC PHƯƠNG PHÁP PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ PĐMN VỠ
1.6.1 Trên thế giới
1.6.1.1 Sơ lược lịch sử điều trị PĐMN vỡ:
Mặc dù đã có những tiến bộ liên tục trong việc phát triển các kỹ thuậthiệu quả và an toàn hơn để điều trị chứng phình động mạch nội sọ bị vỡ, xuấthuyết dưới nhện (SAH) và tắc nghẽn phình động mạch vẫn là một thách thứcđối với tất cả các chuyên gia điều trị Tỷ lệ mắc chung của SAH trên toàn thếgiới hiện là 9 trên 100000, nhưng phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính và khu vực[51]
Bệnh nhân bị vỡ phình động mạch nội sọ nên được điều trị càng sớmcàng tốt, lý tưởng trong ba ngày đầu sau xuất huyết Tuy nhiên, tại các quốcgia như Brazil, những bệnh nhân này thường không được nhập viện trong thờigian này, tạo ra những tranh cãi về thời gian lý tưởng để phẫu thuật [52].Chứng phình động mạch nội sọ là nguyên nhân hàng đầu gây đột quỵ.Điều trị chứng bệnh này đã được phát triển trong 2 thập kỷ qua Chiến lượcđiều trị chứng phình động mạch nội sọ theo 3 quan điểm khác nhau: phươngpháp phẫu thuật mở, phương pháp điều trị tịnh tiến và các công nghệ mớiđang được sử dụng hoặc thử nghiệm [53]
Có hai cách tiếp cận để điều trị phình động mạch nội sọ (IA): điều trịcan thiệp và phẫu thuật cắt sọ, cả hai đều có ưu điểm và nhược điểm về hiệuquả điều trị Để tránh điều trị quá mức phình động mạch không vỡ (UIA), đểtiết kiệm tài nguyên y tế có giá trị và giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ thương tậtcủa bệnh nhân, điều quan trọng là bác sĩ phẫu thuật thần kinh chọn loại điềutrị thích hợp nhất để cung cấp mức độ chăm sóc tốt nhất [54]
Cổ phình còn lại là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của táiphát phình động mạch, cổ phình còn lại bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố baogồm lựa chọn, đặt và kết hợp phình động mạch chủ, dẫn đến phình động mạch
dư và tái phát, và các yếu tố có thể kiểm soát được ở hầu hết các bác sĩ phẫu
Trang 30thuật thần kinh chỉ những người có kinh nghiệm lâm sàng và kỹ năng phẫuthuật mới có thể cung cấp hỗ trợ thiết bị [55].
Khi nghiên cứu các vấn đề của phẫu thuật thần kinh mạch máu trongviệc đối phó với chứng phình động mạch và lỗ rò động mạch cảnh, người ta
có thể theo dõi hai xu hướng độc lập, đó là phương pháp ngoại mạch và nộimạch Cả hai xu hướng phát sinh gần như cùng một lúc, nhưng sau đó đãđược phát triển mạnh mẽ trong suốt 10 năm qua Khi Dandy vào năm 1935lần đầu tiên đưa một kẹp kim loại vào động mạch cảnh cho một lỗ rò độngmạch cảnh, ông đã trở thành người đề xuất đầu tiên của xu hướng ngoại mạchtrong phẫu thuật thần kinh Đó là Brooks vào năm 1930, người đã đặt nềntảng của phẫu thuật nội mạch bằng cách chèn một mảnh cơ vào động mạchcảnh để thuyên tắc một lỗ rò động mạch cảnh Năm 1964, các phương phápcủa ông đã được Arutiunov và Burlutsky 2 cải tiến để hoạt động trở nên đángtin cậy và được kiểm soát hơn Trước đó Luessenhop và cộng sự đã báo cáothuyên tắc bóng nhựa tương phản tia X của phình động mạch bán cầu; kỹthuật này hiện đang được áp dụng để thuyên tắc động mạch cụ thể trong phìnhđộng mạch [56]
Từ năm 1991, điều trị nội mạch (EVT) phình động mạch não đã trải quamột cuộc cách mạng, với sự ra đời của công nghệ vòng xoắn kim loại bằngbạch kim Trong 10 năm qua, nghiên cứu quan trọng về tính khả thi của kỹthuật này đã được thực hiện và kết quả lâm sàng của EVT đã được công bốbởi các chuyên gia nội mạch trên toàn thế giới Gần đây nhất, kết quả của thửnghiệm xuất huyết dưới nhện quốc tế (ISAT) đã chứng minh tính ưu việt trênlâm sàng của điều trị nội mạch so với quản lý phẫu thuật tiêu chuẩn [57]
1.6.1.2 Phương pháp phẫu thuật kẹp cổ túi phình
Với hàng trăm loại phình động mạch có hình dạng và kích cỡ khác nhau,phẫu thuật kẹp cổ túi phình là tiêu chuẩn vàng để điều trị cả chứng phìnhđộng mạch não bị vỡ và không vỡ kể từ những năm 1960 do sự phức tạp về
Trang 31mặt cơ học của các clip hiện có cũng như sự xuất hiện của kính hiển vi Tuynhiên, nó vẫn là một thủ thuật xâm lấn và đòi hỏi thách thức về kỹ thuật [58].
Có ba lựa chọn để điều trị chứng phình động mạch nội sọ: quan sát, cắt
sọ bằng cách thắt, kẹp và gây tắc nghẽn mạch máu bằng cách sử dụng vòngxoắn kim loại có thể tháo rời Tất cả vỡ phình động mạch ở bệnh nhân Hunt
và Hess lớp 1 đến 4 được điều trị sớm (thường trong vòng 72 giờ) Có cuộctranh luận về cách điều trị bệnh nhân với mức độ nặng nhất, Hunt và Hess lớp5; tỷ lệ cao trong lịch sử của kết quả kém mặc dù điều trị đã thúc đẩy đề xuấtcủa quản lý bảo thủ trừ khi cải thiện lâm sàng xảy ra Tuy nhiên, bằng chứnggần đây ủng hộ việc sử dụng liệu pháp tích cực cho hầu hết những bệnh nhânnày, bao gồm đặt ống dẫn lưu thất và đảm bảo phình động mạch bằng cáchkẹp hoặc dùng vòng xoắn kim loại [20]
Cách hiệu quả nhất để ngăn ngừa bệnh nhân bị xuất huyết lần thứ hai làlàm tắc chỗ phình động mạch Từ những năm 1960 của thế kỷ trước, phươngpháp tiêu chuẩn để ngăn chặn chứng phình động mạch là phẫu thuật trong đó
cổ của chứng phình động mạch bị chặn lại bằng cách đặt một cái kẹp Mặc dùphẫu thuật làm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ, nhưng hiệu quả tổng thể củađiều trị phẫu thuật là tích cực: khả năng kết quả xấu (tử vong hoặc phụ thuộc)giảm 20% so với điều trị không phẫu thuật - bảo tồn Mức giảm rủi ro tuyệtđối là: / 10%, có nghĩa là mười bệnh nhân phải được phẫu thuật để ngăn ngừamột kết quả xấu Những hiệu quả phẫu thuật tích cực được thực hiện mặc dù
tỷ lệ biến chứng cao liên quan đến phẫu thuật thủ tục Nguy cơ biến chứng dođiều trị của phình động mạch không vỡ thay đổi từ vài đến trên 20%; nguy cơnày chủ yếu phụ thuộc vào vị trí và kích thước của phình động mạch và tuổicủa bệnh nhân [59]
Điều trị phẫu thuật thần kinh của phình động mạch nội sọ bắt đầu từnăm 1937, khi Dandy mô tả sự xóa sổ vi phẫu của một phình động mạch tiếpnối phía sau Trong nhiều thập kỷ, vi phẫu kẹp túi phình vẫn là phương thức
Trang 32quan trọng nhất để điều trị chứng phình động mạch não Các liệu pháp điều trịnội mạch xuất hiện vào những năm 1990 với sự ra đời của hệ thống cuộn dây
có thể tháo rời Guglielmi Hệ thống này đã thiết lập sự điều trị thần kinh nhưmột lĩnh vực mới, với nhiều thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên chứng minh tínhhiệu quả và an toàn của phương pháp đắp cuộn Mặc dù có những kết quả banđầu thuận lợi, việc tái tạo phình động mạch chủ sau vẫn là một thách thứctrong lĩnh vực này Ví dụ, kinh nghiệm của Raymond và cộng sự với 501chứng phình động mạch não được điều trị bằng cuộn nội mạch đã chứng minhrằng tỷ lệ tắc động mạch hoàn toàn chỉ xấp xỉ 38% sau 1 năm theo dõi [60].Việc lựa chọn điều trị, nội mạch hoặc phẫu thuật, nên dựa trên các khíacạnh kiến trúc của chứng phình động mạch Chụp động mạch trừ 3D xoay sẽcho thấy rõ hơn hình thái phình động mạch và do đó sẽ giúp ích trong quátrình ra quyết định Nếu chứng phình động mạch phù hợp với điều trị nộimạch (cuộn dây), đây sẽ là phương pháp điều trị được lựa chọn đầu tiên, như
đã được làm rõ trong nghiên cứu ISAT Vị trí của phình động mạch ảnhhưởng đến quyết định điều trị trong phình động mạch nằm ở phân nhánh độngmạch nền Những chứng phình động mạch tốt nhất được điều trị bằng phươngtiện nội mạch Các kết quả lâu dài của điều trị nội mạch và phẫu thuật vẫn làchủ đề tranh luận Cho cả hai điều trị phương thức, sự tăng trưởng lại củaphình động mạch được điều trị đã được mô tả, nhưng dữ liệu so sánh vữngchắc bị thiếu Tương tự như ISAT, việc giới thiệu bệnh nhân bị phình độngmạch nội sọ bị vỡ nên được thực hiện càng sớm càng tốt sau khi xuất huyết.Tốt nhất, đây nên là một bệnh viện nơi các bác sĩ phẫu thuật thần kinh, bác sĩphẫu thuật thần kinh can thiệp, cũng như các nhà thần kinh học (có chuyênmôn điều trị nội khoa cho bệnh nhân bị xuất huyết dưới nhện) [59]
1.6.1.3 Điều trị bằng vòng xoắn kim loại
Hiện nay vòng xoắn kim loại trong phình động mạch là một lựa chọnđiều trị hợp lệ để điều trị chứng phình động mạch não Ở nhiều nước, điều trị
Trang 33nội mạch được xem xét đầu tiên trong điều trị phình động mạch vỡ và không
vỡ Tuy nhiên, cuộn, là một thủ tục độc lập hoặc với việc sử dụng của kỹthuật cuộn bóng được tăng cường (hoặc tái tạo bóng), có thể được giới hạnbằng cách chỉ lấp đầy một tỷ lệ giới hạn của thể tích phình động mạch, đưa rakhả năng nén cuộn và tính toán lại theo thời gian Khó khăn của cuộn phình
cổ rộng có thể được giải quyết với việc sử dụng các vi chất bổ trợ
Thuyên tắc nội mạch bằng vòng xoắn kim loại và tắc clip phẫu thuật làcác lựa chọn điều trị hiện đang được chấp nhận cho bệnh nhân bị phình độngmạch nội sọ vỡ Kể từ khi công bố kết quả từ quốc tế Thử nghiệm phình độngmạch chủ dưới nhện (ISAT) năm 2002, điều trị nội mạch đã trở thành chủ đạo
ở nhiều trung tâm, đặc biệt là ở châu Âu Kết quả 1 năm của ISAT cho thấyrằng để điều trị chứng phình động mạch vỡ, thuyên tắc bằng vòng xoắn kimloại vượt trội hơn so với tắc clip, nhưng hầu hết các thử nghiệm bệnh nhân cóphình động mạch nhỏ trong tuần hoàn trước và đã ở trong tình trạng lâm sàngtốt [61]
Vòng xoắn kim loại có hỗ trợ stent cũng là một thay thế hợp lệ để điềutrị chứng phình động mạch cổ rộng Phương pháp điều trị này có liên quanđến tỷ lệ tái phát phình mạch thấp hơn đáng kể so với cuộn đơn thuần Tuynhiên, phương pháp này có tỷ lệ biến chứng xuất huyết liên quan đến biếnchứng xuất huyết liên quan đến kháng tiểu cầu điều trị Hơn nữa, phình độngmạch phức tạp, chẳng hạn như phình động chia nhánh và mạch bên, là tháchthức để điều trị bằng cách sử dụng các phương pháp điều trị hiện tại, để lạimột nhu cầu lâm sàng chưa được đáp ứng
Điều trị nội mạch được lựa chọn cho hầu hết các chứng phình độngmạch não kể từ khi giới thiệu phương pháp điều trị bằng vòng xoắn kim loại
có thể tháo rời khỏi nội mạch của Guglielmi đã trở thành phổ biến những năm
1990 Với việc công bố kết quả của Thử nghiệm phình động mạch chủ dướimàng cứng quốc tế (ISAT) năm 2002, vòng xoắn kim loại nội mạch cho
Trang 34phình động mạch não vỡ đã trở thành chủ đạo trong điều trị phình động mạchnão ở Tây Âu Việc điều trị cũng đã được phổ biến rộng rãi áp dụng chochứng phình động mạch não không bị phá vỡ, dẫn đến sự gia tăng theo cấp sốnhân trong tốc độ đổi mới trong lĩnh vực phẫu thuật thần kinh can thiệp Các
bộ điều chỉnh đã được phát triển để hỗ trợ coil bao gồm stent, tu sửa bóng và
bộ chuyển hướng dòng chảy [62]
Thuyên tắc bằng vòng xoắn kim loại được chấp nhận rộng rãi như mộtphương thức điều trị an toàn và hiệu quả cho chứng phình động mạch nội sọ
Sự ra đời của các thiết bị mới đã tạo điều kiện thuận lợi cho việc điều trị hiệuquả các chứng phình động mạch khác nhau, chẳng hạn như phình cổ rộng,dạng thoi, mổ xẻ và phình động mạch chủ, bằng các kỹ thuật nội mạch Vòngxoắn kim loại hỗ trợ stent là một tiến bộ kỹ thuật chính Đặt stent trên cổphình động mạch hoạt động như một rào cản cơ học ngăn chặn sự nhô ra hoặc
di chuyển của vòng xoắn và giúp đạt được việc đóng gói vòng xoắn nhỏ gọn.Ngoài ra, đặt stent được cho là gây ra huyết khối tiến triển trong phình độngmạch và giảm tỷ lệ tái phát bằng cách điều chỉnh các thông số huyết động[63]
1.6.1.4 Một số phương pháp điều trị khác
Vòng xoắn kim loại có hỗ trợ bóng, hoặc kỹ thuật tái tạo hoặc tu sửa,trong điều trị phình động mạch nội sọ cổ rộng đã được Moret và các đồngnghiệp giới thiệu vào năm 1997 Kể từ đó, một số tác giả đã báo cáo về sự antoàn và hiệu quả của kỹ thuật này Các biến chứng về thủ tục được báo cáo làthấp và kết quả chụp động mạch tốt và ổn định hơn [64]
Điều trị vi phẫu cực kỳ sớm trong vòng 24 giờ SAH cải thiện tiên lượngcủa chứng phình động mạch cấp độ kém kết hợp với tụ máu nội sọ Xuấthuyết dưới nhện tự phát (SAH) là bệnh mạch máu não phổ biến nhất và 75%SAH là do vỡ phình động mạch nội sọ Ở những bệnh nhân bị phình động
Trang 35mạch kém, 20-45% SAH có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong cao, mặc
dù một số nghiên cứu đã báo cáo tỷ lệ tử vong là 60-90% [65]
Sự ra đời của kỹ thuật tái tạo bóng (BRT) và stent sau này được thiết kếđặc biệt cho sử dụng nội sọ đã dần dần cho phép các tổn thương này đượcđiều trị nội mạch BRT và kỹ thuật cuộn hỗ trợ stent (SACT) lần đầu tiênđược thiết kế để điều trị chứng phình động mạch bên, nhưng với kinh nghiệm
và sự tinh chỉnh kỹ thuật hơn nữa, cổ rộng có hình dạng phức tạp, chứngphình động mạch đã được điều trị bằng cách cuộn được tăng cường bởi BRT
và SACT [66]
Gần đây, khái niệm về sự gián đoạn dòng chảy phình động mạch đã xuấthiện như một mô hình mới cho việc điều trị chứng phình động mạch chủ yếu.Ngược lại với các bộ chuyển đổi dòng chảy trong phình động mạch khác, hệthống thuyên tắc mạch phình LUNA (LUNA AES, Medtronic, Irvine,California, USA) là một thiết bị gây gián đoạn dòng chảy nhằm điều trị mộtmảng phình động mạch rộng hơn LUNA AES là một thiết bị phá vỡ dòngchảy nội nhãn tự mở rộng được đặt bên trong khoang phình động mạch, cungcấp một lưới kim loại trên cổ của phình động mạch phân lập nó từ dòng máuđộng mạch cha mẹ Hình dạng hình trứng của nó cho phép thiết bị điều trịphân nhánh hoặc phình động mạch bên [67]
Aimee lason và cộng sự đã tiến hành điều trị cho 109 bệnh nhân bịphình động mạch não tại Vương quốc Anh bằng thiết bị Woven EndoBridge(WEB) Thiết bị này cung cấp một giải pháp thay thế tiềm năng cho vòngxoắn kim loại như là một lựa chọn điều trị cho một số chứng phình độngmạch não, chủ yếu là phình động mạch vành mở rộng gây ra những tháchthức cho coil đơn giản Thiết bị WEB đặc biệt phù hợp để điều trị chứngphình động mạch cổ rộng khó điều trị và có tỷ lệ tái phát cao khi được điều trịbằng các kỹ thuật cuộn thông thường [62]
Trang 36Các kỹ thuật điều trị phình động mạch nội mạch đã phát triển: các thiết
bị mới đã được phát triển cho phép điều trị phình động mạch bằng giải phẫutrước đây không thuận lợi cho tắc nghẽn mạch máu và chỉ định điều trị nộimạch đã được mở rộng Tuy nhiên, thuyên tắc bằng vòng xoắn kim loại đã trởthành phương pháp chính trong điều trị phình động mạch nội mạch vào thờiđiểm hiện tại, và các tài liệu y khoa chứng minh kết quả điều trị tốt hơn bằngcách cuộn hơn so với cắt ở các nhóm bệnh nhân cụ thể Trong một tuyên bốkhoa học gần đây của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), điều trị bằngphương pháp nội mạch hoặc vi phẫu đối với chứng phình động mạch não cóthể điều trị được chỉ định với mức độ khuyến nghị của AHA Class I đối vớichứng phình động mạch vỡ và Class IIa đối với chứng phình động mạchkhông vỡ Trong cả hai nhóm, bằng chứng cho thấy lợi ích của việc điều trịlớn hơn các rủi ro [68]
Điều trị nội mạch của phình động mạch cổ rộng vỡ vẫn là một nhiệm vụkhó khăn vì tỷ lệ hiếm gặp và giải phẫu đặc biệt của nó Với kết quả lâm sàngsau điều trị có trì hoãn và xu hướng hồi phục cao hơn, việc điều trị các tổnthương này đòi hỏi cách tiếp cận an toàn và đáng tin cậy Các kỹ thuật nộimạch khác nhau, chẳng hạn như đặt stent - Y, vòng xoắn kim loại có hỗ trợbóng và các thiết bị nội nhãn nhằm mục đích ổn định khối lượng cuộn dâytrong phình động mạch đích Tuy nhiên, một số trong những kỹ thuật này cónhững hạn chế đáng kể khi có giải phẫu không thuận lợi và xuất huyết dướinhện do nguy cơ cao bị biến chứng huyết khối và cần điều trị bằng thuốcchống kết tập tiểu cầu [69]
Điều trị nội mạch của cổ rộng, vỡ và phình động mạch nội sọ không vỡtiếp tục phát triển với sự ra đời của các kỹ thuật mới và các thiết bị y tế Đốivới một số tổn thương này, việc sử dụng phương pháp nội mạch tiêu chuẩn làkhông đủ Những cải tiến kỹ thuật mới, chẳng hạn như vòng xoắn kim loại bachiều, tái tạo bóng hỗ trợ, thuyên tắc polymer, stent và thiết bị phân dòng
Trang 37chảy đã cho phép các bác sĩ phẫu thuật nội mạch điều trị các tổn thươngchống chỉ định trước đó [70].
Chứng phình động mạch nội sọ là một bệnh mạch máu não phổ biếntrong phẫu thuật thần kinh, những gì do phình động mạch nội sọ như dự đoán
về sự thay đổi bệnh lý mạch máu do cấu trúc bất thường, tỷ lệ là 4% - 6%.Can thiệp bằng phẫu thuật vi phẫu làm giảm đáng kể nguy cơ xuất huyết dướimàng phổi phình động mạch chủ, co thắt mạch máu não nghiêm trọng vàsưng não [55]
Hiện nay, điều trị nội mạch được nhiều nhà thần kinh học chấp nhận.Nhưng đối với việc điều trị các nhánh và phình động mạch phức tạp, vẫn cólợi cho việc kẹp hoàn toàn các bề mặt cổ phình động mạch bằng cách thủthuật cắt mở hộp sọ Cấu hình không gian của bề mặt cong cổ phình phảiđược xem xét khi kẹp cổ túi phình động mạch [55]
1.6.2 Ở Việt Nam
Năm 1957, điều trị túi PĐMN được tác giả Nguyễn Thường Xuân thựchiện Từ đó đến nay, điều trị phẫu thuật túi PĐMN đã dần tiến bộ và đạt đượcnhững thành công đáng kể, đặc biệt là các trung tâm phẫu thuật thần kinh lớnvới các tác giả:
- Trần Anh Tuấn và cộng sự (2014) điều trị phình động mạch não cổrộng bằng phương pháp can thiệp nội mạch với bóng chẹn cổ với 32 trườnghợp: trong đó có 24 túi phình vỡ, 8 túi phình chưa vỡ, kết quả nút tắc hoàntoàn túi phình được 25 túi (78.1%), 7 túi còn dòng chảy ở cổ (21.9%) [71]
- Nguyễn Thế Hào và cộng sự (2016) Bệnh viện Bạch Mai nghiên cứu
102 bệnh nhân phình mạch não vỡ điều trị bằng phẫu thuật ít xâm lấn, kết quảtốt 87,3%, chỉ 6,8% bị ảnh hưởng chức năng cơ nhai, 79,9% đẹp về thẩm mỹ[72]
- Bọc túi phình
Trang 38Chỉ định khi không kẹp được TP (do cổ rộng hoặc không có cổ) hoặc dokhông tiếp cận được TP hoặc không bộc lộ được cổ TP, các TP có nhánh bên
đi ra từ túi hay bọc những TP còn sót (tồn dư), kẹp chưa hết Mục đích làmvững chắc thành túi, tránh chảy máu tái phát Tuy nhiên nguy cơ vỡ túi vẫncòn [73]
1.7 Tình hình nghiên cứu phình động mạch nội sọ
1.7.1 Trên thế giới
Phình động mạch nội sọ và các biến chứng, đặc biệt là xuất huyết nội sọ
đã được các nhà y học nghiên cứu từ rất lâu và hiện nay vẫn còn là vấn đề yhọc được thế giới quan tâm
Năm 1991 Guido Guglielmi, bác sĩ phẫu thuật thần kinh người Ý lầnđầu tiên phát minh ra phương pháp dùng vòng xoắn kim loại (coil) gắn vớidây đẩy đưa qua một ống thông siêu nhỏ (microcatheter) vào trong lòng túiphình Sau đó được cắt rời bằng dòng điện một chiều, làm đông máu tronglòng túi phình loại bỏ phình mạch ra khỏi hệ động mạch não mà vẫn bảo tồnđộng mạch nuôi gọi là phương pháp GDC (vòng xoắn kim loại GDC) [74],[75], [76] Kể từ khi phương pháp này ra đời kỹ thuật can thiệp mạch ngàycàng được áp dụng rộng rãi và đã có nhiều nghiên cứu về tỷ lệ biến chứng vàcác kết quả theo dõi ngắn hạn Những nghiên cứu cho đến tháng 3 năm 1997
đã được hệ thống thành 48 nghiên cứu chọn lọc trên 1.383 bệnh nhân cóphình mạch chưa và đã vỡ Biến chứng thường gặp trong quá trình điều trị là3,7%, tỷ lệ làm tắc túi phình là hơn 90% số bệnh nhân Biến chứng hay gặpnhất là thiếu máu cục bộ trong não, thủng túi phình (2%), tỷ lệ chảy máu lạisau can thiệp đang được thiết lập [77]
Raaymakers và CS phân tích 61 nghiên cứu trên 2.460 bệnh nhân, với
2568 phình động mạch não được phẫu thuật cho thấy tỷ lệ bệnh thường xuyên
là 10,9%, tỷ lệ tử vong là 2,6% với kết quả tốt nhất đạt được ở phình mạchnhỏ và phình mạch tuần hoàn não trước [78]
Trang 39Johnston và CS so sánh kết quả điều trị can thiệp mạch và phẫu thuậtcủa phình động mạch não chưa vỡ ở 60 bệnh viện trong các trường đại học,cho thấy phẫu thuật kết quả bất lợi phổ biến 18,5%, tử vong 2,3%, chi phí37.000 USD/BN, thời gian nằm viện 7,8 ngày Tỷ lệ tương ứng với can thiệp
là 10,6%, 0,4%, 32.000USD, 4,3 ngày, có ý nghĩa thống kê với p < 0,05, độtin cậy 95% [79], [80]
Nghiên cứu Quốc tế về CMDN do vỡ phình động mạch não (ISATInternational Subarachnoid Aneusysml Trial) là nghiên cứu quy mô nhất về
vỡ phình động mạch não cho đến nay đã chứng minh tính ưu việt của điều trịcan thiệp [81] Phân tích các nghiên cứu từ một và nhiều trung tâm, Qureshi
AI và CS đã phát hiện ra hiệu quả vượt trội của can thiệp so với phẫu thuật[82]
Nghiên cứu Quốc tế về phình động mạch não chưa vỡ (ISUIA TheInternational Study of Unruptured Intracranial Aneurysms) là nghiên cứuquốc tế lớn nhất về phình động mạch não chưa vỡ, nguy cơ vỡ phình mạch cókích thước từ 7mm (2003) với 4.060 hồ sơ bệnh nhân [83]
Năm 2003, Manabe và cộng sự đã báo cáo rằng trong chuỗi 151 phìnhđộng mạch vỡ, phẫu thuật kẹp túi phình được sử dụng bất cứ khi nào có thể
và thuyên tắc bằng vòng xoắn kim loại được chọn là phương pháp điều trị thứhai trong 13% trường hợp Kết quả cho thấy những bệnh nhân được điều trịnhóm thuyên tắc bằng vòng xoắn kim loại có tiên lượng tốt (85%) so với bệnhnhân được phẫu thuật bằng kẹp túi phình (73%), mặc dù bệnh nhân trongnhóm này phẫu thuật khó khăn hoặc có nguy cơ cao gây mê toàn thân hoặccắt sọ Họ phát hiện ra rằng co thắt mạch xảy ra ở 5% bệnh nhân trong nhómthuyên tắc bằng vòng xoắn kim lọai và 11% bệnh nhân trong nhóm phẫu thuậtkẹp túi phình [84]
1.7.2 Tại Việt Nam
Trang 40Ở Việt Nam, nghiên cứu về nhóm bệnh lý dị dạng mạch máu não bắtđầu từ năm 1961 Các tác giả chủ yếu đưa ra những kinh nghiệm về chẩnđoán và điều trị dị dạng mạch máu não trong thực hành lâm sàng hàng ngày.Năm 2004, Nguyễn Thế Hào và cộng sự đánh giá kết quả điều trị phẫuthuật túi phồng động mạch não vỡ với 51 trường hợp tại khoa phẫu thuật thầnkinh, Bệnh viện Việt Đức cho thấy phương pháp kẹp cổ túi phồng chiếm90,2%, trong đó tồn dư túi phồng sau mổ chiếm 12,5%, bọc túi phồng chiếm5,9% Kết quả 89,6% tốt, phù não 5,9%, vỡ túi phồng trong mổ 23,5% [85].Theo nghiên cứu của Trần Công Thắng và cộng sự đánh giá hiện trạngbệnh nhân chảy máu dưới nhện tại Bệnh viện chợ rẫy cho thấy 85% cáctrường hợp chảy máu dưới nhện là do vỡ túi phình mạch não [86].
Nguyễn Sơn (2010) tiến hành nghiên cứu 143 bệnh nhân vỡ túi phìnhđộng mạch não tầng trên lều được điều trị bằng vi phẫu kẹp clip cổ túi phình,kết quả có 95,1 % bệnh nhân được kẹp đúng vị trí, 81,12% đạt kết quả tốt,trung bình và xấu chiếm tỷ lệ thấp (10,4% và 8,39%) [87]
Năm 2011, Phạm Đình Đài đã thực hiện nghiên cứu đặc điểm lâm sàng,cận lâm sàng, kết quả điều trị sau can thiệp nội mạch ở 110 bệnh nhân đột qụychảy máu do vỡ phình mạch não được điều trị tại Bệnh viện Trung ươngQuân đội 108 và Bệnh viện 103 [88]
Năm 2015, Trần Anh Tuấn tiến hành nghiên cứu điều trị phình độngmạch não cổ rộng bằng phương pháp can thiệp nội mạch cho 155 bệnh nhân,trong 5 phương pháp điều trị can thiệp, phương pháp chẹn bóng được áp dụngnhiều nhất (41%) [73]
Từ năm 2001 cho đến nay, cùng với sự phát triển các phương tiện chẩnđoán hình ảnh trên thế giới mà đặc biệt là máy chụp mạch DSA, tại Việt Namcũng có một số nghiên cứu về PĐMNS từ lâm sàng, hình ảnh học cho đến cácphương pháp điều trị phẫu thuật hay can thiệp nội mạch Tuy nhiên đối vớiphình mạch hệ ĐM Sống - Nền chưa có những nghiên cứu chuyên sâu về đặc
