Bg noi benh ly 2 2022 phan 2 8204

Trước đây phẫu thuật thường được chỉ định đối vối bệnh nhân áp xe phổi, tuy nhiên ngày nay với sự tiến bộ của y học, nhiều kháng sinh đã được nghiên cứu và đưa vào sử dụng mang lại hiệu

CHƯƠNG IV ABCES PHỔI

4.1 Thông tin chung

4.1.1 Giới thiệu tóm tắt nội dung bài học

Bài giảng cung cấp kiến thức tổng quát về abces phổi

Áp dụng kiến thức về chẩn đoán và điều trị abces phổi

4.1.4 Tài liệu giảng dạy

4.1.4.1 Giáo trình Bệnh học nội khoa – Y Hà Nội

4.1.4.2 Tài liệu tham khảo Bệnh học nội khoa – ĐH Y dược TPHCM

4.1.5 Yêu cầu cần thực hiện trước, trong và sau khi học tập

Sinh viên đọc trước bài giảng, tìm hiểu các nội dung liên quan đến bài học, tích cực tham gia thảo luận và xây dựng bài học, ôn tập, trả lời các câu hỏi, trình bày các nội dung cần giải đáp và tìm đọc các tài liệu tham khảo

4.2 Nội dung chính

1 ĐẠI CƯƠNG VÀ ĐỊNH NGHĨA

Áp xe phổi là ổ mủ trong một vùng phổi hoại tử thành hang cấp tính hoặc mạn tính, nguyên phát hoặc thứ phát do vi khuẩn, nấm và ký sinh trùng, không bao gồm vi khuẩn lao

Viêm phổi hoại tử là trường hợp có nhiều ổ áp xe nhỏ có đường kính dưới 2cm ở nhiều thuỳ phối khác nhau tạo thành một hay nhiều mủ, khi hoại tử nặng và lan rộng thì gọi là hoại thư phổi

Áp xe phổi là một bệnh có tính chất nội - ngoại khoa, nếu điều trị nội khoa tích cực, đúng và đủ phác đồ mà bệnh không khỏi thì phải phẫu thuật

Khi chưa có kháng sinh khoảng 1/3 bệnh nhân áp xe phổi tử vong

và 1/3 bệnh nhân chuyển thành áp xe phổi mạn tính hoặc có biến chứng như tràn mủ màng phổi, giãn phế quản, nhiễm trùng nung

mủ mạn tính v.v còn lại 1/3 bệnh nhân khỏi bệnh hoàn toàn Thời

kỳ đầu, mặc dù có kháng sinh nhóm sulfamide, tuy nhiên hiệu quả điểu trị áp xe phổi còn thấp Cho đến khi Alexander Fleming nghiên cứu và tổng hợp thành công kháng sinh penicillin đã làm thay đổi tiên lượng của áp xe phổi Trước đây phẫu thuật thường được chỉ định đối vối bệnh nhân áp xe phổi, tuy nhiên ngày nay với

sự tiến bộ của y học, nhiều kháng sinh đã được nghiên cứu và đưa vào sử dụng mang lại hiệu quả cao do vậy chỉ định phẫu thuật thu hẹp phạm vi, chỉ áp dụng trong trường hợp điều trị nội khoa không kết quả hoặc có các biến chứng

Áp xe phổi được biết đến từ lâu, tuy nhiên phải đến năm 1918, nhờ

có phát minh quang tuyến X bệnh được mô tả rõ ràng hơn Từ năm

1920, có nhiều tài liệu nói về áp xe phổi, hội y học Pháp - hội nghị ngoại khoa ở Madrid đã trình bày những kết quả về điều trị áp xe phổi bằng nội khoa và ngoại khoa Ngày nay nhờ có nhiều kháng sinh đặc trị điều trị áp xe phổi chủ yếu bằng nội khoa, chỉ định phẫu thuật rất ít Bệnh được chữa khỏi hoàn toàn nếu xác định được vi

khuẩn gây bệnh và chọn được kháng sinh thích hợp

ở Việt Nam, nghiên cứu tại Khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai (1996- 2000) áp xe phổi chiếm 2,5% trong tổng số 3606 bệnh nhân mắc bệnh hô hấp điều trị nội trú tại khoa (Ngô Quý Châu và CS) Quá trình điều trị gặp nhiều khó khăn do bệnh nhân đến viện muộn hoặc dùng kháng sinh không thích hợp, một số trường hợp phải điều trị bằng ngoại khoa

Phân loại áp xe phổi

Dựa vào thời gian diễn biến của bệnh:

Áp xe phổi cấp tính nếu thời gian diễn biến của bệnh dưới 4-6 tuần Nếu thời gian diễn biến kéo dài > 6 tuần người ta gọi là áp xe phổi mạn tính

Dựa vào cơ địa của bệnh nhân

Áp xe phổi nguyên phát: nguyên nhân gây áp xe phổi do viêm phổi hít phải hoặc áp xe phổi xảy ra ở người hoàn toàn khoẻ mạnh

Áp xe phổi thứ phát: áp xe phổi xảy ra sau tắc hẹp phế quản do u hoặc dị vật đường thở, 0 áp xe phổi di bệnh do nhiễm trùng huyết,

áp xe phổi ở bệnh nhân giãn phế quản hoặc ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, bệnh nhân sau ghép tạng

Dựa vào căn nguyên vi sinh vật

Dựa vào căn nguyên vi sinh vật gây bệnh, người ta chia ra áp xe phổi do tụ cầu, do vi khuẩn kỵ khí hoặc áp xe phổi do nấm Aspergillus

Trước đây, nếu không phân lập được vi sinh vật gây bệnh người ta xếp vào nhóm áp xe phôi không điển hình Tuy nhiên ngày nay người ta thấy rằng, hầu hết những trường hợp cấy vi khuẩn âm tính thưòng là do vi khuẩn kỵ khí gây nên Biểu hiện lâm sàng bệnh nhân thường khạc đờm, mủ thối như mùi cóc chết

2 NGUYÊN NHÂN

 Viêm nhiem hoại tử

 Do vi khuẩn sinh mủ: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia Coll, Proteus miraculis, Bacteroides sp, Actinomyces,

Fusobacterium và những Cocci yếm khí khác, Nocardia

 Nấm Aspergillus, Candida Albicans

 Ký sinh trùng: Amíp, sán lá phổi

 Ổ nhồi máu ở phối

 Kén phế quản bội nhiễm

 Tổn thương hoại tử trong bệnh bụi phổi

 Yếu tố thuận lợi

 Chấn thương lồng ngực có mảnh đạn, dị vật trong phổi

 Sau gây mê đặt nội khí quản, mở khí quản, thở máy

 Sau phẫu thuật vùng tai mũi họng - răng hàm mặt

 Cơ địa mắc một số bệnh mạn tính: đái tháo đường, suy mòn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giãn phế quản, dùng corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch

 Nghiện rượu, nghiện thuốc lá

 Lưu catheter tĩnh mạch trung tâm dài ngày

3 CƠ CHẾ SINH BỆNH

Phần lớn áp xe phổi do viêm phổi hít phải các vi khuẩn kỵ khí có trong khoang miệng Bệnh thường xảy ra ở những người hôn mê do nghiện rượu, ngộ độc thuốc ngủ, gây mê toàn thân, tai biến mạch máu não, liệt hầu họng v.v

Hậu quả sẽ gây ra viêm phổi do hít phải vi khuẩn, bệnh tiếp tục tiến triển gây hoại tử tổ chức nhu mô phổi sau 7-14 ngày và tiến triển thành áp xe phổi Sau đó ổ áp xe có thể vỡ vào khoang màng phổi hoặc dẫn lưu theo đường phế quản

Hội chứng Lemierre: nhiễm trùng vùng hầu họng (viêm mủ, áp xe

amiđan) và huyết khối tắc tĩnh mạch cảnh trong do nhiễm khuẩn Đây là một trong những nguyên nhân gây áp xe phổi đa ổ do hoại

tử tắc mạch nhiễm khuẩn

Ngoài ra, áp xe phổi còn do nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc gây hoại tử phổi do tắc mạch nhiễm khuẩn Những trường hợp này bệnh nhân thường có nhiều ổ áp xe cả hai bên trường phổi

Đường vào: vi khuẩn gây áp xe phổi xâm nhập theo ba con đường sau đây:

Đường phế quản (gọi là áp xe phổi do hít phải)

Bệnh nhân hít vào những mảnh tổ chức, máu, mủ có mang theo vi khuẩn trong khi phẫu thuật ở vùng tai mũi họng, răng hàm mặt

Hít vào mũi và dịch tiết trong trường hợp có viêm mủ xoang, viêm

mủ amiđan, viêm mủ ở chân răng

Sặc dị vật: sặc dị vật rắn (hòn bi, xương gà, xương cá ); sặc xăng dầu do hít; sặc thức ăn và dịch vị dạ dày lúc nôn trong khi hôn mê, nuôi dưỡng qua ông thông dạ dày

Vi khuẩn theo đường phế quản xâm nhập vào và gây áp xe phổi khi

cơ chế bảo vệ đường hô hấp bị suy yếu, rối loạn phản xạ nuốt, không khạc được dòm, liệt thanh quản, suy giảm miễn dịch của đường hô hấp

Cơ chế sinh bệnh của áp xe phổi do tắc hẹp phế quản cũng giống như viêm phổi nhưng nguy cơ tiến triển thành áp xe phổi tuỳ thuộc vào khả năng gây hoại tử phổi của vi khuẩn: Hemophylus influenza, Klebsiella pneumoniae, vi khuẩn gram âm đường ruột, tụ cầu vàng đặc biệt các vi khuẩn yếm khí có khả năng gây hoại tử phổi nhiều nhất

Đường máu

Vi khuẩn gây áp xe phổi theo đường máu xâm nhập vào phổi Thường gặp trong trường hợp nhiễm khuẩn do viêm tắc tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc nhiêm khuẩn hoặc những ổ nhiễm khuẩn ở tứ chi, mụn nhọt ngoài da

Bên cạnh ổ nhiễm trùng nguyên phát, áp xe phổi xâm nhập theo đường máu thường có nhiều ổ áp xe nhỏ, cả hai bên phối

Đường kê cận

Áp xe dưới cơ hoành

Áp xe gan do amip (rất thường gặp), áp xe gan đường mật

Ổ viêm nhiễm do thủng dạ dày tá tràng bị bịt kín lại, viêm phúc mạc, áp xe ruột thừa Vi khuẩn lên phổi gây áp xe do ổ áp xe vỡ lên phối hoặc vi khuẩn xâm nhập theo đường bạch huyết

Viêm mủ trung thất: áp xe thực quản, lỗ rò thực quản hoặc rò thực quản phế quản, viêm mủ màng phổi, viêm mủ màng ngoài tim

Cơ chế sinh bệnh dù do nguyên nhân nào thì vi khuẩn vào phổi đều qua các giai đoạn phù nề, viêm nhiễm phế nang, dần dần hoại tử thành mủ ngày càng nhiều làm thành bọc mủ, khi vỡ ra ngoài để lại hang có hình mức nước-hơi

4 GIẢI PHẪU BỆNH

Vị trí tổn thương: khoảng 3/4 trường hợp ổ áp xe ở thuỳ dưới, phổi phải nhiều hơn phổi trái, 1/4 ở thùy trên, thùy giữa ít bị hơn, có khi nhiều ổ áp xe nhỏ cả hai phổi

Đại thể: tuỳ theo thể áp xe cấp hay thể áp xe gây mủ thối Áp xe cấp: vùng tổn thương là một khối đặc, màu hơi vàng, khi cắt ngang thấy mặt trong phủ một lớp mủ, có phế quản thông ra bên ngoài

Ấp xe mủ thối: ổ áp xe rộng hơn, lan tỏa, cắt ngang mặt cắt màu xám, mật độ không đểu, chỗ cứng chỗ mềm, mủ rất hôi thối kèm theo chảy máu Có những dải xơ ngăn thành những ổ áp xe nhỏ, lòng phế quản chứa đầy mủ

Vi thể:

Thể áp xe cấp tính: vách ổ áp xe gồm các lớp mủ, thanh tơ, phế nang viêm mủ, thành áp xe có tổ chức hạt, viêm nội mạc, có huyết khối mạch máu lân cận

Thế áp xe phổi mạn tính: thành ổ áp xe có tổ chức xơ dày có khi đến 2 cm, có khi cả thuỳ phổi bị xơ hóa, phế nang bị viêm mủ chứa nhiều tơ huyết và bạch cầu Phế quản thành dày và xơ hóa, lòng phế quản bị hẹp, phế quản gần ổ áp xe bị giãn hình trụ, mạch máu có viêm nội mạc và huyết khối, màng phổi bên tương ứng cũng bị dày dính

5 TRIỆU CHỨNG

Áp xe phổi do nguyên nhân nào cũng diễn biến qua ba giai đoạn: Giai đoạn viêm

Hội chứng nhiễm trùng

Đa số các trường hợp bắt đầu như một viêm phổi nặng, sốt cao 39°- 40°c, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi, đái ít, nước tiểu sẫm màu

Một số trường hợp khởi phát từ từ giông như hội chứng cúm

Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng cao; tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính tăng; tốc độ lắng máu tăng; protein c phản ứng (CRP) tăng; procalcitonin tăng

Hình 1.1 Hình ảnh viêm phổi trái - thùy trên có phế quản hơi (air bronchogram) trên phim X-quang

Giai đoạn ộc mủ

Triệu chứng ộc mủ là triệu chứng lâm sàng có giá trị chẩn đoán áp

xe phổi Triệu chứng này có khi xuất hiện sớm 5-6 ngày nhưng có khi xảy ra rất muộn 50-60 ngày sau khi bệnh khởi phát Mủ có thể

ộc ra nhiều: 300-500ml mủ trong 24 giờ, hoặc mủ khạc ra ít một nhưng kéo dài Có trường hợp ổ áp xe lớn vỡ gây sặc mủ tràn ngập vào hai bên phổi gây suy hô hấp và tử vong

Tính chất của mủ: mủ thối do vi khuẩn yếm khí; mủ màu chocolate

do amip, mủ màu vàng như mật có thể do áp xe đường mật vỡ thông lên phổi, cần cấy mủ để xác định loại vi khuẩn và làm kháng sinh đồ

Sau khi ộc mủ triệu chứng sốt giảm dần, bệnh nhân dễ chịu hơn nhưng vẫn tiếp tục khạc mủ Mủ khạc ra nhiều triệu chứng sốt giảm, mủ khạc ra ít nhiệt độ vẫn cao, nếu ộc mủ rồi bệnh nhân vẫn sốt cao thì có thể còn ổ áp xe khác chưa vỡ mủ Hơi thỏ bệnh nhân

có mùi thối Khám phổi có khi chỉ thấy có ran nổ một vùng, hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm, hội chứng hang chưa rõ rệt

Giai đoạn thành hang

Bệnh nhân vẫn khạc mủ nhưng ít hơn, có khi nhiệt độ đột ngột tăng lên chứng tỏ mủ dẫn lưu kém bị ứ lại nhiều trong phổi

Trong trường hợp điển hình có thế có hội chứng hang: nghe tiếng thổi hang rõ rệt nhưng triệu chứng này không cố định có khi chỉ thấy một hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm do hang ở sâu hoặc còn chứa nhiều mủ

X-quang: thấy hình hang tròn, hoặc bầu dục có mức nước-hơi, cần chụp phim nghiêng để phân biệt với tràn dịch- tràn khí màng phổi

và xác định hang ở phía trước hay phía sau; ở gần thành ngực hay ở sâu, có thế chọc dẫn lưu được hay không Có khi hình ảnh X-quang chỉ là một đám mò ranh giới không rõ cần chụp cắt lớp vi tính lồng ngực để xác định

a: Trên phim thẳng b: Trên phim nghiêng

Hỉnh 1.2 Hình ảnh mức nước- mức hơi của ổ áp xe (A) và tràn dịch

- tràn khí màng phổi (P) trên phim X-quang

LƯU ý:

Nếu A=A': Tổn thương trong nhu mô phổi (áp xe phổi)

Nếu P^P': Tổn thương trong khoang màng phổi (tràn dịch- tràn khí màng phổi)

6 TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

Tiến triển:

Thời kỳ chưa có kháng sinh, áp xe phổi là một bệnh nặng, bệnh nhân có thể tử vong trước khi ộc mủ hoặc ngay sau khi ộc mủ Cũng có trường hợp khỏi nhanh sau khi ộc mủ, nhiều trường hợp bệnh kéo dài hàng năm dẫn tới suv mòn và chết do biến chứng

Ngày nay có rất nhiều loại kháng sinh hiệu quả, áp xe phổi được coi

là bệnh lành tính, chữa khỏi hoàn toàn Tuy nhiên nếu chẩn đoán muộn và điều trị không đúng thuốc, không đủ liều , áp xe phổi có thể gây nhiều biến chứng

Biến chứng:

+ Ổ áp xe vỡ thông với màng phổi: gây tràn mủ màng phổi, điều trị lâu khỏi (16% trường hợp) có thể gây tràn mủ - tràn khí màng phổi nặng

+ Ổ áp xe vỡ vào trung thất, màng ngoài tim: gây viêm mủ trung thất, viêm mủ màng ngoài tim

+ Ho ra máu nặng: do vở những mạch máu lớn, đặc biệt nếu ổ áp xe

ở gần rốn phổi

+ Nhiễm khuẩn huyêt: vi khuẩn trong ổ áp xe phổi xâm nhập vào máu gây nhiễm trùng huyết

+ Giãn phế quản và xơ phổi

+ Biến chứng xa: áp xe não, thận nhiễm bột

+ Bội nhiễm lao: không nên cho thuốc chống lao khi chưa tìm thấy trực khuẩn lao

+ Suy mòn, ngón tay dùi trống

Tử vong: bệnh nhân áp xe phổi tử vong chủ yếu do nhiễm khuẩn huyết, suy hô hấp nặng, suy kiệt, có trường hợp tử vong ngay sau khi ộc mủ do tắc đường thở

7 THẾ LÂM SÀNG

Người ta có thể chia thể lâm sàng theo: vị trí ổ áp xe, nguyên nhân gây bệnh và theo tiến triển của bệnh Một số thể lâm sàng thường gặp:

1 Thể cấp tính

Bệnh bắt đầu rầm rộ, triệu chứng ộc mủ xuất hiện sớm vào ngày thứ 5-6, mủ không mùi; xét nghiệm mủ thường chỉ có một loại vi khuẩn (tụ cầu, liên cầu, phế cầu) tiến triển nhanh và khỏi hẳn sau khoảng một tháng

2 Thể áp xe mủ thôi (do vi khuẩn yếm khí)

Bệnh khởi phát không rầm rộ, có khi giống như tình trạng cúm Dần dần bệnh nhân sốt cao, mặt hốc hác, da xanh tái, gầy nhanh, đái ít, hơi thở hôi- thôi, khạc mủ không nhiều nhưng rất thôi, có khi mùi thôi lan ra cả phòng Thể này thường có nhiều ổ áp xe nhỏ, sau khi ộc mủ khám không thấy hội chứng hang Thời kỳ chưa có kháng sinh những bệnh nhân mắc thể này thường tử vong rất nhanh

3 Thể áp xe phổi do amip

Do áp xe gan vỡ lên phổi, thường gặp ở thùy dưới phổi phải nhưng cũng có thể gặp ở phổi trái do amip theo đường bạch huyết lên phổi gây bệnh Bệnh nhân có biểu hiện sốt cao dai dẳng, khạc mủ màu chocolat

X-quang: một phần của bờ cơ hoành cao lên liên tiếp với đám mờ ở phối, có khi có hình tròn mờ đậm như một khối u ở phổi, chụp cắt

lớp vi tính ngực có thể thấy đường rò thông từ gan lên phổi

Chẩn đoán được dựa vào tiền sử mắc hội chứng lỵ; tìm thấy amip thể hoạt động trong mủ (lưu ý giữ bệnh phẩm ở nhiệt độ cơ thể) và phản ứng miễn dịch huỳnh quang dương tính

Điều trị đặc hiệu bằng metronidazol hoặc emetin bệnh khỏi rất nhanh chỉ sau vài tuần nhưng nếu bỏ sót thì bệnh nhân có thể tử vong

4 Thể áp xe phổi do áp xe đường mật vỡ

Bệnh nhân khạc ra mủ màu vàng của mật, vị đắng Nguyên nhân thường do lổ rò gan vào phổi phế quản, điều trị rất lâu khỏi và có khi phải can thiệp phẫu thuật

5 Áp xe phổi do tắc mạch nhiễm khuẩn

Do viêm nội tâm mạc - viêm tắc tĩnh mạch, nhiễm khuẩn sau đẻ, sau phẫu thuật vùng hố chậu, lưu catheter tĩnh mạch trung tâm dài ngày, tiêm truyền tĩnh mạch không đảm bảo vô khuẩn

Triệu chứng: sốt rất cao, khó thở, nhịp thở nhanh, nhịp tim nhanh Xét nghiệm: bạch cầu tăng, máu lắng tăng, CRP và procalcitonin tăng

X-quang: sau khi khạc mủ thấy những hang nhỏ không có mức nước, hơi, thành hang mỏng, thường bị cả hai bên phổi Có khi tràn dịch màng phổi ít Cấy máu có thể có tụ cầu vàng

6 Áp xe phổi ở trẻ em

Áp xe cấp tính thường do một loại vi khuẩn, mủ và hơi thở không thối Chẩn đoán khó vì trẻ không khạc mủ mà thường nuốt vào rồi nôn ra Tiên lượng xấu nếu có phế quản phế viêm

7 Áp xe phổi mạn tính

Sau 3 tháng điều trị nội khoa tích cực kết hợp với các phương pháp dẫn lưu và vật lý trị liệu nếu bệnh không khỏi thì gọi là áp xe mạn tính

Triệu chứng: thỉnh thoảng có một đợt sốt lại, khạc mủ không nhiều, nhưng kéo dài, có thể ho ra máu, mỗi đợt tiến triển thêm một ổ áp

xe mới Nếu điều trị nội khoa, bệnh tạm thờii thoái lui nhưng rồi xuất hiện những đợt khác, bệnh dai dẳng kéo dài hàng năm khiến

cho bệnh nhân suy mòn, ngón tay dùi trống Đối với thể áp xe phổi mạn tính, phẫu thuật là phương pháp điều trị tốt nhất

X-quang: có một đám mờ, rất đậm quanh ổ áp xe do phổi đã bị xơ hóa, ổ mủ được bao bọc bởi tổ chức xơ

X-quang: có hình hang có mức nước-hơi (xem hình trên)

Tuy nhiên, nếu chờ đến giai đoạn ộc mủ thường là muộn, cần chú ý đến những triệu chứng ban đầu: mệt mỏi, chán ăn, đau ngực, hơi thở thối, khám phổi có hội chứng đông đặc hoặc hội chứng ba giảm, hình ảnh X-quang chỉ là một đám mờ, bệnh kéo dài > 1 tuần thì cần nghĩ đến áp xe phổi

2 Chẩn đoán phân biệt

a Giai đoạn viêm

Giai đoạn viêm cần chẩn đoán phân biệt với viêm phổi: Nếu bệnh nhân có hội chứng đông đặc và khạc mủ là áp xe phổi Nếu bệnh nhân có hội chứng đông đặc và hội chứng nhiễm khuẩn thì thường

là viêm phổi

Tuy vậy trên lâm sàng rất khó phân biệt, nếu nghi ngờ áp xe phổi cần cho điều trị tấn công ngay từ đầu bằng kháng sinh phổ rộng và phối hợp

b Giai đoạn ộc mủ

Cần chẩn đoán phân biệt với

Ung thư phổi áp xe hoá:

+ Bệnh nhân > 45 tuổi, tiền sử nghiện thuốc lá, thuốc lào

+ Bên cạnh triệu chứng áp xe phổi, có thể có các triệu chứng: nuốt nghẹn, nói khàn, móng tay khum, ngón dùi trống, phù áo khoác, đau các khớp

+ X-quang phổi thấy hang có thành dày, thường lệch tâm, xung

quanh có các tủa gai, ít khi có hình ảnh mức nước hơi

+ Soi phế quản và sinh thiết có thề giúp chẩn đoán xác định

Kén phổi, phế quản bội nhiễm

+ Biểu hiện lâm sàng giống áp xe phổi

+ X-quang phổi: hình hang thành mỏng < 1 mm và đều nhau, có mức nước hơi Sau khi điều trị như một áp xe phổi thì kén vẫn còn tồn tại

Giãn phế quản hình túi cục bộ

+ Tiền sử ho, khạc đờm hoặc có khi ho ra máu kéo dài nhiều năm, nghe phổi có ran ẩm, ran nổ tồn tại lâu

+ X-quang phổi: có nhiều ổ sáng xen kẽ vùng mờ không đều, chụp cắt lớp vi tính lồng ngực lớp mỏng, độ phân giải cao giúp chẩn đoán xác định

Lao phổi có hang

+ Lao phổi thường tiến triển từ từ với toàn trạng gầy sút suy sụp, sốt vể chiều, ho khạc đờm, hoặc ho máu

+ Có tiếp xúc với người mắc lao

+ Xét nghiệm tìm vi khuẩn lao (nhuộm soi tìm AFB, PCR-MTB, nuôi cấy)

+ Phản ứng Mantoux với tuberculin dương tính

Rò màng phổi phế quản

Tràn mủ màng phổi gây lỗ rò với phế quản, bệnh nhân cũng khạc

mủ cần chọc dò màng phổi để chẩn đoán, có thể bơm vài ml xanh

methylen vào khoang màng phổi sẽ thấy bệnh nhân khạc ra đờm có màu xanh

Áp xe dưới cơ hoành

Gây lỗ rò cơ hoành - phế quản: bơm hơi ổ bụng có thể thấy chỗ rò

cơ hoành bị dính, bơm lipiodol vào thuỳ dưới của phổi qua soi phế quản thấy thuốc xuống thấp dưới cơ hoành

Nang tụ máu

Khi nang tụ máu do chấn thương thông với phế quản, bệnh nhân thường khạc ra đờm không có mủ, cần hỏi kỹ về tiền sử chấn thương lồng ngực

Kén sán chó

Rất khó phân biệt nếu X-quang chỉ thấy một hình mờ giống như khối u lành tính, không có triệu chứng lâm sàng gi đặc biệt Khi nang sán rõ, biểu hiện lâm sàng như những triệu chứng dị ứng, có khi sốc phản vệ Chấn đoán bằng tìm thấy đầu sán trong bệnh phẩm

Chẩn đoán nguyên nhân

Hỏi kỹ về tiền sử: bị sặc, dị vật, chấn thương lồng ngực, nhất là có mảnh đạn nằm lâu trong phổi

Dựa vào tính chất của mủ: mủ thối do vi khuẩn yếm khí, mủ màu nâu chocolat do amip

Nuôi cấy trên các môi trường ái khí, yếm khí để xác định loại vi khuẩn và làm kháng sinh đồ

Tìm amip trong mủ

Nhuộm soi trực tiếp và nuôi cấy tìm nấm

Tìm trực khuẩn lao (AFB, PCR - MTB, nuôi cấy) nhiều lần giúp loại trừ lao phổi

tiêm bắp

+ Dùng liều cao ngay từ đầu

+ Dùng kháng sinh ngay sau khi lấy được bệnh phẩm xét nghiệm vi sinh vật

+ Thay đổi kháng sinh dựa theo diễn biến lâm sàng và kháng sinh

+ Gentamycin 3-5 mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc

+ Amikacin 15 mg/kg/ngày tiêm bắp 1 lần hoặc pha truyền tĩnh mạch trong 250 ml dung dịch natriclorua 0,9%

Nếu nghi vi khuẩn tiết betalactamase thì thay penicilin G bằng amoxicillin + acid clavunalic (Augmentin) hoặc ampicillin + sulbactam (Unasyn), liều dùng 3- 6 g/ngày

Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn gram âm:

+ Dùng cephalosporin thế hệ 3 như cefotaxim 3-6 g/ngày, ceftazidim 3-6 g/ngày, kết hợp với kháng sinh nhóm aminoglycosid với liều tương tự như trên

+ Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn gram âm đa kháng (sinh ESBL) dùng nhóm carbapenem (imipenem) 2-3g/24h hoặc meropenem 3g/24 h kết hợp với nhóm aminoglycosid với liều tương tự như trên hoặc kết hợp với nhóm quinolon, ciprofloxacin 800mg/24h hoặc levoíloxacin 750mg/24h

Nếu nghi ngờ áp xe phổi do vi khuẩn yếm khí: kết hợp nhóm beta lactame + acid clavunalic với metronidazol liều 1 - l,5g/ngày, truyền tĩnh mạch chia 2-3 lần/ngày, hoặc penicillin G 10 - 50 triệu đơn vị kết hợp metronidazol 1- l,5g/ngày truyền tĩnh mạch, hoặc hoặc penicilin G 10 - 50 triệu đơn vị kết hợp clindamycin l,8g/ngày truyền tĩnh mạch

Nếu nghi ngờ áp xe phổi do tụ cầu: oxacillin 6 - 12g/ngày hoặc vancomycin 1-2 g/ngày hoặc linezolid 600mg mỗi 12h hoặc teicoplanin 400mg/ngày, kết hợp với amikacin nếu nghi do tụ cầu kháng thuốc

Nếu nghi ngờ áp xe phổi do Pseudomonas aruginosa: ceftazidim

3-6 g/ngày hoặc carbapenem (imipenem hoặc meropenem 3g/ngày) hoặc piperacillin/tazobactam 4,5g X 04 lần/ngày, kết hợp với kháng sinh nhóm quinolon (ciprofloxacin 800mg/ngày, levofloxacin 750mg/ngày)

Nếu áp xe phổi do amíp thì dùng metronidazol 1,5 g/ngày, truyền tĩnh mạch chia 3 lần/ngày kết hợp với kháng sinh khác

Chú ý xét nghiệm creatinin máu 1-2 lần/tuần đối với bệnh nhân có

sử dụng thuốc nhóm aminoglycosid cần rất thận trọng khi dùng thuốc nhóm aminoglycosid ở người cao tuổi Thận trọng dùng thuốc nhóm aminoglycosid ở người bị đái tháo đường vì nguy cơ gây suy thận

2 Dẫn lưu ổ áp xe

Dẫn lưu tư thế, vỗ rung lồng ngực: dựa vào phim chụp X-quang phổi thẳng nghiêng hoặc chụp cắt lớp vi tính lồng ngực chọn tư thế bệnh nhân để dân lưu, kết hợp với vỗ rung lồng ngực Dẫn lưu tư thế nhiều lần/ngày, để BN ở tư thế sao cho ổ áp xe được dẫn lưu tốt nhất, lúc đầu trong thời gian ngắn vài phút, sau kéo dài thời gian tùy thuộc vào khả năng chịu đựng của bệnh nhân có thể đến 15 - 20 phút/lần vỗ rung dẫn lưu tư thế mỗi ngày 2-3 lần

Hình 1.3a Dẫn lưu thùy đỉnh Hình 1.3b Dẫn lưu thùy đáy

Hình 1.3 Dẫn lưu ổ áp xe theo tư thế

Có thể nội soi phế quản ống mềm để hút mủ ở phế quản giúp dẫn lưu ổ áp xe Soi phế quản ống mềm còn giúp phát hiện các tổn thương gây tắc nghẽn phế quản và gắp bỏ dị vật phế quản nếu có Chọc dẫn lưu mủ qua thành ngực: áp dụng đối với những ổ áp xe phổi ở ngoại vi, ổ áp xe không thông với phế quản; ổ áp xe ở sát thành ngực hoặc dính với màng phổi, sử dụng ống thông cỡ 7- 14F, đặt vào ổ áp xe để hút dẫn lưu mủ qua hệ thông hút liên tục

3 Điều trị hỗ trợ

Đảm bảo chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân

Đảm bảo cân bằng nước điện giải, thăng bằng kiềm toan

Giảm đau, hạ sốt

4 Điều trị phẫu thuật

Chỉ định mổ cắt phân thuỳ phổi, thuỳ phổi hoặc cả một bên phổi tuỳ theo mức độ lan rộng của tổn thương Áp dụng cho những trường hợp áp xe phổi khu trú một bên phổi với chức năng hô hấp cho phép, bao gồm những chỉ định sau:

Ổ áp xe lớn, đường kính > 10 cm

Áp xe phổi mạn tính: triệu chứng (sốt, ho khạc đờm mủ, có thể ho

ra máu, bạch cầu tăng) tồn tại dai dẳng Dẫn lưu mủ qua đường phế quản hoặc chọc dẫn lưu mủ qua thành ngực kết hợp dùng kháng sinh không đạt kết quả

Áp xe phổi có ho ra máu tái phát, nặng

Áp xe phổi kết hợp với giãn phế quản khu trú nặng

Ung thư phổi áp xe hoá nếu khối u ở giai đoạn TNM còn phẫu thuật được

Có biến chứng rò phế quản vào khoang màng phổi điều trị nội khoa không kết quả

I TIÊN LƯỢNG

Tiên lượng áp xe phổi tuỳ thuộc vào các yếu tố sau đây:

Kích thước, số lượng ổ áp xe, chủng vi khuẩn gây bệnh Nói chung tiên lượng tốt, bệnh khỏi hoàn toàn

Tiên lượng xấu: bệnh xảy ra trên cơ địa suy mòn, già yếu, nghiện

rượu, đái tháo đường, chẩn đoán muộn và điều trị kháng sinh không đúng lại, không đủ liều

II PHÒNG BỆNH

Vệ sinh răng miệng, tai - mũi - họng

Điều trị tốt các nhiễm khuẩn răng-hàm-mặt, tai-mũi-họng

Thận trọng khi tiến hành các thủ thuật ở các vùng này để tránh các mảnh tổ chức rơi vào khí phế quản

Khi cho bệnh nhân ăn bằng ống thông dạ dày phải theo dõi chặt chẽ, tránh để sặc thức ăn

Phòng ngừa các dị vật rơi vào đường thở

4.3 Nội dung thảo luận và hướng dẫn tự học

4.3.1 Nội dung thảo luận

4.3.2 Nội dung ôn tập và vận dụng thực hành

Ôn tập các kiến thức nền tảng cần thiết từ bài học và chủ động vận dụng các kiến thức, chuẩn bị đầy đủ các kỹ năng trong quá trình thực hành lâm sàng

4.3.3 Nội dung hướng dẫn tự học và tự nghiên cứu

Đọc các tài liệu tham khảo có liên quan đến nội dung học tập, nghiên cứu thêm các ứng dụng bài học trong thực tế lâm sàng

CHƯƠNG V UNG THƯ PHỔI

5.1 Thông tin chung

5.1.1 Giới thiệu tóm tắt nội dung bài học

Bài giảng cung cấp kiến thức tổng quát về ung thư phổi

Áp dụng kiến thức về chẩn đoán và xử trí ung thư phổi

5.1.4 Tài liệu giảng dạy

5.1.4.1 Giáo trình Bệnh học nội khoa – Y Hà Nội

5.1.4.2 Tài liệu tham khảo Bệnh học nội khoa – ĐH Y dược TPHCM

5.1.5 Yêu cầu cần thực hiện trước, trong và sau khi học tập

Sinh viên đọc trước bài giảng, tìm hiểu các nội dung liên quan đến bài học, tích cực tham gia thảo luận và xây dựng bài học, ôn tập, trả lời các câu hỏi, trình bày các nội dung cần giải đáp và tìm đọc các tài liệu tham khảo

5.2 Nội dung chính

I ĐẠI CƯƠNG

Ung thư phổi (UTP) là bệnh rất thường gặp, đứng hàng thứ ba trong các bệnh phổi mạn tính và hàng thứ năm trong ung thư các tạng khác Trong vòng 40 năm trở lại đây, ung thư phổi tăng lên rõ rệt Năm 2002, theo Youlden DR, và cs, số UTP mới mắc trên toàn thế giới đã lên tới 1,35 triệu trường hợp Số tử vong do UTP là 1,18 triệu trường hợp mỗi năm, chiếm vị trí hàng đầu, cao hơn tất cả các loại ung thư khác, có xu hướng gia tăng ở các nước đang phát triển

Ở Việt Nam ung thư phổi khá phổ biến, tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, nghiên cứu thống kê trong nhiều năm thấy:

đề cập đến ung thư phổi tiên phát

II UNG THƯ PHỔI TIẾN PHÁT

1 Giải phẩu bệnh học

Trong ung thư phổi thì ung thư phế quản thường gặp hơn cả Khoảng 90% ung thư ở phế quản lớn (ung thư trung tâm) và khoảng 10% ung thư ở phế quản nhỏ (ung thư ngoại vi) Ưng thư phế quản phế nang cũng được nói tới Tô chức Y tế thế giới phân loại mô bệnh học các khối u phổi và màng phổi như sau:

Phân loại mô bệnh học các u phổi năm 1999 của TCYTTG:

Ung thư biểu mô dạng biểu bì

Ung thư biểu mô tế bào nhỏ

Ung thư biểu mô tuyến

Ung thư biểu mô tế bào lớn

Ung thư biểu mô tuyến-dạng biểu bì

Ung thư biểu mô với các thành phần đa hình thể, sarcoma

U carcinoid

Ung thư biểu mô dạng tuyến nước bọt

Ung thư biểu mô không xếp loại

Đa số các ung thư phế quản thuộc vào 4 nhóm đầu tiên

2 Nguyên nhân và yếu tô nguy cơ

Thuốc lá, thuốc lào

Rottman (1898) nghiên cứu các ca ung thư phổi trên công nhân nhà máy thuốc lá ở Leipzig đã đề cập tới vai trò gây bệnh của thuốc lá Môi liên quan nguyên nhân và hậu quả giữa hút thuốc và ung thư phổi được thấy rõ từ những năm 1950 bằng các nghiên cứu dịch tễ học bệnh - chứng và khẳng định từ những năm 1960 bởi Hội Y học Hoàng gia Anh và Hội phẫu thuật tổng quát Hoa Kỳ

Trong khói thuốc lá có chứa hơn 4000 hoá chất, trong đó có trên 40 chất có khả năng gây ung thư chủ yếu là các hợp chất thơm có vòng đóng như benzopyrenes, các nitrosamines, các kim loại như arsenic, nickel, chrome, các đồng vị phóng xạ Các chất này làm hư biến niêm mạc, biến đổi tê bào dẫn đến ác tính hoá

Người hút thuốc có nguy cơ mắc ung thư phổi cao hơn so với người không hút thuốc từ 6 đến 30 lần tuỳ theo tuổi bắt đầu hút và số lượng thuốc hút tính bằng đơn vị bao năm (bao năm = số bao thuốc hút mỗi ngày X số năm hút)

Nghiên cứu thống kê dịch tễ cho thấy, 86% ung thư phổi ở nam giới

và 46% ung thư phối ở nữ giới có liên quan đến thuốc lá

Hút thuốc thụ động cũng làm tăng nguy cơ mắc ung thư phổi lên gấp 1,5 lần so với người không tiếp xúc với khói thuốc

Yếu tố không liên quan với nghề nghiệp:

+ Tia xạ: khí moutard (trong thế chiến thứ nhất), bom nguyên tử, xạ trị cho bệnh nhân u lympho Hodgkin

Các biện pháp điều trị u phổi (hóa chất, xạ trị) cũng giúp giảm ho

trong những trường hợp ho do chèn ép khí, phế quản

Điều trị di căn xương

Thuốc giảm đau theo bậc thang đóng vai trò quan trọng

Xạ trị tại chỗ, sử dụng liều xạ trị đơn

Thuốc nhóm biphosphonat có tác dụng ngăn ngừa quá trình tiêu xương tại chỗ di căn, giảm triệu chứng đau xương

Truyền tĩnh mạch đồng vị phóng xạ, tiêm phong bế dây thần kinh hoặc phẫu thuật

Điều trị di căn não

Corticoid: dexamethason là dạng corticoid được dùng phổ biến nhất

do ít gây rối loạn điện giải so vói các nhóm corticoid khác Liều thường dùng của dexamethason điều trị u não là 16 mg/ngày, giảm liều nhanh và dừng trong 6 tuần

Xạ trị não: xạ trị não được chỉ định để dự phòng di căn ở những bệnh nhân đã hoàn tất hoặc gần hoàn tất liệu pháp điều trị ung thư (hóa trị liệu và xạ trị) Xạ trị não cũng được chỉ định cho những bệnh nhân có di càn một hoặc nhiều ổ trong não

Phẫu thuật điều trị di căn não: áp dụng đốì vối ổ di căn não đơn độc Có thể phẫu thuật cắt bỏ khối di căn hoặc xạ phẫu bằng dao gamma quay

Xạ phẫu điều trị di căn não: đặc biệt có giá trị với những tổn thương

di căn não ở vị trí mà phẫu thuật đơn thuần không tiếp cận được hoặc ở những bệnh nhân không có chỉ định mổ

Hóa trị liệu: làm giảm chèn ép, giảm áp lực nội sọ Các hóa chất được sử dụng bao gồm nhóm platinum, temozolomid

Phẫu thuật: chỉ định giới hạn trong trường hợp chèn ép thần kinh tiến triển, đau do di căn tủy sông thất bại với các biện pháp điều trị

nội khoa hoặc xạ trị

Phẫu thuật cắt u phổi vừa điểu trị nguyên nhân vừa điều trị triệu chứng ho ra máu

Tràn dịch màng phổi

Chọc tháo dịch màng phổi khi bệnh nhân khó thở

Ngăn ngừa dịch tái phát: gây dính màng phổi qua nội soi màng phổi hoặc qua ống dẫn lưu bằng bột talc hoặc iodopovidon

Nếu không gây dính được: mở thông khoang màng phổi - ổ bụng Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên

Corticoid: l-2mg/kg/ngày, uống hoặc tiêm tĩnh mạch

Thuốc chống đông: tiêm dưới da: lovenox 40mg/ngày

Thuốc lợi tiểu: furosemid 40mg-l viên/ngày

Xạ trị và/hoặc hóa trị liệu sẽ làm giảm triệu chứng chèn ép

4.2 Điểu trị bệnh ung thư phổi

Điều trị ung thư biểu mô tế bào nhỏ

Loại khu trú ở lồng ngực: xạ trị kết hợp đa hoá trị liệu:

+ Hoá trị liệu: dùng phôi hợp hai hoặc nhiều thuốc

Etoposid + Cisplatin

Adriamycin + Etoposid +Cyclophosphamid + Cisplatin

Dùng 6 đợt nếu có đáp ứng hoàn toàn, hoặc đến lúc bệnh tiến triển nếu đáp ứng bán phần

Xạ trị:

+ Xạ trị khôi u (55 Gray), trung thất, hố thượng đòn Có thể xen kẽ với hoá trị liệu

+ Xạ trị dự phòng não ở các trường hợp đáp ứng hoàn toàn

Loại lan rộng: đa hoá trị liệu

Điều trị ung thư biểu mô không phải loại tế bào nhỏ

Giai đoạn IA, IB, IIA, IIB: chỉ định phẫu thuật (cắt bỏ phân thuỳ, một thuỳ hoặc một phổi)

Giai đoạn IIIA: hoá trị liệu trước sau đó phẫu thuật

Giai đoạn IIIB: hoá trị liệu có platin sau đó xạ trị

Giai đoạn IV: hoá trị liệu có platin và vinorelbine khi toàn trạng còn tốt

Chỉ định phẫu thuật

Thể trạng chung của người bệnh còn tốt

Chức năng hô hấp: FEV1 > 1 lít

Tổn thương khu trú: chỉ định phẫu thuật cho những trường hợp ung thư phổi không tế bào nhỏ ở giai đoạn I đến giai đoạn Ilia theo phân loại TNM

Theo mô bệnh hoc: chỉ định phẫu thuật cho những ung thư phổi không tế bào nhỏ Ung thư phoi tế bào nhỏ thường lan tỏa nhanh và

di căn sớm, tại thời điểm phát hiện thường đã lan tỏa do vậy thường chỉ áp dụng hóa trị liệu và xạ trị liệu, ít khi có chỉ định phẫu thuật Chống chỉ định của phẫu thuật

Giai đoạn IIIB trở lên

Di căn xa: khi có biểu hiện di căn gan, xương, não hoặc phổi bên đối diện

Tràn dịch màng phổi ác tính: chỉ còn chỉ định nội soi gây dính màng phổi nhằm ngăn ngừa tràn dịch màng phổi tái phát

Hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên

Hội chứng Claude - Bernard - Horners

Liệt dây thanh âm gây nói khàn, liệt dây thần kinh hoành

Chèn ép, thâm nhiễm thực quản gây khó nuốt, nuốt nghẹn

Ưng thư phổi tế bào nhỏ

Chống chỉ định khác: COPD nặng, rối loạn đông máu, suy tim, thể trạng suy kiệt

III TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, TIÊN LƯỢNG

Tiến triển: ung thư phổi di căn qua 4 đường: Đường động mạch phổi (thường gặp), bạch mạch, phế quản, kế cận

5.3 Nội dung thảo luận và hướng dẫn tự học

5.3.1 Nội dung thảo luận

5.3.2 Nội dung ôn tập và vận dụng thực hành

Ôn tập các kiến thức nền tảng cần thiết từ bài học và chủ động vận dụng các kiến thức, chuẩn bị đầy đủ các kỹ năng trong quá trình thực hành lâm sàng

5.3.3 Nội dung hướng dẫn tự học và tự nghiên cứu

Đọc các tài liệu tham khảo có liên quan đến nội dung học tập, nghiên cứu thêm các ứng dụng bài học trong thực tế lâm sàng

CHƯƠNG 6 HỘI CHỨNG THẬN HƯ

6.1 Thông tin chung

6.1.1 Giới thiệu tóm tắt nội dung bài học

Bài học cung cấp kiến thức tổng quát về khái niệm, triệu chứng lâm sàng, hội chứng, các cận lâm sàng, chẩn đoán, điều trị hội chứng thận hư

6.1.2 Mục tiêu học tập

1 Trình bày được nguyên nhân gây hội chứng thận hư

2 Liệt kê và mô tả được một số tổn thương mô hệnh học cầu thận thường gặp trong hội chứng thận hư

3 Trình bày được chẩn đoán xác định hội chứng thận hư

4 Trình bày được chẩn đoán biến chứng của hội chứng thận hư

5 Trình bày được điều trị hội chứng thận hư nguyên phát

6.1.4 Tài liệu giảng dạy

6.1.4.1 Giáo trình

Giáo trình Nội bệnh lý 2 của trường Đai học Võ Trường Toản năm

2017

6.1.4.2 Tài liệu tham khảo

1 Trường Đại học Y Hà Nội, Bài giảng Bệnh học nội khoa Tập 1, Nhà xuất bản Y học

2 Trường Đại học Y Hà Nội, Bài giảng Bệnh học nội khoa Tập 2, Nhà xuất bản Y học

3 Trường Đại học Y Dược Tp Hồ Chí Minh, Bệnh học nội khoa , Nhà xuất bản Y học

6.1.5 Yêu cầu cần thực hiện trước, trong và sau khi học tập

Sinh viên đọc trước bài giảng, tìm hiểu các nội dung liên quan đến bài học, tích cực tham gia thảo luận và xây dựng bài học, ôn tập, trả lời các câu hỏi, trình bày các nội dung cần giải đáp và tìm đọc các tài liệu tham khảo

6.2 Nội dung chính

6.2.1 ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá, xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng bởi phù, protein niệu cao, protein máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái ra mỡ

- Hội chứng thận hư là một tình trạng bệnh lý trong đó thận bị tổn thương gây thoát protein từ máu ra nước tiểu, Thuật ngữ “thận hư" hay "hội chứng thận hư" đã được Friedrich Müller dùng lần đầu vào năm 1906 để goi những bệnh thận có tổn thương mô bệnh học thận (trên hiển vi quang học) là thoái hoá dạng mỡ ở ống thận còn cầu thận trông bình thường không có các dấu hiệu viêm

Theo số liệu thống kê của tổ chức nghiên cứu bệnh thận ở trẻ em (ISKDC), đối với trẻ em dưới 16 tuổi, tần suất mới mắc HCTH là 20-50/1000000 trẻ/năm; tần suất mắc bệnh chung là khoảng 155/1000000 người Tỷ lệ tử vong và biến chứng tùy thuộc rất nhiều vào týp tổn thương mô bệnh học, có thể dao động từ dưới 15% dến trên 50% sau thời điểm khởi phát 20 năm

Theo thống kê của các nhà dịch tễ học Mỹ, đối với người trưởng

thành, tần suất mới mắc HCTH hàng năm là khoảng 3/1000000 người Tần suất mắc bệnh chung ở người trưởng thành khó xác định được chính xác do bệnh có thể do một số bệnh lý khác gây ra

- Ở Việt Nam còn chưa có số liệu thống kê chính xác và đầy đủ về tình trạng bệnh lý này

6.2.2 CƠ CHẾ BỆNH SINH

Người ta cho rằng HCTH nguyên phát có cơ chế sinh bệnh học là

sự rối loạn đáp ứng miễn dịch, nhưng bản chất chính xác của quá trình này còn chưa được hiểu biết đẩy đủ Kết quả nhiều nghiên cứu cho thấy có sự rối loạn chức năng của tế bào lympho Một số bệnh nhân có protein mang điện tích dương trong huyết tương và các phân tử protein này có thể trung hoà điện tích âm trên thành mao mạch cầu thận Một số tác giả lại nhận thấy có tình trạng giảm đáp ứng miễn dịch và cho rằng điều này có thể là do thay đổi số lượng hoặc chức năng tế bào lympho T

- Vai trò của các cytokin ức chế hay các lymphokin, của hệ thống kinin, của leptin cũng được nghiên cứu Gần đây hơn, người ta thấy rằng sự thay đổi của các phân tử ceratin bộc lộ trên chân lồi của tế bào biểu mô tạng, đặc biệt là nephrin, podocin và a-actin cũng có vai trò gây xuất hiện protein niệu Nhiều tác giả nghiên cứu còn nhận thấy tốc độ chết của tế bào lympho T trong máu theo chương trình bị tăng lên, và khả năng tự bảo vệ của chống lại quá trình oxy hoá bị giảm, Rất hay gặp tình trạng tăng IgE trong máu và phần ứng

dị ứng ở những bệnh nhân có đáp ứng với corticosteroid Ngoài ra một số nghiên cứu còn thấy có vai trò của yếu tố di truyền trong cơ chế sinh bệnh học HCTH nguyên phát Trong điều kiện bình thường, thành mao mạch cầu thận làm nhiệm vụ của một màng lọc

và còn có vai trò như một hàng rào ngăn các phân tử lớn từ huyết tương thoát ra nước tiểu, màng lọc cầu thận được cấu tạo từ lớp tế bào nội mô, màng đáy cầu thận và lớp tế bào biểu mô tạng phía ngoài cùng với các chân vươn ra từ bào tương Màng lọc mang điện tích âm từ 2 phía, bản thân màng đáy cầu thận cũng có điện tích âm Hình 3.6 Cầu trúc màng lọc cầu thận Ep: tế bào biểu mô tạng; Ed:

tế bào nội mô; MC: tế bào gian mạch; CL: lòng mao mạch; US: khoang niệu Đối với bệnh nhân thận hư, tính thấm mao mạch cầu thận đổi với albumin bị tăng lên một cách chọn lọc

Có ít nhất là 2 giả thuyết để giải thích cho hiện tượng tăng tính thấm chọn lọc với albumin này của mao mạch cầu thận Giả thuyết thứ nhất là sự thay đổi về thành phần tạo điện tích âm của màng đáy cầu thận Giả thuyết thứ hai là sự thay đổi kích thước các khe lọc,

do hiện tượng co kéo, mất các chân của tế bào biểu mô tạng Ngoài

ra có thể còn có vai trò trung gian của màng đáy cầu thận

- Khi mất nhiều albumin qua nước tiểu, hậu quả là gây giảm albumin máu dẫn đến tình trạng giảm áp lực keo huyết tương Nước thoát ra khỏi lòng mạch gây phù và làm giảm thế tích tuần hoàn hiệu dụng Tình trạng này về mặt lý thuyết sẽ gây giảm lưu lượng máu tưới cho thận và hoạt hoá hệ thống renin-angiotensin, phối hợp với tăng tổng hợp và tiết hormon chống bài niệu (ADH) gây tăng tái hấp thu Na+ và nước ở ống thận, kết quả là gây hiện tượng giữ nước, đái ít và phù tăng, có thể kèm các rối loạn khác về nước và điện giải

- Tuy nhiên, nhiều dữ liệu thực nghiệm lại không ủng hộ hoàn toàn quan niệm truyền thống này Người ta thấy rằng không phải lúc nào cũng có hiện tượng giảm thể tích huyết tương, ngược lại rất nhiều bệnh nhân thận hư có tăng thể tích huyết tương, nhất là ở người trưởng thành Thường chỉ các bệnh nhi bị bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu mới có tình trạng giảm thể tích huyết tương Nhiều nghiên cứu khác không thấy hiện tượng tăng nồng độ renin, angiotensin hay aldosteron ngay cả trong giai đoạn giữ Na+ rất mạnh Các biện pháp ức chế tác dụng của renin nhiều khi không hạn chế được tình trạng tái hấp thu Na+ Và bên cạnh đó, trên thực tế, các bệnh nhân

có đáp ứng với corticosteroid đā bắt đầu có tăng bài niệu trước khi albumin máu tăng đáng kể và trước khi áp lực keo huyết tương có thay đổi Nhiều nghiên cứu nhận thấy đáp ứng với peptid bài niệu tâm nhĩ (ANP) của bệnh nhân thận hư bị giảm hoặc mất mặc dù nồng độ ANP trong huyết tương có thể cao hơn bình thường Như vậy có rất nhiều yếu tố tham gia vào quá trình gây phù và duy trì tình trạng phù ở bệnh nhân thận hư Tình trạng rối loạn lipid rất thường gặp ở bệnh nhân thận hư, chủ yếu là tăng cholesterol, triglycerid và lipoprotein (a) máu ở các mức độ khác nhau Trước đây người ta cho rằng cholesterol máu tăng là do gan tăng tổng hợp lipoprotein chứa apolipoprotein B và cholesterol để bù trừ cho tình trạng giảm áp lực keo huyết tương Tuy nhiên, sự lý giải này cũng chưa thoả đáng vì các phân tử lipoprotein lại quá lớn để làm tăng

được áp lực keo huyết tương

Dựa trên các kỹ thuật có thể thực hiện được gắn đây người ta nhận thấy tình trạng tăng cholesterol chủ yếu là do giảm quá trình dị hoá chứ không phải do tăng quá trình tổng hợp ở gan Tình trạng tăng triglycerid máu ở bệnh nhân thận hư cũng có liên quan đến vấn đề rối loạn chuyển hoá và có thể là do mất một chất Điều hoà chuyển hoá lipid nào đó qua nước tiểu

6.2.3 NGUYÊN NHÂN

Người ta chia HCTH ra làm 2 nhóm theo nguyên nhân gây bệnh, đó

là HCTH nguyên phát, có nguyên nhân là các bệnh lý cầu thận nguyên phát; và HCTH thứ phát, có nguyên nhân là các bệnh lý khác

- Nguyên nhân gây HCTH nguyên phát bao gồm:

+ Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu là nguyên nhân gây HCTH thường gặp nhất ở trẻ em

+ Viêm cầu thận màng là nguyên nhân gây HCTH thường gặp nhất

ở người trưởng thành tại các nước đang phát triển

+ Xơ hoá cầu thận ổ - cục bộ

+ Viêm cầu thận màng tăng sinh

+ Viêm cậu thận tăng sinh gian mạch

+ Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch

+ Bệnh thận IgA

Nhóm nguyên nhân gây HCTH thứ phát thường gặp là:

+ Các bệnh lý di truyền như hội chứng Alport, HCTH bẩm sinh, bệnh hồng cầu hình liềm, sốt Địa Trung Hải có tính chất gia đình + Các bệnh lý chuyển hoá, như đái tháo đường, bệnh thận thoái hoá bột Các bệnh lý tự miễn, như lupus ban đỏ hệ thống, ban Schonlein- Henoch, viêm mạch

+ Các bệnh ác tính như đa u tuỷ xương; ung thư phổi, đại tràng, vú

và dạ dày, leucemia, u lympho

+ Các bệnh nhiễm trùng như nhiễm vi khuẩn (viêm nội tâm mạc, giang mai, lao), virus (HIV, viêm gan B, C), ký sinh trùng (sốt rét,

sán máng)

+ Các nguyên nhân khác như thuốc, độc tố, sử dụng heroin, có thai, thải ghép

6.2.4 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

Bệnh nhân thường đến viện với dấu hiệu phù tăng nhanh trong vài ngày hay vài tuần, mệt mỏi, kém ăn, eảm giác yếu và dôi khi có đau bụng Các đợt bệnh có thể xuất hiện sau nhiễm trùng đường hô hấp trên

6.2.4.1 Phù là triệu chứng gặp ở hầu hết các bệnh nhân thận hư, đầu tiên là ở mặt và hai chân, sau đó trở thành phù toàn thân mức

độ nhiều hoặc có thể rất nhiều (có kèm tràn dịch đa màng) Phù trắng, mềm, biểu hiện rõ ở vùng thấp, không đau Đôi khi có thể có phù não, Những trường hợp có biến chứng huyết khối tĩnh mạch có phù không đối xứng

6.2.4.2 Đái ít hay gặp ở bệnh nhân thận hư thường dưới 500ml/ngày

6.2.4.3 Tăng huyết áp, đái máu, suy thận cấp có thể gặp ở một số ít bệnh nhân thận hư nhưng hiếm gặp ở nhóm bệnh nhân có thay đổi tối thiểu cầu thận, hay gặp hơn ở nhóm bệnh nhân có xơ cầu thận ổ-cục bộ, viêm cầu thận màng và viêm cầu thận màng-tăng sinh (có thể tới 50% các trường hợp)

Một số bệnh nhân có thiếu máu có thể là do suy giảm chức năng thận, ngoài ra còn có thể do suy dinh dưỡng vì mất nhiều protein qua nước tiểu kéo dài và mất protein mang nguyên liệu để sản xuất hồng cầu

Xét nghiệm nước tiểu thấy protein niệu cao > 3,5g/24giờ/1,73m; protein niệu có thể rất cao có khi đến 30-40g/24 giờ Có thể thấy trụ

mỡ trong nước tiểu Ngoài việc định lượng protein niệu 24 giờ, người ta có thể tính tỷ lệ protein/creatinin trong 1 mẫu nước tiểu bất

kỳ vì chỉ số này tương quan với lượng protein niệu 24 giờ, nhờ đó

có thể tránh được sai lạc trong quá trình thu thập nước tiểu Một số bệnh nhân có hồng cầu và trụ (trụ trong, trụ hạt, trụ mỡ ) trong nước tiểu; Na niệu giảm, có thể dưới 20mEq/lít

6.2.4.5 Xét nghiệm máu có protein máu giảm dưới 60g/lít, albumin máu giảm dưới 30g/1 Albumin máu thường giảm nặng ở những

bệnh nhân có phù to tăng nhanh Điện di protein máu thường thấy tăng tỷ lệ alpha2-globulin

6.2.4.6 Rối loạn Lipid máu là triệu chứng rất thường gặp ở bệnh nhân thận hư, điển hình là tăng cholesterol và triglycerid máu, thành phần HDL-C thường ở giới hạn bình thường hoặc giảm Tình trạng rồi loạn lipid máu thường được điều chỉnh khi HCTH hồi phục (tự phát hay do thuốc)

6.2.4.7 Rối loạn điện giải hay gặp là hiện tượng giảm Na màu, thường do thừa nước khi có phù to

6.2.4.8 Công thức máu có chỉ số hồng cầu, hemoglobin, hematocrit thường giảm, máu lắng thường tăng, tuy nhiên một số trường hợp

có tăng số lượng các tế bào máu do hiện tượng cô đặc máu, nhất là

ở nhóm bệnh nhân có thay đổi tối thiểu cầu thận

6.2.5 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH bao gồm:

1 Phù

2 Protein niệu > 3,5g/24 giờà/1,73m diện tích bề mặt cơ thể

3 Protein máu giảm dưới 60g/lít, albumin máu giảm < 30g/lít

4 Tăng cholesterol máu > 6,5 mmol/l

5 Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu

Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ

6.2.6 CÁC THỂ BỆNH TRÊN LÂM SÀNG

Tuỳ theo các đặc điểm lâm sàng người ta có thể chia thành HCTH đơn thuần (không kèm biến chứng) và HCTH kèm biến chứng Tuỳ theo các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng người ta chia HCTH thành thể thuần khiết: khi có protein niệu chọn lọc; không có đái máu, tăng huyết áp hoặc suy thận kèm theo HCTH thể không thuần khiết: khi protein niệu là không chọn lọc, có đái máu và/hoặc tăng huyết áp và/hoặc suy thận kèm theo

6.2.7 MỘT SỐ TỔN THƯƠNG MÔ BỆNH HỌC

Mặc dù biểu hiện lâm sàng của HCTH đều tương tự như nhau nhưng các tổn thương mô bệnh học lại rất đa dạng và ở nhiều mức

độ

Dựa vào tổn thương mô bệnh học cầu thận, có thể phân loại HCTH thành các type chính như sau:

6.2.7.1 Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu

Trên hiển vi quang học cầu thận trông có vẻ bình thường, trên hiển

vi miễn dịch huỳnh quang không có lắng đọng các phức hợp miễn dịch (hoặc chỉ rất nhẹ ở một số ít bệnh nhân) Các tổn thương cầu thận quan sát dựa trên kính hiển vi điện tử gồm có hiện tượng mất chân của tế bào biểu mô tạng và mắt khe lọc, bề mặt các tế bào biểu

mô tiếp xúc trực tiếp với màng đáy cầu thận và các tế bào này thường bị phù nề, phì đại

6.2.7.2 Xơ cầu thận ổ - cục bộ hoặc lan toả

Trên hiển vi quang học có thể thấy tổn thương ở một phần cầu thận, khu trú ở một số cầu thận hoặc lan toả ở tất cả hoặc gắn như tất cả các cầu thận Các tổn thương chính bắt đầu ở vùng ranh giới tuỷ và

vỏ thận rồi lan dần về phía vỏ thận Các mảnh xơ hoá thường nằm sát vùng rốn của vỏ mao mạch cầu thận Khi bệnh tiến triển, số tiểu thuỷ bị tổn thương trong một cầu thận và số cầu thận bị tổn thương tăng lên Dấu hiệu đặc trưng trên hiển vi miền dịch huỳnh quang là lắng đọng C3 và IgM ở mảnh cầu thận bị tổn thương Đôi khi lan rộng ra cả khoang gian mạch

Trên hiển vi điện tử, tổn thương chủ yếu là các quai mao mạch bị xẹp, màng đáy dày lên hoặc tách đôi, khoang dưới nội mô và gian mạch giãn rộng

6.2.7.3 Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

Trên hiển vi quang học thấy khoang gian mạch rộng ra trong đó có tăng sinh tế bào một nhân đồng nhất (tế bào gian mạch) Có thể kèm theo tăng sinh chất mầm gian mạch

Trên hiển vi miễn dịch huỳnh quang hay có các lắng đọng IgM và

đọng dưới hiểu mô) Sau đó xuất hiện các gai nhú trong màng đáy ở vùng dưới biểu mô giữa các lắng đọng Giai đoạn muộn hơn thấy các gai nhú dính với nhau phía trên các lắng đọng khiến màng đáy

bị dày lên và trông giống dây xích Thường không có tăng sinh tế bào Hình ảnh điển hình quan sát được trên hiển vi miễn dịch huỳnh quang là các lắng đọng dạng hạt chủ yếu chứa IgG và C3 phân bổ đều đặn dọc theo mao mạch cầu thận

6.2.7.5 Viêm cầu thận màng tăng sinh

Trên hiển vi quang học thấy các cầu thận hoặc gần như tất cả các cầu thận có dày thành mao mạch kết hợp tăng sinh tế bào và chất mầm gian mạch ở các mức độ khác nhau, khiến cầu thận có cấu trúc tiểu thuỳ rõ Cầu thận nở to ra, khoang gian mạch giãn rộng Thường có liềm tế bào tăng sinh ngoại mạch nhỏ phối hợp

Trên hiển vi miễn dịch huỳnh quang luôn thấy lắng đọng C3 dạng hạt thô không đồng đều ở khoang gian mạch Các lắng đọng có thể

có dạng hạt, gò hoặc đường thẳng ngắn dọc thành mao mạch và ở gian mạch Trên hiển vi điện tử thấy khoang gian mạch giãn rộng

do tăng sinh tế bào, chất mầm gian mạch và các lắng đọng đặc điện

tử Các lắng đọng đặc điện tử có thể nằm ở dưới nội mô hoặc dưới biểu mô

6.2.7.6 Viêm cấu thận tăng sinh ngoại mạch

Trên hiển vi quang học thấy có nhiều type tế bào tăng sinh ở khoang niệu Màng đáy mao mạch và màng Bowman có thể dứt đoạn Bó mao mạch bị chèn ép, có chỗ bị đẩy xẹp lại Có thể có xâm nhiễm tế bào lympho và các tế bào viêm khác vào mô kẽ, đặc biệt là xung quanh cầu thận có liềm tế bào tăng sinh

Trên hiển vi miễn dịch huỳnh quang có fibrin ở khoang niệu, hầu như không có các immunoglobulin và bổ thể ở hẩu hết các trường hợp

Trên hiển vi điện tử thấy rõ các đứt đoạn ở màng đáy và màng Bowman Màng đáy thường gấp khúc do bó mao mạch bị xẹp

6.2.8 TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

- Một số bệnh nhân thận hư nguyên phát có thể tự ổn định không cần điều trị, hay gặp nhất là ở nhóm thay đổi tối thiểu cầu thận và viêm cầu thận màng Những bệnh nhân có protein niệu ở mức thận

hư dai dẳng có thể tiến triển đến suy thận mạn tính sau 5 đến 10 năm Một số bệnh nhân thân hư do viêm cầu thận hay tái phát và có thể tiến triển đến suy thận mạn tính Những trường hợp nặng có thể

tử vong trong đợt bệnh cấp do các biến chứng như nhiễm trùng, huyết khối tắc mạch Tiến triển của các trường hợp có hội chứng thận hư thứ phát phụ thuộc vào bệnh chính

- Tỷ lệ biến chứng do bệnh phụ thuộc trực tiếp vào týp tổn thương, chẳng hạn bệnh nhân có thay đổi tối thiểu cấu thận rất ít khi có biến chứng, trong khi đó bệnh nhân bị xơ cầu thận ổ - cục bộ, viêm cầu thận màng - tăng sinh và viêm cầu thận màng có tỷ lệ biến chứng cao Suy thận cấp, viêm thận kẽ và suy thận mạn có thể gặp ở tất cả các týp tổn thương cầu thận, nhưng hiếm gặp ở những bệnh nhân có thay đổi tổi thiểu cầu thận Täng huyết áp thường gặp ở những bệnh nhân bị viêm cầu thận màng tăng sinh và xơ cầu thận ổ - cục bộ Việc mất rất nhiều protein qua nước tiểu có thể gây suy dinh dưỡng

ở các mức độ khác nhau, nhất là đối với các bệnh nhân không dáp ứng với điều trị Bên cạnh mất albumin, còn có nhiều loại protein mang điện tích âm có trọng lượng phân tử thấp cũng bị mất theo, một số trong đó có thể là protein mang quan trọng (ví dụ transferrin vận chuyển sắt), mất các opsonin có thể liên quan đến tăng nguy cơ viêm phúc mạc, mất một số protein chống đông máu có thể là một trong số các nguyên nhân gây tăng tạo huyết khối nhiễm trùng, thiếu máu, rồi loạn chức năng tuyến giáp cũng là một số biểu hiện biến chứng thường gặp ở bệnh nhân HCTH Tăng lipid máu mạn tính có thể trở thành nguy cơ quan trọng gây biến chứng tim mạch

và còn tham gia vào việc làm tiến triển bệnh thận Biến chứng còn

có thể liên quan đến điều trị

Biến chứng thường gặp khi sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch là nhiễm trùng Việc điều trị ban đầu bằng corticosteroid (prednisolon, prednison) có thể gây nhiều tác dụng không mong muốn ở nhiều mức độ khác nhau tuỳ thuộc vào liều lượng, thời gian, tần suất dùng thuốc Trong khoảng 6 tuần điều trị đầu tiên thường thấy các thay đổi nhẹ đến vừa về tinh trạng tinh thần, tăng cảm giác ngon miệng,

vẻ mặt dạng Cushing, nhưng khi giảm liều thì các dấu hiệu cũng giảm dẳn và nhất là nếu dừng được thuốc thi các dấu hiệu này sẽ mất sau chừng 3 đến 6 tháng Khi sử dụng corticosteroid kéo dài hơn, nguy cơ biến chứng sẽ tăng lên và có thể nguy hiểm hơn, như

các rối loạn nặng hơn về tinh thần, béo phì, ngừng lớn, giảm tạo xương, loãng xương, đục thủy tinh thể, tăng huyết áp, tăng đường máu, sỏi thận, rối loạn mỡ máu v.v

Các thuốc ức chế miễn dịch khác như cyclophosphamid, chlorambucil, cyclosporin có thể gây độc cho tuỷ xương Cyclophosphamid gây rụng tóc, viêm bàng quang chảy máu, và phụ

nữ có thể giảm hoặc mất kinh, nam giới có thể dẫn đến vô sinh; ngoài ra còn có thể gây tăng nguy cơ bị ung thư Cyclosporin gây độc cho thận Các thuốc lợi tiểu, thuốc hạ áp cũng có thể gây biến chứng và độc tố đáng kể cho mỗi cá thể

6.2.9 ĐIỀU TRỊ

Đối với HCTH nguyên phát, việc điều trị bao gồm làm giảm triệu chứng, điều trị đặc hiệu nhằm điều biến hệ thống miễn dịch và điều trí các biến chứng nếu có

6.2.9.1 Điều trị triệu chứng

6.2.9.1.1 Giảm phù

Bệnh nhân cần ăn chế độ giảm muối và hạn chế nước do bệnh nhân thận hư thường có tình trạng thừa nước và giữ muối trong cơ thể, có thể cho các lợi tiểu quai như furosemid (lasix), hydrochlorothiazid (hypothiazid) Trong một số trường hợp nhóm lợi tiểu có tác dụng đối kháng aldosteron (aldacton, verospiron, spironolacton) có thể rất hiệu quả Đối với các bệnh nhân có suy thận thường dùng furosemid Liều dùng được điều chỉnh để đạt số lượng nước tiểu mong muốn

6.2.9.1.2 Đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn hiệu dụng

Những bệnh nhân có bằng chứng rõ rệt của tình trạng giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng cần được bù khối lượng tuần hoàn Albumin người là dung dịch hiệu quả và an toàn cho những bệnh nhân có albumin máu rất giảm, nhưng có thể gây phù phổi kẽ và có giá thành cao Ngoài ra có thể dùng plasma, các dung dịch keo và dung dịch muối sinh lý để bù lại thể tích dịch trong lòng mạch Nếu mất nhiều protein qua nước tiểu (> 5g/24 giờ) cần điều chỉnh lượng protein trong khẩu phần ăn hàng ngày đủ bằng nhu cầu protein của

cơ thể cộng thêm lượng mất qua nước tiểu mỗi ngày Điều này đặc biệt quan trọng đối với các bệnh nhân trẻ

6.2.9.1.3 Hạ áp

Các thuốc hạ áp nhóm ức chế men chuyển angiotensin II thường được ưu tiên sử dụng Ngoài ra có thể dùng các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II và các nhóm thuốc hạ áp khác nếu chưa đạt mức huyết áp cần thiết

6.2.9.1.4 Điều trị rối loạn lipid máu

Quan điểm về điều trị tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân thận hư còn chưa hoàn toàn thống nhất Việc điều trị có thể mang lại lợi ích nếu bệnh dai dẳng Các nghiên cứu gần đây nhận thấy bên cạnh việc làm giảm lipid máu, các thuốc nhóm fibrat hay statin đều có tác dụng làm giảm protein niệu Do vậy hiện nay nhiều tác giả khuyến cáo nên chỉ định thuốc hạ lipd máu sớm cho các bệnh nhân thận hư

6.2.9.1.5 Một số biện pháp điều trị khác như sử dụng các thuốc chống viêm giảm đau không steroid, chế độ ăn hạn chế protein nhằm làm giảm protein niệu, thuốc chống kết tập tiểu cầu để dự phòng biến chứng đông máu tắc mạch cũng có thể được xem xét chỉ định tuỳ từng trường hợp cụ thể

6.2.9.2 Điều trị đặc hiệu

6.2.9.2.1 Corticosteroid

Prednison, prednisolon hoặc các thuốc corticoid khác với liều tương đương Thường dùng cho các bệnh nhân thận hư có thay đổi tối thiểu cầu thận, viêm cầu thận tăng sinh gian mạch và xơ cầu thận ổ

- cục bộ

- Giai đoạn tấn công khởi đầu: 1-2mg/kg/ngày hoặc 60mg/m2/ngày

ở trẻ em (không quá 80mg/ngày) uống 1 lần buổi sáng hoặc có thể chia làm 2 lần/ngày trong vòng 4-8 tuần Có tới khoảng 90% số trẻ

em thận hư có thay đổi tối thiểu cầu thận đáp ứng với điều trị và lui bệnh hoàn toàn sau 2 tháng điều trị corticod liều cao Một số trường hợp có thể phải kéo dài thêm thời gian dùng corticoid liều tấn công Ngoài đường uống, có thể sử dụng corticoid tĩnh mạch

- Giai đoạn củng cố: kéo dài khoảng 4 tháng, liều corticoid được giảm dần Giai đoạn duy trì: 5-10 mg/ngày có thể kéo dài hàng năm

6.2.9.2.2 Các thuốc ức chế miễn dịch khác

Thường sử dụng cho bệnh nhân viêm cầu thận màng có nguy cơ cao (đơn độc hoặc phối hợp corticoid) hoặc cho những bệnh nhân hay tái phát, kháng hay phụ thuộc corticoid

- Thuốc độc tế bào tấn công 4-8 tuần: cyclophosphamid 2mg/kg/ngày hoặc chlorambucil 0,15-0,2mg/kg/ngày; duy trì 4-8 tuần: cyclophosphamid 50mg/ngày hoặc chlorambucil 0,1mg/kg/ngày Cần theo dõi và duy trì số lượng bạch cầu máu không dưới 4,5G//lít Cyclosporin 4-6mg/kg/ngày uống chia 2 lần, trong vòng 6-12 tháng Mycophenolat mofetil 1-2g/ngày

6.2.9.3 Điều trị biến chứng

Khi có biến chứng có thể cần phải giảm liều, ngừng thuốc tam thời hoặc đôi khi ngừng thuốc hoàn toàn Những bệnh nhân có tăng đường máu, tăng huyết áp khi dùng corticoid cần được điều trị thuốc phù hợp Khi có nhiễm trùng cần giảm liều hoặc tạm ngừng thuốc ức chế miễn dịch và cho kháng sinh phù hợp Một số tác dụng phụ của thuốc có thể được chủ động điều trị dự phòng như dự phòng loãng xương, dự phòng viêm loét dạ dày-tá tràng, điều chỉnh điện giải, uống đủ nước

Điều trị HCTH thứ phát phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra tình trạng bệnh lý này

6.2.10 THEO DÕI VÀ ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG VỚI ĐIỀU TRỊ

- Trên lâm sàng cần theo dõi sát số lượng nước tiểu 24 giờ, cân nặng, huyết áp, nhiệt độ, tình trạng tinh thần của bệnh nhân Đối với các bệnh nhân có diễn biến ổn định và thuận lợi: Xét nghiệm protein niệu, công thức máu, điện giải, đường máu hàng tuần

+ Xét nghiệm kiểm tra chức năng thận (urê, creatinin máu) 2 tuần 1 lần

Đánh giá đáp ứng với điều trị:

+ Bệnh nhân đáp ứng hoàn toàn khi protein niệu giảm xuống dưới 0,2g/24 giờ

+ Bệnh nhân đáp ứng một phần khi protein niệu giảm xuống dưới 3,5g/24 giờ

+ Bệnh nhân không đáp ứng khi protein niệu > 3,5g/24 giờ sau điều