Hóa sinh buổi 2 hsls ôn nội trú

Công thức này là lý thuyết, thức tế khó áp dụng do đo lượng nước tiểu trong thời gian mỗi phút rất khó tínhcả lượng đại tiện và tiểu tiện GFR giảm đồng nghĩa suy thậnGFR< 15ml/ph thì hầu

HÓA SINH BUỔI 2

HÓA SINH THẬN-NƯỚC TIỂU

1 Đánh giá lưu lượng máu đến thận

2 Độ lọc cầu thận

3 Chức năng cầu thận

4 Chức năng ống thận

5 Lượng nước tiểu

Trên lý thuyết chia như trên, nhưng trên LS, khi BN vô thì khảo sát toàn bộ chức năng của thận, chứ ko

phải làm cầu thận trước rồi mới làm OLG, OLX.

Tuy nhiên, vẫn phân loại: 1 nhóm xét nghiệm phân tích nước tiểu để đánh giá chức năng thận-tiết niệu cúng như cầu thận và ống thận

Xét nghiệm nước tiểu: các bước phântích

1 Màu sắc: trong suốt vàng nhạt ( đỏthì có máu/hemoglobin -> nghĩ đến

K, lao, ) ( đục-> nhiễm trùng)

2 PƯ hóa học: XN 10 thông số

3 Soi kính hiển vi: cặn, tế bào, vi khuẩn

1 Thể tích nước tiểu còn tùy thuộc vào ăn uống, sinh lý (VD: uống nhiều nước ->V nước tiểu tăng, uống ít -> V nước tiểu giảm) (làm việc trong mt nóng -> Vnt ít lại)

3 Màu sắc: bình thường máu vàng nhạt của Urobilinogen (đục -> nhiễm trùng), (màu vàng rơm: tắc mật, xuất hiện Bil trong nước tiểu)

4 Mùi: bình thường: mùi khai (do amoniac) BN hôn mê do nhiễm toan cetone xuất hiện nhiều thể ceton acid -> nước tiểu có mùi thơm như hương trái cây

ĐTĐ: có glucose niệuRối loạn chuyển hóa a.a:

Protein niệu: lq đến bly thậnToan cetone: ketone niệu

Không cần biết do hnay có máy tự đọng làm rồi

Soi KHV phát hiện được TB, trụ trong nước tiểu

Tất cả các trụ trong nước tiểu chỉ có trụ trong (trụ hyalin) xuất hiện 1-2 trụ/1QT là bình thường

Ngoài ra, còn có tinh thể như Calci Oxalat, Acid uric…

Công thức này là lý thuyết, thức tế khó áp dụng do đo lượng nước tiểu trong thời gian mỗi phút rất khó (tính

cả lượng đại tiện và tiểu tiện)

GFR giảm đồng nghĩa suy thậnGFR< 15ml/ph thì hầu hết các chất độc ko được thận bài tiết nữa  nhiễm độc  thông thường phải chạy thận nhân tạo

Trên LS hay chọn ngưỡng cắt GFR< 60ml/ph, tuy nhiên khi GFR< 60ml/ph

đã mất khoảng 50% chức năng thận rồi

Những chất được chọn để đo hệ số thanh thải (đo độ lọc cầu thận) thì phải thỏa 5 đặc tính

Inulin: khó thực hiện, khó định lượngUre phụ thuộc nhiều vào chế độ ăn nhiều protein

LS hay dùng creatinin- do khá ổn địnhtrong máu, phụ thuộc vào lượng cơ (có độ ổn định cao)

Cystein C: hỗ trợ cho Creatinin, tuy nhiên giá cao, kỹ thuật định lượng khó (phòng XN nhỏ chưa áp dụng được)

Hiện nay, thận học khuyên nên phối hợp Creatinin và Cystein C để đánh giá chức năng thận cũng như đánh giá độ lọc cầu thận trogn chẩn đoán suy thận

Bình thường: GFR ≥ 120 ml/ph

GĐ 1,2 hầu như ko điều trị tích cực

Phân loại mới chia gđ 3 thành 2gđ

Creatinin được ống thận bài tiết thêm 5%

Lấy nước tiểu 24h -> V Lấy 1 ít gửi lên phòng XN

Thời điểm lấy máu: giữa thời điểm lấy nước tiểu -> 6h tối (nếu lấy từ 6h sáng nay đến 6h sáng mai)

Sai số: khi dùng thuốc cimetidine do

ức chế sự bài tiết, bài tiết thêm 5% từmao mạch vào ống thận Tuy nhiên, hnay chưa có con số nào thay thế hoàn toàn Ceatinin để tính GFR mà chỉ có Cystatin C bổ sung thêm mà thôi

Dùng trên LS

MDRD: tròn đối tượng nghiên cứu ko

có người già nên hnay các phòng XN

sd CT CKD-EPI

Biểu đồ thể hiện sự biến thiên của creatinin và GFR

Mỗi quả thận có 1 triệu nephrone, 2 quả thì có 2 triệu nephrone Nếu chức năng thận còn nguyên vẹn thì GFR =120

Đường đen: đường Creatinin

GFR =90 -> nephron còn 1 triệuGFR= 60 -> thận đã suy chức năng hơn 50%

Bình thường: Cre 0,8-1,2 mg/dl (nam)

Ở đường nét đứt: Cre còn bình thường nhưng GFR đã giảm rồiCreatinin ko nhạy trong chẩn đoán suy chức năng thận, nhưng có giá trị trong theo dõi

Bất lợi: ảnh hưởng bởi tuối, giới tính, khối lượng cơ

Công thức tính dựa vào tuổi và giới

mà ko tính khổi lượng cơ -> bất lợi do

nó phụ thuộc KL cơ nhiều

Giá thành cao, kỹ thuật định lượng khó -> ko sd thường quy ở BV tuyến

cơ sở

LS cũng ít sd do bị tái hấp thu bới ốngthận

Urea máu

Mỗi phòng XN, mỗi máy có giá trị tham chiếu khác nhau nên thi cô ko

Có nhiều nguyên nhân gây tăng ure máu:

Trước thận: các nn gây giảm lượng máu tới thận như Shock, suy tim, mấtnước, CT, bỏng, XHTH Chức năng thận hoàn toàn bình thường

Tại thận: suy giảm chức năng thậnSau thận: U, sỏi thận -> tắc nghẽn -> tăng ure máu

XHTH có 2 nguyên nhân làm tăng ure:(1)giảm thể tích,(2) bữa ăn thịnh soạn của protein Trên LS, có những

BN có ure tăng cao nhưng creatinin hoàn toàn bình thường  xem lại thì

BN đang bị XHTH nên có 2 nguyên nhân làm tăng ure

Trên LS, chia ra tăng ure do nguyên nhân cơ năng hay thực thể

Creatinin thay đổi theo giới, ở nam 0,8-1,2mg/dl; nữ: 0,6-1,2mg/dl

Creatinin lF 1 thông số tương đối ổn định trong đánh giá chức năng thận

Bệnh to cực -> chi lớn -> tăng CreGiám khối lượng cơ -> giảm creatinin

Bệnh gout: làm tăng chức năng thậnTheo lý thuyết, acid uric cũng tăng trong suy thận

Thực tế ít làm acid uric để đánh giá chức năng thận do có Cre,

Pro niệu bình thường <150mg/ngày Dùng phương pháp 10 que nhúng nước tiểu, đo thông thường ko phát hiện được và nta xem như là âm tính

Microalbumin: lượng nhỏ albumin trong nước tiểu ( albumin vi lượng của nước tiểu)

>200mg/dl  lúc này tổn thương  điều trị khó hồi phục hơn)

Bình thường: các pro TLPT thấp có thể lọt qua cầu thận nhưng sau đó sẽ được ống thận hấp thu hết và hầu như ko có trong nước tiểu Khi điện

di pro niệu thấy xuất hiện Pro TLPT thấp chứng tó ống thận bị tổn thương  ko tái hấp thu được.Tràn ra: do nồng độ trong nước tiểu cao quá  tái hấp thu ko hết VD: Bence-Jones-bệnh đau tủy xương, pro được tổng hợp từ các tb u, mặc

dù TLPT nhỏ nhưng nó được tổng hợp ra nhiều quá  ko hấp thu hết được  điện di thấy được đỉnh pro Bence-Jones

Giúp tiên đoán bệnh thận trong tương lai do ĐTĐ:

BN THA, ĐTĐ được làm XN này để theo dõi tăng/giảm theo thời gian, tốc độ tăng nhanh ko  tiên lượng tổn thương thận

Đa số BN chết là do tổn thương thận

A1: nta ko làm gìA2: màu vàngA3: màu cam

Tiểu máu

- Cầu thận bình thường ko cho bất kì

TB nào đi qua Khi tổn thương -> HC

đi qua được

HC xuất hiện trong nước tiểu là thông

số quan trọng, có giá trị để đánh giá chức năng cầu thận Chứng tỏ câu thận đã bị tổn thương

Que thử chỉ cho biết có tiểu máu nhưng ko nói máu đó là hemoglobin, hồng cầu (nguyên tác của que nhúng dựa vào sự oxy hóa của hemoglobin)-

 phân biệt bằng cách soi nước tiểu dưới KHV (trong tổn thương cầu thậnthông thường xuất hiện tb HC, thậm chí là trụ HC)

Bình thường được tái hấp thu ở OLG.Thành phần này xuất hiện trong nướctiểu  chức năng của OLG giảm đi,

ko còn tái hấp thu được các phân tử a.a, glucose

Glucose lq đến các nồng độ trong máu Nếu vượt qua ngưỡng tái hấp thu của ống thận  xuất hiện trong máu

Bệnh lý giảm khả năng hấp thu ở OLG, di truyền lặn, NST thường, hiếmgặp

Protein TLPT thấp

Khi điện di thấy những chất này (slide) trong nước tiểu  tổn thươngOLG

Thường ống thận thải K, tái hấp thu

Na, thải H+, tái hấp thu nước

Khi tổn thương ống thận -> Na ko được tái hấp thu  Na trong nước tiểu tăng cao

Tăng ure trước thận, c/n ống thận bình thường  Na máu bình thường

 Na niệu thấp

HTOT  Na ko được tái hấp thu 

Na máu giảm  Na niệu tăng

Phân suất thanh thải Na

Bình thường: 1.003-1.030

Uống nhiều nước: đi tập thể dục -> uống 1 lượng lớn  nước hấp thu nhanh vào máu -> Na máu giảm  hôn mê, buồn nôn, nôn Sau đó, nước được thận hấp thu để bài tiết

Hnay đo bằng máy sắc ký lỏng

Nguyên nhân

Vòng lẩn quẩn này cuối cùng dẫn đến

vô niệu

Đặc trưng STC: vô niệu và tăng ure máu

Ống thận bình thường  vẫn tái hấp thu Na trong nước tiểu  Na nước tiểu thấp

Chức năng thận bài tiết K: trong suy thận  K máu tăng K tăng hay giảm đều ảnh hưởng đến tim mạchThận bài tiết H+  STC tăng H+ máu  toan hóa máu

Chức năng cơ bản của thận là tham gia cân bằng acid-base của cơ thể  cơ quan quan trọng để bài tiết

acid ko bay hơi  đào thải H+ qua nước tiểu  nước tiểu có vị chua, pH=5-6 Acid bay hơi bài tiết ở phổi nhờ pH máu ổn định  enzyme hoạt động ổn định.

Thay đổi mt base ( dù là toan hay kiềm)  bất hoạt enzyme ( do bản chất là protein)  rối loạn chuyển hóa

Ko làm acid uric trên LS

Na máu giảm do Na trong nước tiểu tăng lên do thận ko tái hấp thu được

Đặc trưng trên ls: phù mặt

Phù do mất nhiều protein (>3g/24h)Protein máu: 60-80 g Ăn ko đủ bù lạiTăng lipid máu: do mất albumin  tăng tổng hợp lipid bù cho albumin.Khi mất protein thì mất luôn enzyme tham gia vào quá trình chuyển hóa lipid máu -> cholesterol, tryglyceride nằm bên trong lipoprotein ko được chuyển hóa  tăng lên

BN HCTH nặng có thể thấy tinh thể cholesterol

Tăng đông máu: nhiều yếu tố đông máu bản chất là protein (bình thườnglàm tan cục máu đông)  mất  tăng đông  tắc ĐM thận

Na giảm

Albumin giảm

Protein niệu >3,5g/ngày

Tăng lipis máu

Tắc mạch ở TM thận do tăng đôngPhù

Tắc mạch

Nhiễm trùng

Tăng đông

HÓA SINH GAN

Tổng hợp các chất cao phân tửGan như nhà máy năng lượng, cung cấp cơ thể nhiều chất (Protein, lipid, năng lượng )

Tham gia quá trình khử độcChức năng tuần hoànChức năng tạo mật: cơ quan duy nhấttổng hợp nên acid mật, muối mật để tiêu hóa thức ăn, cụ thể là lipidĐiều hòa đường máu: là mô duy nhấttham gia vào qt điều hóa đường nhờ quá trình tổng hợp glycogen và thoái hóa glycogen tại gan để tạo glucose

Ở cơ cũng có qt dự trữ glycogen nhưng glycogen ở cơ thoái hóa mục đích là để cung cấp năng lượng cho

cơ hoạt động Còn tại gan, glycogen

 glucose -6-phosphat  glucose tư

do vào máuGlucose máu cao -> gan, cơ  tổng hợp thành glycogen để dự trữ ở đó.Khi đói, phân tử glycogen rất ngắn (chỉ mấy chục phân tử) Khi phân tử glycogen tiếp tục gắn  có thể lên đến hàng trăm, hàng nghìn các gốc glucose

Buổi sáng ăn ko kịp/bị bệnh  glycogen thoái hóa -> G6P-> glucose -

> điều hòa đường huyếtGan là cơ quan duy nhất tham qua vào quá trình điều hòa đường máu, bên cạnh hormon (ko phải cơ quan)

Có 2 kỹ thuật để đánh giá chức năng gan(slide) nhưng nay ko dùng nữaTăng glucose máu ko dùng để đánh giá chức năng gan nữa

Tổng hợp các hạt lipoprotein để giúp vận chuyển lipid

Tổng hợp ceton: có 3 thể cetone

(aceton, acid acetoacetic, acid 3-b- hydroxybutyric) Đây là dạng vận chuyển năng lượng từ gan đến các chất khác Đi vào máu dễ dàng Đếnnão, khi glucose máu giảm, não lấy cetone để tham gia chu trình Kreb  tạo năng lượng tức thời

Bình thường thể cetone có lợi

ĐTĐ type 1: thiếu insulin -> tăng tổng

hợp cetone -> hôn mê do nhiễm toancetone  lúc này cetone là có hại.Tại sao trong nhiễm toan keton, định lượng trong máu cao, triều chứng ls

rõ mà trong nước tiểu  âm tính, do que thử 10 thông số chỉ định lượng acetone Vì vậy, gđ đầu trong nước tiểu chưa có acetone  có thể âm tính

2 enzyme quan trọng ALT, AST  tham gia vận chuyển amin và có nhiều ở gan vì quá trình chuyển hóa

ở gan mạnh để tạo ra những phân tử

và sau đó quá trình khử amin oxi hóa xảy ra ở gan mạnh ALT chủ yếu ở bào tương, AST ½ ở bào tương, ½ ở

ty thể Trong viêm gan cấp và viêm gan mạn  sự tăng của 2 cái này khác nhau

Quá trình khử amin của cơ nhiều tạo

ra NH3 Khi NH3 tăng cao trong máu thì bản chất của nó rất độc Khi đến gan, chuyển thành ure  bớt độc hơn để bài tiết ra thận Khi chức nănggan giám  NH3 tăng lên do ko chuyển thành ure được

XN Albumin máu để đánh giá c/n gan rất quan trọng Khi Alb giảm  c/n gan giảm

Cholesterol được gan

BSP test: cho chất màu vào máu ->

định lượng Nếu chức năng gan còn tốt -> nồng độ giảm dần, gan suy -> chất này sẽ ko giảm Nay ko dùng nữa

do có những XN có gtri hơnBiến đổi chất độc thành chất ít độc hơn VD: amoniac  ure (chất ko độc) để đào thải ra thận

Bil gián tiếp (ko tan trong nước nhưng lại tan trong lipid, nếu nồng

độ cao sẽ chạy vào trong hàng trào máu não gây độc cho TB TK, thì cũng

bị gan chuyển đổi tạo thành bil trực tiếp tan trong nước để đào thải ra ngoài

Natribenzoate  acid uric

Khi vit K trong máu giảm -> chức năng gan giảm nhiều do gan cũng dự trữ vitamin Khi hết phần dự trữ thì phần trong máu mới giảm.

Tương tự, Alb giảm  c/n gan đã giảm nhiều trước đó rồi

120 ngày hồng cầu chết  hemoglobin  hem (bị khử bới enzyme oxygenase) + globin (tạo a.a)  biliverdin

(bị khử bởi bilirubin reductase)-> Bil tự do (bản chất ko tan trong nước, phải được vận chuyển bởi Alb để đến

gan) Ở gan, Bil tự do gắn 1 hoặc 2 acid gluconide -> Bil liên hợp ( xuống ruột qua đường mật) -> enzym trong

ruột (glucuronidase) thủy phân ngược lại  1-2 acid gluconide +Bil tự do (Mesobilirubin, được khử oxy,bão

hòa, nối đôi)  Urobilinogen  Stercobilinogen 2 phân tử này được đào thải qua phân, khi ra ngoài gặp O2

khí trời bị Oxi hóa  Stercobillin làm phân có màu vàng

20% Urobilinogen và Stercobilinogen được tái hấp thu vào máu  tái tổng hợp thành bil liên hợp  xuống

đường mật  ruột Trong lúc đi trong máu, nó được lọc qua cầu thận  xuất hiện trong nước tiểu ở dạng Urobillinogen khi vừa ra ngoài khí trời bị Oxy hóa thành Urobilin

Ko cần nhớ enzyme

Tại sao nước tiểu có màu vàng: do có Urobilin trong nước tiểu Bình thường Bil liên hợp ko được lọc qua cầu

thận hoặc số lượng ít quá ko vượt qua được ngưỡng tái hấp thu  ko xuất hiện trong nước tiểu Khi nào tắc mật, Bil ko xuống được ruột  tràn vào máu và xuất hiện trong nước tiểu

Sắc tố mật trong nước tiểu là chất nào? có 3 chất mình gọi là sắc tố mật vì nó làm cho mật có màu sắc là:

Biliverdin (màu xanh, dạng dự trữ ở túi mật), bilirubin tự do (màu vàng, đi thăm BN mổ sỏi mật dẫn lưu), Bil liênhợp (chỉ có chất này tan trong nước, 2 chất trên ko tan trong nước  chỉ có Bil liên hợp mới đi được vào nước

tiểu Như vậy, nếu hỏi sắc tố mật là gì?  có 3 chất Sắc tố mật trong nước tiểu  Bil liên hợp

do -> bil liên hợp để hòa tan trong nước và đào thải ra ngoài  Nếu thất bại -> thay máu)

 Người lớn: nhiễm kst sốt rét (phá vỡ HC hàng loạt)  nhiều bil TD

 Tại gan: trước gan hoàn toàn bình thường, tại gan bị suy như viêm gan siêu vi Khi suy gan, bil TD ko

chuyển được thành liên hợp  bil TD tăng lên Hoặc, tắc mật trong gan (do virus tấn công làm cho TB gan phù nề  tắc tiểu quản mật nên mặc dù bil liên hợp được tổng hợp ra ít nhưng ko xuống được

ruột nên sẽ tăng lên trong máu Thông thường, tăng cả 2, trong nước tiểu tăng cả urobilnogen và sắc tốmật dương tính (do có tăng bil liên hợp trong máu)

 Sau gan: c/n gan bình thường, nhưng sau khi bil liên hợp được tạo thành  có sự tắc đường mật (sỏi,

u chèn vào đường mật như u đầu tụy, u phúc mạc…)  ko xuống được ruột  tăng bil liên hợp; nước tiểu có sắc tố mật, muối mật; phân nhạt màu do bil liên hợp ko xuống được

Chỉ có Bil liên hợp tan trong nước -> đi vào nước tiểu

Tong những ngày đầu sơ sinh, phân em bé có màu xanh do chưa có VK làm cho bil liên hợp ko bị thủy phân Tuynhiên, sau khi cho em bé uống nước, bú mẹ đã góp phần đưa vi khuẩn vào trong ruột  những ngày sau phân

Bil tự do còn nhóm của acid

propionide (nguyên tắc acid này phâncực -> tan trong nước) nhưng thực tếBil tự do trong cơ thể ko ở dạng cis

mà ở dạng trans (số 3,4,8,9)  tạo thành liên kết nội phân tử (số 4-số 1) (số 3-số 2)  làm mất tính chất phân cực của 2 gốc acid  ko tan trong nước

Dang liên hợp: nối 1  dạng mono, nối 2  dibilrubin Gốc –COO không tạo thành liên kết nội phân tử  tan trong nước

Em bé vàng da nhân: dưới tác dụng tia cực tím bil TD dưới dang trans  cis  tan trong nước  bài tiết ra nước tiểu