Diễn biếnSuy tuần hoàn cấp Cung cấp oxy cho mô không thỏa đáng Rối loạn chức năng tế bào Rối loạn chức năng các cơ quan đích Tổn thương không hồi phục Tử vong Hồi phục Sống sót Can thiệ
Trang 1Sốc
Tiếp cận lâm sàng
Đỗ Quốc Huy Bộ môn Cấp Cứu Hồi Sức và Chống Độc
Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
Trang 2Mục tiêu
Hiểu sốc là gì?
Định nghĩa được giai đoạn và các loại sốc
Biết được triệu chứng và dấu hiệu của sốc
Hiểu được điều trị sốc như thế nào
Trang 3Định nghĩa
Hội chứng suy tuần hoàn cấp (giảm tưới máu):
Do nhiều NN khác nhau gây ra và
Có bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng, nhưng
Đều có chung bản chất:
Cung cấp oxy cho mô không thỏa đáng
Rối loạn chuyển hóa tế bào (yếm khí)
Tích tụ các sản phẩm chuyển hóa dở dang
Trang 4Diễn biến
Suy tuần hoàn cấp
Cung cấp oxy cho mô không thỏa đáng
Rối loạn chức năng tế bào
Rối loạn chức năng các cơ quan đích Tổn thương không hồi phục
Tử vong
Hồi phục
Sống sót
Can thiệp Điều trị
Trang 5Yếm khí? Điều gì sẽ xảy ra?
Oxy hóa tế bào không thỏa đáng
Chuyển hóa yếm khí
Rối loạn
Sản xuất không
Chết tế bào
Trang 6Nội môi: ổn định và cân bằng
Nhờ hoạt động có hiệu quả của hệ:
Tim mạch (Cardiovascular)
Hô hấp (Respiratory)
Thận (Renal)
Trang 7Sinh lý tưới máu
Phụ thuộc vào 3 yếu tố cấu thành của hệ tuần hoàn
Bơm tống máu (Pump)
Máu (chất lỏng được bơm đi – Fluid)
Hệ thống mạch máu chứa (Container)
Trang 8Các yếu tố ảnh hưởng đến bơm
Tiền tải (Preload)
Lực co bóp (Contractile force)
Định luật Frank-starling
Hậu tải (Afterload)
Huyết áp ĐM
Trang 9Huyết áp động mạch?
(Blood Pressure)
HA = Cung lượng tim X Sức cản mạch máu
(BP = Cardiac Output X Systemic Vascular Resistance)
Cung lượng tim = thể tích tống máu X tần số tim
(CO = Stroke Volume X Heart Rate)
HA = thể tích tống máu X tần số timthể tích tống máu X tần số tim X sức cản mạch máu
(BP = Stroke Volume X Heart Rate X Systemic Vascular Resistance)
Trang 10Thể tích tống máu
Thể tích tống máu?
Thể tích bơm tống máu trong một chu chuyển tim
Yếu tố nào ảnh hưởng đến thể tích tống máu?
Trang 11Điều gì tạo nên thể tích máu lưu hành
Huyết tương Hồng cầu
Bạch cầu Tiểu cầu
Trang 12Điều gì làm thay đổi thể tích lưu hành?
Chảy máu
Mất huyết tương
Tái phân phối dịch ra các khoang ngoại mạch
Trang 13Tần số tim
Tăng tần số tim là đáp ứng bù trừ với sốc
Hiếm khi tạo được kết quả làm gia tăng cung lượng tim
Nhịp tim quá nhanh (>150 CK/P) → ↓↓ CO (thời gian đổ đầy bị rút ngắn)
Nhịp tim quá chậm (< 40 CK/P) → ↓↓ CO
Trang 14Sức cản mạch máu ngoại vi
Được điều hòa bởi trương lực động mạch.
Giãn nở giường Đ-TM (↓↓ SRV)
→ ↑↑ khả năng (sức) chứa của hệ tuần hoàn → ↓↓ HAĐM.
Co mạch (↑↑ SRV) → ↑↑ HAĐM
Trang 15Điều gì làm thay đổi sức cản mạch?
Cytokines & trung gian gây viêm (e.g.Histamine)
Nội độc tố (Endotoxins)
Thuốc (e.g Nitrates)
Trang 16Sinh lý bệnh của đáp ứng
“Đáp ứng bỏ chạy hay chống lại”
Tăng phóng thích Catecholamine.
Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin
Tăng phóng thích glucocorticoid và mineralcorticoid.
Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm (Sympathetic)
Trang 17Huyết áp chịu ảnh hưởng của yếu tố?
Cân bằng của thần kinh tự động (ANS balance)
Thể tích dịch lưu hành (HT RAA Renin-Angiotensin-Aldosterone
(tại thận) → điều hòa cân bằng Na+ và nước
Tính co thắt
Tiền tải
Định luật Starling
Hậu tải
Trang 18Máu lưu hành
Phải có đủ số lượng hemoglobin
Phải có đủ thể tích dịch (máu) trong lòng mạch
Trang 19Hệ thống mạch máu chứa (Container)
Hệ thống liên tục, khép kín và tự động điều chỉnh áp suất
Hệ thống vi tuần hoàn tự động đáp ứng những nhu cầu của mô cục bộ hay vùng
Dòng máu phụ thuộc vào sức cản ngoại vi
Trang 20Nguyên nhân tưới máu không thỏa đáng
Bơm hoạt động không hiệu quả:
Tiền tải không đủ
Co bóp kém
Hậu tải quá dư thừa
Tần số tim không thích hợp
Thể tích dịch lưu hành không thỏa đáng:
Hypovolemia
Hệ thống mạch máu chứa không phù hợp
Giãn mạch quá mức
Sức cản mạch máu hệ thống không thỏa đáng
Trang 21Đáp ứng với Sốc
Bình thường cơ chế bù trừ gồm:
Co thắt mạch tăng dần
Tăng dòng máu đến tạng chủ yếu
Tăng cung lượng tim
Tăng tần số và thể tích thông khí
Giảm lượng nước tiểu bài tiết
Trang 22Tế bào đáp ứng với Sốc
tưới máu tới mô
Kích thích dòng thác đông máu
và đáp ứng viêm
Trang 23Các giai đoạn của Sốc
Còn bù (Compensated)
Mất bù (Uncompensated)
Không hồi phục (Irreversible)
Trang 24Sốc còn bù
Các cơ chế bù đắp để duy trì tưới máu hoạt động vẫn còn hiệu quả
Bệnh cảnh:
Tim nhanh (Tachycardia)
Giảm tưới máu da.
Thay đổi tình trạng ý thức
Trang 25Sốc mất bù
Các cơ chế bù đắp để duy trì tưới máu hoạt động không còn hiệu quả
Bệnh cảnh:
Huyết áp thấp.
Thời gian tưới máu móng tay kéo dài.
Tần số tim tăng quá mức.
Mạch nhanh, nhỏ.
Vật vã, tăng động, lẫn lộn.
Trang 26Sốc không hồi phục
Các cơ chế bù đắp thất bại hoàn toàn
Tử vong ngay cả khi được hồi sức tích cực
Trang 27Tiếp cận theo nguyên nhân
Sốc do tim:
Thực sự: bệnh cơ tim, van tim, loạn nhịp tim.
Tắc dòng máu: thuyên tắc mạch phổi, chèn ép tim cấp, hẹp van
hai lá hay động mạch chủ, u nhày nhĩ trái…
Sốc không do tim:
Giảm thể tích: do mất máu, mất dịch lưu hành…
Phân phối: nhiễm khuẩn, thần kinh…
Phản vệ…
Trang 28Sốc tim (Cardiogenic Shock)
Nhu cầu tiêu thụ
O2 của cơ tim
Phóng thích
catecholamine
Trang 29Sốc giảm thể tích
Suy giảm chất chứa bên trong lòng mạch
Mất máu
Mất nước nghiêm trọng
Mất vào khoang thứ ba (tràn dịch MP, MB)
Trang 30Sốc thần kinh (Neurogenic Shock)
Trương lực giao cảm
hoặc
Trương lực phó giao cảm
Trương lực thành mạch
Giãn mạch toàn thể
SVR & tiền tải
Cung lượng tim
tưới máu mô
Trang 31Sốc phản vệ (Anaphylactic Shock)
Suy hệ thống mạch máu chứa “Container failure”
Phản ứng dị ứng toàn thân và ồ ạt
Phóng thích lượng lớn histamine
Tăng tính thấm thành mạch và giãn mạch
Trang 32Sốc nhiễm khuẩn (Septic Shock)
Suy hệ thống mạch máu chứa “Container failure”
Nhiễm khuẩn → ↑↑ đáp ứng viêm hệ thống (SIRS).
Tăng tính thấm thành mạch và giãn mạch.
Chẩn đoán:
SIRS + nghi ngờ/ xác định nhiễm trùng
Rối loạn chức năng ít nhất một tạng
Tụt huyết áp không đáp ứng với truyền dịch
Trang 33Rối loạn chức năng nhiều cơ quan
(suy đa tạng – Multiple Organ Dysfunction System)
Rối loạn tăng dần chức năng của ít nhất hai cơ quan
Gây ra bởi mất kiểm soát đáp ứng viêm hệ thống với một tổn thương hay bệnh lý
Điển hình là nhiễm trùng máu
Trang 34Định nghĩa của Knaus.W.A - 1989
Ref: Crit Care Clin 1989;5:221-232
Trang 35Bệnh cảnh lâm sàng tùy thuộc
Sốc tim:
NMCT:
THA: suy tim trái cấp
Chèn ép tim cấp
Sốc không do tim:
Mất máu - dịch,
NK, TK,
Phản vệ…
Trang 36Bệnh cảnh lâm sàng tùy thuộc
Cơ chế bệnh sinh và đáp ứng của cơ thể
Nhịp tim nhanh: do bù trừ
Da lạnh, nổi bông: do co mạch, giảm tưới máu…
Thiểu niệu: do giảm tưới máu thận, giảm mức lọc
Rối loạn ý thức: giảm tưới máu não, nhiễm độc…
Trang 37Triệu chứng của Sốc
Lo âu /hốt hoảng
Giảm bài tiết nước tiểu
TS chấn thương/bệnh khác
Nôn ói & tiêu chảy
Đau thắt ngực
Sốt / lạnh run
Thở nhanh nông
Triệu chứng chung Triệu chứng đặc trưng
Trang 38Dấu hiệu của Sốc
Tái nhợt
Lạnh & ẩm Toát mồ hôi Xanh tím Tim nhanh Thở nhanh Lẫn lộn / vật vã
Mất ý thức Huyết áp thấp
Khò khè / thở nông
Trang 39Thực tế lâm sàng: tiếp cận theo vấn đề
Khó có thể tìm nguyên nhân
Trong hoàn cảnh cấp cứu,
Trong 30 - 60 phút đầu tiếp xúc với bn sốc,
Chưa (không) có đk làm t/thuật xâm lấn huyết động.
Đòi hỏi xử trí nhanh:
Phục hồi thể tích lưu hành (truyền dịch) ?? hoặc
Dùng thuốc vận mạch ??
Phục hồi áp lực tưới máu
Trang 40Thể tích tống máu
Huyết áp động mạch
Tần số tim
Khả năng co bóp
của cơ tim
Thể tích lưu hành
(Tiền tải)
Tiếp cận LS theo vấn đề trong bệnh
sinhHậu tải
(Sức cản hệ thống)
Trang 41Phác đồ xử trí sốc
Dấu LS giảm tưới máu
Can thiệp nguyên nhân
Xem xét thuốc vận mạch
Trang 42Cần làm ngay khi tiếp cận BN sốc
Thực hiện quy trình ABCD
Bảo vệ đường thởBảo vệ đường thở
Lập đường truyền TM
HA,
CVP,
Thể tích nước tiểu/giờ
ScvO 2
Gắn monitor (SpO2, HA)
Đánh giá sinh hiệu
Khai thác bệnh sử
Khám lâm sàng
ECG 12 chuyển đạo
XQ tim phổi tại giường
Trang 43Vấn đề tần số tim
Quá nhanh:
>150 nhịp/phút: chuyển nhịp cấp cứu (sốc điện đồng bộ)
<150 nhịp/phút: điều trị nguyên nhân là chính.
Quá chậm:
<50 l/p kèm HA, RLYT, đau ngực, OAP tạo nhịp CC
<40l/p không đáp ứng với thuốc tạo nhịp cấp cứu
Trang 44Vấn đề giảm thể tích lưu hành
Nguyên nhân giảm thể tích có hai nhóm:
Tuyệt đối: chảy máu, nôn ói, tiêu chảy, đa niệu,
Tương đối: do dãn mạch hay tái phân phối vào khoảng thứ ba.
Cơ chế giảm thể tích có hai loại:
Nguyên phát
Thứ phát
Trang 45Xử trí vấn đề thể tích
Đổ đầy "thùng chứa”:
Bằng: dịch tinh thể, keo, sản phẩm máu, máu.
Số lượng, tốc độ phụ thuộc: HAĐM, ALTMTT và Hct.
Nên thử bù nước (chalenge) rồi mới dùng vận mạch khi nghi
ngờ sốc liên quan đến vấn đề giảm thể tích.
Trang 46Xử trí vấn đề thể tích
Dùng vận mạch cùng với đổ đầy:
Quyết định "tế nhị":
Giảm thể tích tương đối > tuyệt đối
Mức độ RLHĐ nặng cần nâng HA nhanh BĐ sinh tồn.
Không dùng vận mạch ngay từ đầu hoặc đơn độc.
Trang 47Vấn đề sức bóp cơ tim
Chỉ được đánh giá chính xác khi thăm dò xâm lấn bằng catheter swans-gantz (CI, CO)
Thực tế chủ yếu vẫn phải dựa vào LS của CO
Ngược dòng (ứ huyết phổi, phù phổi, xanh tím, khó thở nhanh,
ran, đờm bọt, TM cảnh nổi,…)
Xuôi dòng (tụt giảm HA kèm d/hiệu giảm tưới máu, yếu cơ,
mạch nhỏ…).
Trang 48Vấn đề sức bóp cơ tim
Cần cố gắng tìm chính xác ng/nhân suy bơm:
ph/thuật: khi đứt cột nhú, vỡ vách LT, sa van cấp
dùng thuốc: nếu ngộ độc thuốc -blocker, chẹn Ca++
điều trị thích hợp nhiều khi có thể cứu sống
Cần tìm yếu tố CO thứ phát:
oxy,
glucose,
ATP…
Trang 49Điều trị hỗ trợ sức bóp
Sửa chữa các vấn đề đi kèm (V hay F)
Điều chỉnh kịp thời các vấn đề tiềm ẩn:
Thiếu oxy,
Hạ đường máu,
Qúa liều hay ngộ độc thuốc…, và
Trang 50Điều trị hỗ trợ sức bóp
Dùng thuốc tăng co bóp như dopamine, dubotamine…,
Giảm hậu tải (sức cản h/thống) bằng thuốc giãn mạch,
Giảm tiền tải bằng thuốc giãn mạch, lợi tiểu,… và
Sử dụng các thiết bị trợ giúp cơ học (bóng nội động mạch dội ngược) hoặc phẫu thuật
Trang 51Thuớc tăng cường sức bĩp
ß1
++
± ++
+
±
Thuố c
Tác
dụng
Trang 52Thuớc kích thích thụ thể - adrenergic
(Tăng cường co bóp cơ tim) Dobutamine Doxaminol Xamoterol Butopamine Prenalterol Tazolol
Trang 53Thử nghiệm truyền dịch
(Fluid Challenge Protocol)
Chỉ định: khi HA không không rõ có thiếu dịch không? rõ có thiếu dịch không?
Mục tiêu: duy trì HA ở mức chấp nhận được
Thận trọng:
ECG có NMCT diện rộng cần ECHO tim trước.
BN lớn tuổi, nghi ngờ có suy tim, thân trọng thấp
Cách làm:
Dùng 50 - 250 ml NaCl 0,9% trong 10 phút (tuỳ vào CVP).
Đánh giá lại sau mỗi 10 phút (HA, CVP, LS).
Ngưng ngay khi CVP> 2 - 4 cmH2O.
Trang 54Thử nghiệm truyền dịch chuẩn
Trang 55*Chú thích
Đo HAĐM xâm lấn nếu có thể
Nên thử bolus 250 - 500ml NaCl 0.9% nếu không đáp
ứng sẽ dùng vận mạch
Giảm Dopamine và ngừng Noradre nếu HA cải thiện
Tránh dùng Dopamine (nên dùng Dubotamine) nếu không
có dấu tưới
Thêm Dopamine (tránh Dobutamine) nếu HATT<90mmHg
Bắt đầu cho Nitroglycerin nếu HA trong phạm vi này
Trang 56Tóm lại
Sốc - hội chứng suy tuần hoàn cấp do nhiều NN khác
nhau gây ra và có bệnh cảnh LS rất đa dạng, nhưng có cùng bản chất là cung cấp oxy cho mô không thỏa đáng
Sốc có thể dẫn đến những tổn thương không hồi phục và tử vong nhanh nếu không được điều trị đúng và kịp thời
Trang 57Tóm lại
Thực tế LS thường phải tiếp cận ngay:
Vấn đề nổi bật là gì: thể tích? sức bóp? tần số?
Có triệu chứng/dấu hiệu của sốc?
Huyết áp tâm thu?
Nâng HATB70mmHg bằng phục hồi thể tích lưu hành (truyền
dịch)? hoặc dùng vận mạch? hay đồng thời?
Cùng với điều trị theo cơ chế bệnh sinh nhằm đảm bảo
áp lực tưới máu cơ quan đích
áp lực tưới máu cơ quan đích; cần quan tâm đến điều
trị nguyên nhân gây sốc
Trang 58Xin cám ơn sự chú ý
TS.BS Đỗ Quốc Huy
Tel: 0903723769 Email: doquochuymd@gmail.com