13 viêm cầu thận cấp

VIÊM CẦU THẬN CẤP HẬU NHIỄM BS HOÀNG THỊ DIỄM THÚY MỤC TIÊU 1 Trình bày được các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng trong viêm cầu thận cấp hậu nhiễm trùng 2 Liệt kê được các chỉ định sinh thiết thậ[.]

VIÊM CẦU THẬN CẤP HẬU NHIỄM

BS HOÀNG THỊ DIỄM THÚY

MỤC TIÊU

1 Trình bày được các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng trong viêm cầu thận cấp hậu nhiễm trùng

2 Liệt kê được các chỉ định sinh thiết thận

3 Trình bày được tiên lượng của viêm cầu thận cấp hậu nhiễm trùng

4 Nêu được các nguyên tắc điều trị viêm cầu thận cấp hậu nhiễm trùng

NỘI DUNG BÀI GIẢNG

1 TỔNG QUAN- SINH LÍ BỆNH

Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm (VCTCHN:acute postinfectious glomerulonephritis (APIG) là loại bệnh thận trẻ em thường gặp nhất tại các quốc gia đang phát triển, có liên quan đến nhiều tác nhân gây nhiễm trong điều kiện sống kém ( bảng 1)

Bảng 1: Các tác nhân gây VCTCNH

 Streptococcus

group A, C, G

 Streptococcus

viridans

 Staphylococcus

(aureus, albus)

 Pneumococcus

 Neisseria

meningitidis

 Mycobacteria

 Salmonella

typhosa

 Klebsiella

pneumoniae

 Legionella

 Escherchia coli

 Yersinia

enterocolitica

 Brucella

melitensis Infl

uenza

 Treponema

pallidum

 Corynebacterium

bovis

 Coxsackievirus

 Echovirus

 Cytomegalovirus

 Epstein-Barr virus

 Hepatitis B, C HIV

 Rubella

 Measles

 Varicella

 Parvovirus

 Adenovirus

 Mumps

Coccidioid

es immitis  Plasmodium malariae

 Plasmodium falciparum

 Schistosoma mansoni

 Toxoplasma gondii

 Filariasis

 Trichinosis

 Trypanosomes

 Rickettsial scrub

typhus

 Cat-scratch

bacillus

Nghiên cứu trên 248 trẻ nhiễm Streptococcus của tác giả Sagel tại New York cho thấy tỉ lệ viêm thận là 8%, trong đó

tỉ số ca dưới lâm sảng/ lâm sàng là 19 Tác giả Yoshizawa tại Nhật cho thấy tỉ lệ viêm thận trên 49 trẻ được xác định là nhiễm streptococcus là 24%

Liên cầu tan huyết ß nhóm A ở họng và da là tác nhân nguyên thủy được mô tả và cũng thường gặp nhất Viêm cầu thận được xác định do cơ chế tự miễn Cơ chế chính xác của các tổn thương thận trong viêm cầu thận cấp hậu nhiễm còn nhiều bàn cãi:

- Phức hợp miễn dịch lắng đọng ở cầu thận, từ đó, khởi phát dòng thác bổ thể, thu hút các tế bào viêm và kích hoạt đông máu, lắng đọng fibrin từ đó gây tổn thương cầu thận

- Kháng nguyên của vi trùng có cấu trúc giống thành phần của cầu thận từ đó kêt hợp sai với kháng thể lưu hành chống vi trùng

- Các thành phần kháng nguyên của Streptocoques đến lắng đóng tại cầu thận từ đó kích hoạt bổ thể lắng đóng tại cầu thận Có nhiều loại kháng nguyên “ ái thận” được tìm thấy như: endostreptosin, preabsorbing

antigen, nephritis strain associated protein,

streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPEB), nephritis-associated plasmin receptor (NaPlr) antigen

- Lắng đóng các gốc tự do làm tổn thương thận tiến triển

2 CHẨN ĐOÁN

1.1 Dịch tễ

- Tuổi 2-11

- Nam/ nữ = 2/1

- Thường gặp vào mùa lạnh nhiều hơn

- Bệnh có thể phát thành dịch theo địa phương, nhiều anh

em trong gia đình cùng bị

- Là bệnh có liên quan đến vệ sinh môi trường, mức sống

1.2 Hỏi bệnh

- Phù lần mấy, ngày thứ mấy

- Có kèm tiểu ít, tiểu đỏ không

- Có viêm họng trước đó 1-2 tuần không

1.3 Biểu hiện lâm sàng

a Hội chứng viêm thận bao gồm đầy đủ các biểu hiện

như phù, tiểu ít, cao huyết áp, suy thận, tiểu máu vi thể hoặc đại thể thì hiếm gặp, chỉ có trong các thể nặng Trên thực tế, theo một vài thống kê với dân số lớn cho thấy:

- Phù: 90%

- Tiểu máu đại thể: 24-40%

- Cao huyết áp: 80%

- Tiểu máu vi thể : 80-100%

- Thiểu niệu: 50%

- Vô niệu: hiếm

b Tiểu đạm thường thoáng qua trong vài ngày đầu 25%,

một số ít có tiểu đạm nặng gây giảm albumin máu 4%

c 30% nhập viện trong bệnh cảnh biến chứng của cao

huyết áp như suy tim, phù phổi cấp, co giật

d Khi có biểu hiện viêm thận, trẻ đã hêt viêm họng.Nếu

viêm thận có nguồn gốc từ viêm da, các sang thương da vẫn có thể còn tiến triển và là sang thương nhiều tuổi

1.4 Xét nghiệm

1.4.1 Máu:

- Ure, creatinin, ion đồ, đạm máu: để đánh giá mức độ viêm thận và tiểu đạm

- C3 và CH50 giảm do kích hoạt con đường thay thế Trong một số trường hợp, C2 và C4 cũng giảm gợi ý có

thêm vai trò của con đường kích hoạt bổ thể cổ điển Nếu thực hiện quá sớm (2 ngày đầu) hoặc quá muộn ( Sau 2 tuần), có thể bổ thể không giảm

- ASO tăng gợi ý nhiễm lien cầu

1.4.2 Nước tiểu:

- Tổng phân tích nước tiểu: xác định hồng cầu, đạm niệu

- Soi nước tiểu thấy trụ hồng cầu, trụ hạt

- Đạm niệu

1.4.3 Hình ảnh học

- Xq phổi: đánh giá biến chứng phù phổi nếu có

- Siêu âm hệ niệu: không cần làm thường quy

1.4.4 Giải phẫu bệnh

- Viêm cầu thận tăng sinh nội mạc mao mạch lan tỏa với tẩm nhuận nhiều tế bào viêm cấp Các tế bào nội mạc ( endothelial cell) sưng to gây thuyên tắc các mao mạch cầu thận, từ đó gây thiểu niệu, thoát mạch hồng cầu, giảm độ lọc vi cầu thận (GFR) Trung mô tăng sinh từ tuần thứ 4-6 Thành mao mạch, tiểu động mạch và các ống thận không bị ảnh hưởng Có 25% tổn thương viêm lan rộng gây tăng sinh lớp tế bào thành của nang Bowman tạo các liềm thể

- Dưới kính hiển vi huỳnh quang cho thấy sự lắng đóng dạng hạt không đều trên các cầu thận ( hình ảnh bầu trời đầy sao) bản chất chủ yếu là IgG và C3 Tuy nhiên

có thể tìm thấy cả IgM và C4

- Dưới kính hiển vi điện tử, cho thấy hình ảnh đặc thù là các “bướu’ (subepithelial humps) dưới biểu mô

- Ở thời kỳ lui bệnh ( sau 6 tuần), các biểu hiện bất thường thoái biến hết, chỉ còn tăng sinh trung mô Sau

1 năm, thương biến mất hoàn toàn Các trường hợp tiến triển mãn tính, sang thương xơ hóa chiếm ưu thế

Hình 1:VCTCNH kính hiển vi quang học và huỳnh

quang

1.4.5 Chỉ định sinh thiết thận

 Vô niệu 48 giờ

 Tăng creatinin máu > 2 tuần

 Cao huyết áp > 3-4 tuần

 Tiểu máu đại thể > 3-4 tuần

 Hội chứng thận hư > 1 tháng

 Tiểu đạm > 6 tuần

 C3 giảm > 8 tuần

 Tiểu máu vi thể > 2 năm

 Viêm thận tái phát

3 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

1.5 Viêm thận Lupus

- Tuổi > 10 tuổi, trẻ gái

- Tổn thương ngoài thận đi kèm

- Diễn tiến không thuận lợi

- Cả C3 và C4 đều giảm

- Kháng thể Lupus dương

1.6 Bệnh Berger

- Viêm họng xảy ra cùng lúc viêm thận

- Viêm thận tái phát

- Diễn tiến bất thường

- Sinh thiết thận có lắng đọng IgA trên cầu thận

1.7 Các bệnh viêm mạch máu khác: Henoch Schonlein, hội chứng ure huyêt tán huyết, ANCA vasculitis

4 ĐIỀU TRỊ

1.8 Kháng sinh

- Không thường qui

- Chỉ định khi có viêm họng hoặc viêm da tiến triển

- Penicilline V 100.000 UI/kg hoặc Erythromycin 75 mg/kg/ngày x 10 ngày

1.9 Chế độ ăn

- Hạn chế muối nước khi còn phù và tiểu ít, thường chỉ trong 1 tuần đầu Lượng muối < 1g/ngày

- Khi có suy thận: chế độ ăn giảm đạm, kali

- Nghỉ ngơi tuyệt đối khi có cao huyết áp

1.10 Hạ áp

 NIFEDIPINE phối hợp FUROSEMIDE

 Không nên sử dụng ức chế men chuyển, chống chỉ định beta bloquant

1.11 Lợi tiểu

 Chỉ định: phù, cao huyết áp

 FUROSEMIDE 1-2 mg/kg/ngày uống đến khi hết phù, cân nặng trở về cân nặng trước lúc bệnh ( 2-3 ngày)

1.12 Điều trị biến chứng

Suy tim, phù phổi cấp, tăng kali máu…

1.13 Thuốc ức chế miễn dịch

Có 25-40% viêm cầu thận cấp hậu nhiễm có tiến triển suy thận nặng với sự hình thành liềm thể tế bào viêm Trong những trường hợp này, cần điều trị phối hợp Methylprednisolone và/ hoặc Cyclophosphamide

2 TIÊN LƯỢNG

- Đại đa số VCTCNH có tiên lượng tốt trong giai đoạn cấp Tỉ lệ tử vong được báo cáo < 1% Bệnh thường không tái phát

- Nếu diễn tiến thuận lợi và không có các yêu tố tiên lượng nặng, bệnh nhân được theo dõi định kỳ huyêt áp, nước tiểu, chức năng thận trong 2 năm

- Về trung hạn và dài hạn, các số liệu còn không thống

nhất Tỉ lệ bệnh thận giai đoạn cuối không cao nhưng

có trên 20% bệnh nhân vẫn còn các bất thường nước tiểu trên 10 năm theo dõi Tiên lượng bệnh khởi phát lúc tuổi nhỏ nhìn chung tốt hơn khởi phát lúc trưởng thành

- Các yêu tố tiên lượng nặng: biểu hiện ban đầu có đạm

niệu, suy thận, liềm thể Các bệnh nhân này cần được theo dõi định kỳ suốt đời Ngoài ra, có các yếu tố khác liên quan đến tiên lượng như trung tâm điều trị, dịch tễ, tác nhân gây bệnh

TÓM TẮT

Viêm cầu thận hậu nhiễm là tình trạng viêm cầu thận

do cơ chế tự miễn, thường khởi phát bởi nhiễm liên cầu tan huyết ß nhóm A ở họng và da Bệnh thường xảy ra

ở trẻ 2-11 tuổi với 30% có biến chứng do cao huyêt áp Lâm sàng: hội chứng viêm thận kèm giảm C3 Bệnh thường không tái phát Điều trị chủ yêu triệu chứng trong giai đoạn cấp tính

TỪ KHÓA

Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm, cao huyết áp, tiểu máu

CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ

Bé trai 6 tuổi nhập viện vì khó thở Huyết áp 15/10 cmHg, bé phù toàn thân và tiểu đỏ Thở 50l/p, phổi nhiều ran ẩm Sốt 40oC nên được chẩn đoán viêm cầu thận cấp, biến chứng phù phổi cấp

1 Yếu tố nào không phù hợp với chẩn đoán trên

a Tuổi

b Giới

c Sốt 40oC

d Cao huyết áp

2 Biện pháp hạ áp nào phù hợp nhất ở bé này

a Furosemid

b Captopril

c Lọc máu

d Tất cả các biện pháp trên

3 Chọn câu sai: trong viêm cầu thận câp hậu nhiễm trùng

a 20-30% trẻ nhập viện vì biến chứng

b 90% lành tính, không suy thận

c Thường do tụ cầu

d Tiểu máu vi thể là triệu chứng hằng định

4 Chọn câu sai: trong viêm cầu thận câp hậu nhiễm trùng

a Cao huyết áp thường do ứ muối nước

b Cần ăn lạt tuyệt đối

c Cần hạn chế dịch nhập

d Điều trị cao huyết áp phải phối hợp ức chế men chuyển

5 Bé này được khám thấy 2 amygdals to đỏ và đã từng

bị triêu chứng phù, tiểu đỏ cách đây 8 tháng Việc cần làm tiếp theo để có phương pháp điều trị thích hợp là là:

a Kháng sinh tĩnh mạch

b Hạ áp

c Lợi tiểu

d Sinh thiết thận

Đáp án:

1 c (Viêm cầu thận hậu nhiễm xảy ra sau viêm họng 10-14 ngày)

2 a (Cao huyết áp chủ yếu do tăng thể tích tuần hoàn.)

3 c

4 d (Thuốc ức chế men chuyển có thể làm suy thận nặng hơn.)

5 d (Chỉ định sinh thiêt thận khi bệnh tái phát)

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.Cynthia G Pan, Ellis D Avner (2007)

“Glomerular disease” Nelson Textbook of

Pediatrics, 18th edition, pp 6374-6498

2.Endry Soulyok (2004) “Acute proliferative glomerulonephritis” Pediatric Nephrology, 5th

edition, pp 602-610

3.Stacy Cooper “Nephrology” The Harriet

Lane Handbook: A Manual for Pediatric

House Officers, 17th ed, Chapter 19, pp

476- 493